Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени история болезни

История болезни по неврологии

ЦВБ. ГБ II ст. после перенесенного ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА (Январь 2002 года) виде левостроннего гемипареза I ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. цефалгия. Вестибулопатический синдром.

Возраст. 52 года.

Год рождения. 1950 год 28 августа

Место работы. Пенсионер

емейное положение. Женат.

Дата поступления в больницу. 3.02.03.

Время курации. 11.02.03.

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь

II стадия, высокой степени риска, прогрессирующее течение, НК I ст. ЦВБ, после перенесения ОНМК по ишемическому типу в бассейне правой СМА (Январь 2002 года) виде левостроннего гемипареза I ст. Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. цефалгия. Вестибулопатический синдром.

ЖАЛОБЫ:

Больной предъявляет жалобы на головные боли в височных и теменно-затылочной областях, обостряющиеся в вечернее время, а также после сна. Боли носят острый характер, и возникают в правой височной с последующим переходом на затылочную и на противоположную височную области. Боли в сердце, возникающие одновременно с головными болями, ноющего характера. Периодические головокружения, шум в ушах, на тошноту, позывы на рвоту, онемение в левой руке, голени, общую слабость, плохой сон (спит 3-4 часа в сутки). Боли стихают в положении больного лежа, купируются приемом спазгана, темпальгина примерно на три часа; чаще всего возникают после курения.

ANAMNESIS MORBI.

Больным себя считает с 2002 года когда на фоне высокого АД парализовало левую сторону. Лечился по месту жительства, где бвл выставлен диагноз множественные инфаркты головного мозга по ишемическому типу, выписан с улучшением. В последуюшем дважды проводилось реабилитационное лечение. В 1990 году была обнаружена межпозвоночная грыжа D8 – L5 .

С 13 ноября 2003 года появились сильные продолжительные головные боли. Сначала характер болей был ноющим. Боли не снимались препаратами. Характер боли принял приступообразный характер. С вышеперечисленными жалобами обратился в ККП, по данным результатов МРТ (от 13.02.03.) был направлен на стационарное лечение в неврологическое отделение ККБ.

Госпитализирован в плановом порядке для обследования, уточнения диагноза и лечения.

ANAMNESIS VITAE.

Долгих Николай Иванович родился 1950 году в Усть-Пристанском районе Алтайского края в поселке Камышенка в крестьянской семье. Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Закончил 10 классов средней школы. Во время школьной и студенческой жизни постоянно занимался спортом. После окончания школы 2 года служил в армии. После армии работал токарем на заводе в городе Барнауле, откуда был направлен в РОВД Индустриального района.

Эпидемический анамнез: туберкулёз, вирусные гепатиты, венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не был. За пределы края не выезжал.

Вредные привычки: курит с 16 лет, по 1 пачке в сутки, алкоголь употребляет редко.

Аллергологический анамнез: непереносимость пенициллина.

Наследственные заболевания нервной системы отрицает; отмечает наследственность по ГБ.

STATUS PRESENS COMMUNIS.

Общее состояние больного средней степени тяжести. Сознание ясное, положение в постели активное. Кожа теплая, влажная, тургор cохранен. Слизистая рта, конъюнктивы розового цвета. Периферические лимфоузлы не увеличены. Над- подключичные, локтевые, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются. Поведение больного обычное, на вопросы отвечает адекватно, легко вступает в контакт. Телосложение правильное, конституция нормостеническая, повышенного питания. Отеков и подкожных эмфизем нет. Рост 174 см, вес 94 кг. Форма черепа – брахиоцефал. Наличие рубцов, дефектов области головы не наблюдается. Тип оволосенения по мужскому типу. Волосы темные. Асимметрии грудной клетки, пандактилии, плоской стопы, фидрейховской стопы, изменение формы суставов не выявлено. Наблюдается сглаженность поясничного лордоза. При перкуссии остистых отростков отмечается резкая болезненность с 8 го грудного до пятого поясничного позвонка. Подвижность в шейном отделе в полном объеме, в грудном и поясничном отделе – снижена. Ограничение движений в левом локтевом, коленном суставах по типу зубчатого колеса. Движения в суставах правой половины тела сохранены. Мышечная система: на правой половине тела — мышцы в тонусе, атрофий болезненности при пальпации нет. На левой: гипотонус, гипостезия, атрофия левой верхней конечности, болезненность при пальпации левой голени. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.

Носовое дыхание свободно. Грудная клетка правильной формы; обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, тип смешанный. ЧД=20. Пальпация: грудная клетка безболезненна, резистентность хорошая, голосовое дрожание проводится с одинаковой силой. При сравнительной перкуссии прослушивается ясный легочный звук по всем точкам. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 4,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 5 см. Границы легких в пределах нормы.

Аускультация: на месте сочленения рукоятки грудины с телом, на щитовидном хряще, на остистых отростках 1-3 шейных позвонков чётко прослушивается бронхиальное дыхание, а в стандартных точках сравнительной и топографической аускультации – везикулярное дыхание. Патологий не выявлено. Хрипов, шумов и крепитаций нет.

СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

Осмотр: патологических пульсаций (в эпигастральной области, в яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается. В области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 65 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 130/90 миллиметров ртутного столба. При аускультации 1 и 2 тоны приглушены во всех точках аускультации, акцент второго тона над аортой во втором м/р справо . Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, не напряжен.

Верхушечный толчок в 6-ом м/р, на 1-1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

При перкуссии обнаружено увеличение левого желудочка, относительной и абсолютной тупости сердца.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы.

Зубных протезов нет. Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа влажная. Подкожножировая клетчатка хорошо выражена. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось. Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени располагается по краю реберной дуги, контур ровный мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9 / 8 / 7 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, общителен, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно. Наблюдается нарушение сна и бодрствования. Проявляются общемозговые симптомы (тошнота, рвота, головокружение). Менингиальные симптомы отсутствуют.

I пара – n.olfactorius: гипосмия, обонятельные галлюцинации отрицает.

II пара – n. opticus: vis 1.0/1.0,

DexВерх 60 0Вниз 70 0Кнутри 60 0Кнаружи 90 0
SinВерх 60 0Вниз 70 0Кнутри 60 0Кнаружи 60 0

Глазное дно без патологий. (13.02.03).

III,IV,VI пара – n. Oculomatorius, n.trochlearis, n.abducens: у больного глаза симметричны, правильной формы, птоза нет. Зрачки одинаковы, нормальной величины. Реакция зрачка на свет, как прямая, так и содружественная, сохранена. Движения глазных яблок не нарушены. Диплопии нистагма нет. косоглазие не отмечается.

V пара – n.trigeminus: функция жевательных мышц в норме. При давлении на точки выхода тройничного нерва болезненности не отмечает. Нижнечелюстной, карниальные, надбровные рефлексы присутствуют. Болевая, тактильная, температурная чувствительность сохранена, одинакова на обеих половинах лица.

VII пара – n. facialis: лицо симметрично носогубные складки одинаковы. Свободно поднимает брови, смыкает веки, при обнажении зубов лицо симметрично. Слезотечение, сухости во рту нет. Вкус на передней 2 /3 языка сохранен. Надбровный рефлекс – положительный. Симптомы орального автоматизма отрицательные.

VIII пара — n.Vestibulocochleris: острота слуха на шепотную и разговорную речь сохранена. Отмечает головокружение, шум в ушах, во время приступа головной боли. Вестибулярные нагрузки переносит хорошо. Слуховые галлюцинации отрицает. Нистагм отрицательный. Разговорная речь справа = 6 м слева = 4м. Шепотная речь справа = 3м. слева = 2м.

IX, X пары — n.glossopfaringeus, n.vagus: подвижность мягкого неба сохранена. Глотание и фонация не нарушены. Небные и глоточные рефлексы сохранены. Вкусовая чувствительность в норме.

XI пара — n. Accesorius: контуры трацепивидной, кивательной мышц без изменений. Вытянутые в сторону руки поднимает выше горизонтального уровня. Поднятие надплечий, поворот головы в сторону, отведение лопаток выполняет в полном объеме.

XII пара — n.hypoglossus: внешний вид языка нормален, атрофий, мышечных подергиваний нет. Язык выдвигает по средней линии, обе половины языка симметричны.

Наблюдается снижение поверхностной чувствительности левой половины тела, глубокая чувствительность на левой половине сохранена. Поверхностная, глубокая чувствительность сохранена на правой половине. Боли левой голени, ноющего характера, возникающие при легком прикосновении. Выявлено болезненность нервных стволов при пальпации. Симптом Лассега с лева = 80 0 , на правой = 90 0 . Симптом Вассермана, Нери, Мацкевича положительный с права и с лева. Тип нарушения чувствительности смешанный: корковый (левая рука и половина тела до подреберной дуги) и сегментарный недиссоциированный (симптом Ласега положительный из-за грыжи межпозвоночных дисков D8-L5).

Походка прямая, устойчивая свободно ходит на пятках. Объем в шейном отделе позвоночника полный, в грудном, поясничном выполняется с трудом. Движение в суставах верхних и нижних конечностях правой стороны полные. В левых ограничения движения «по типу складного ножа». Сила мышц

Сила мышцDex.Sin.
Сгибателей рук53
Разгибатели рук54
Сгибатели ног53
Разгибатели ног52

Проба Баре положительная, тонус мышц на левых конечностях снижен, на правых в норме. Наблюдается незначительная атрофия левых конечностей, фасцикуляторных подергиваний нет. Координация сохранена пальценосовую, пяточно-коленную, пальце-указательную пробы выполняет уверенно. В позе Ромберга устойчив.

Сухожильные переостальные рефлексы с двуглавых и трехглавых, коленный ахиллов рефлексы сохранены на провой половине тела, на левой наблюдается гипорефлексия. Патологические рефлексы отрицательные.

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Синдром Бернера – Горнера отрицательный. Цвет кожи обычный, пигментаций, высокой температуры тела, усиленного потоотделения нет. Сальность кожи в пределах нормы. Дермографизм красный ширина полоски 5 мм., возникает на 1 минуте, исчезает через 2-3 минуты. Трофических изменений кожи не обнаружено. Симптом Ашнера = 3-4 удара в минуту. Ортостатическая проба – пульс увеличился на 10 ударов в минуту. Клиностатическая проба – пульс урежается на 4 удара в минуту. Коэффициент Хильдебранна = 3,1 (в пределах нормы).

Индекс Кердо =(1 — д/р) = (1- ф/62) = 1 – 1,45 = — 0,55. Преобладают явления парасимпатики. Функции тазовых органов не нарушены.

ВЫСШИЕ КОРКОВЫЕ ФУНКЦИИ.

Сознание ясное, во времени и месте ориентирован, с окружающими контактирует. Бредовых идей, галлюцинаций, навязчивых состояний отрицает. В развитие не отставал, в данный момент соответствует интеллекту своего возраста. Отмечает снижение памяти в последние 2 год. Больной адекватно оценивает свое состояние, конкретно отвечает на поставленные вопросы. уверенно повторяет сложные фразы, быстро говорит скороговорки. Понимает смысл пословиц. Пишет разборчиво, читает быстро и со смыслом. Простые действия (застегивает пуговицу) выполняет хорошо. С закрытыми глазами определяет правильно предметы.

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови; на ВИЧ, сифилис.

Общий анализ мочи.

Консультации окулиста, физиотерапевта, кардиолога.

Общий анализ крови (4.02.03.):

Лейкоциты- 6.5 * 10 9 /л

Эп/яс/яЛМ
1362268

ВИЧ – отрицательный (4.02.03.). Реакция Вассермана – отрицат.(4.02.03.).

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени: почему появляется, как проявляется, чем лечить

ГлавнаяБолезни головного мозгаДругие Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени: почему появляется, как проявляется, чем лечить

Множество заболеваний головного мозга имеют схожие причины развития, проявления, симптомы, а иногда – даже одинаковое лечение. Современная медицина постоянно меняется, часто отходя от привычных стандартов диагностики и лечения. Так, диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» в западной медицине считается устаревшим, «советским» и несуществующим. Но отечественные учёные и практикующие врачи-неврологи не готовы принять такой подход, считая ДЭП серьёзным заболеванием со своим особенным течением.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга 2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — хронически прогрессирующее заболевание головного мозга с многоочаговым или полным поражением его вещества, которое проявляется в виде определённых нарушений функции мозга. Определение не совсем точное, но за почти 125-летнюю историю исследования ДЭП более конкретное описание болезни учёные сформулировать не смогли.

Правильнее будет относить ДЭП не к отдельным болезням, а к синдромам – группам симптомов, вызванных одной причиной. От полноценного заболевания отличается отсутствием конкретных причин и точных методов диагностики, поэтому и полноценного лечения тоже не существует.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – средний по тяжести вариант болезни. От первой степени отличается более выраженными проявлениями:

  • нарушение сна;
  • общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, слабость, головокружение, шум в ушах и другие);
  • нарушение координации;
  • более выраженные нарушение сознания и поведения.

Причины возникновения и факторы риска

«Энцефалопатия» с латыни переводится как «болезнь головного мозга». Нарушение притока крови приводит к ухудшению питания нейронов. Получая меньше кислорода и питательных веществ, клетки начинают работать менее эффективно.

Причин развития патологии мелких артерий множество:

  • артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), которая длительно продолжается;
  • атеросклероз общий и сосудов головы;
  • нарушение оттока венозной крови от мозга;
  • системные васкулиты (общие воспалительные заболевания кровеносных сосудов);
  • системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка);
  • сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;
  • курение;
  • наследственность и другие причины.

Эти же причины являются факторами риска развития ДЭП или её ухудшения. Главные риски представляют курение, алкоголь, избыточная масса тела, малоактивный образ жизни. С ними можно бороться и устранять, предотвращая появление энцефалопатии.

Основная причина с не до конца выясненным влиянием – возраст. ДЭП – заболевание, которое почти всегда поражает пожилых.

Классификация болезни

Применяются две основные классификации: по степени и по основной причине, если она выяснена.

Первая степень – незначительные изменения в поведении: агрессивность, забывчивость, изменения настроения, «скачки мыслей»– непоследовательное мышление.

Вторая степень – более выраженные изменения поведения. К вышеописанному добавятся резкие колебания настроения, нарушение сна, плохие сновидения, снижение интеллекта, иногда – мелкие галлюцинации. Кроме мыслительных нарушений появляются и проблемы движений: тремор, атаксия (нарушение координации), шаткость походки.

Третья степень – наиболее тяжёлые проявления. Значительное снижение интеллекта, невозможность выполнять основные действия по уходу за собой.

Формы (по причине возникновения):

  • атеросклеротическая;
  • артериально гипертензивная;
  • флеботическая (патология вен);
  • комбинированная (несколько факторов).

При возможности выделить основную причину, врач указывает её в диагнозе и подбирает соответствующее лечение. Так, при атеросклерозе назначают гиполипидемические препараты, при гипертензии – снижающие давление. Обычно эти две формы дополняют друг друга.

Симптомы

Проявления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени неспецифичны. Нет особенных проявлений, которые встречаются только при ДЭП.

Симптомы развиваются постепенно. Одна из проблем диагностики – слабая выраженность симптомов в начале и, обычно, медленное ухудшение. Часто родственники пациентов объясняют необычное странное поведение пожилым возрастом. Получается, что заболевание, если и диагностируют, то на поздних стадиях, где лечение не улучшит состояние.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени разделяют на:

  • общемозговые;
  • когнитивные (мыслительные);
  • моторные (двигательные).

Также к признакам ДЭП часто относят схожие проявления сопутствующих заболеваний.

К общим относят головокружение, головную боль, общую слабость, шум в ушах, «мелькание мушек» и «пелену» перед глазами, тошноту (редко – рвота).

Когнитивные изменения, в основном, влияют на эмоциональную сферу, интеллект и память. Сочетание таких нарушений ещё больше усугубляет проявления патологии. Так, пациент становится агрессивен к окружающим, забывчивым. Нарушается привычное логическое мышление, способность делать выводы. Часто появляются неоправданные страхи, мешающие жить и пациенту, и его окружающим.

Читайте также:  Дополнительная хорда в сердце у плода

Двигательные нарушения касаются координации, точности мелких движений. Появляется шаткость походки, мелкий тремор пальцев рук, мимических мышц. Сила конечностей снижается, амплитуда движений суставов уменьшается. Ограничение физической активности пагубно влияет на развитие заболевания, ухудшая его течение.

Диагностика

Диагностикой дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени должен заниматься врач. Для постановки окончательного диагноза нужен полноценный осмотр врача-терапевта, консультация невролога, врачей диагностики.

Постановка любого диагноза начинается с общения с пациентом и его сопровождающих. Желательно, чтобы рядом были близкие родственники, знающие пациента и проживающие с ним. Их мнение и жалобы с их стороны помогут поставить точный диагноз.

После получения жалоб, похожих на описанные выше симптомы, врач уже может заподозрить ДЭП и поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения нужно до конца собрать анамнез болезни (история её развития от самого начала до текущего момента), анамнез жизни (краткое описание жизни пациента, его родителей и близких родственников).

После врач должен перейти к объективному осмотру – проверить наличие общемозговой и очаговой симптоматики, нарушения работы других органов и систем (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная, костно-мышечная, эндокринная и другие). Полноценный осмотр поможет в дифференциальной диагностике – обнаружении отличий от других болезней.

Обязательным будет лабораторно-инструментальное обследование. Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии желательны:

  • клинический (общий) анализ крови;
  • клинический (общий) анализ мочи;
  • липидограмма (уровни холестерина, липопротеинов крови);
  • измерение уровня глюкозы крови;
  • измерение артериального давления;
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • компьютерная томография (КТ) головы;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) головы;
  • ангиография церебральных сосудов (визуализация сосудов головного мозга);
  • офтальмоскопия;
  • исследование коронарных сосудов (артерии сердца);
  • другие методы.

Некоторые из описанных методов исследования считаются обязательными для диагностики любого заболевания, другие – специфичны. Так, офтальмоскопия – исследование глазного дна (внутренняя поверхность глазного яблока), проводимое врачом-офтальмологом для обнаружения изменения в сосудах. Артерии и вены глаза почти всегда изменяются так же, как и аналогичные сосуды мозга, поэтому можно провести предварительную неинвазивную диагностику состояния сосудов головного мозга.

Ангиография покажет изменения в сосудах мозга, но требует использования рентгенологических установок и влечёт за собой радиационную нагрузку. МРТ может дать менее точные результаты, но без облучения пациента.

Методы лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – необратимое изменение сосудов мозга, но с помощью лечения можно приостановить развитие патологии, предотвратить её осложнения.

Медикаментозные средства

Лекарственные средства должны быть направлены на лечение основной причины. При наличии у пациента артериальной гипертензии нужны антигипертензивные средства, которые смогут снижать давление и поддерживать его на нормальном уровне – не более 130/90 мм.рт.ст.

Антихолестеринемические средства снизят уровень холестерина и липопротеинов крови, тем самым остановят развитие атеросклероза и помогут бляшкам уменьшиться. Обязательно лечение сопутствующего сахарного диабета при его наличии.

Часто назначаемые неврологами «сосудистые» препараты, ноотропы, метаболики не имеют доказанной эффективности, поэтому современная медицина не рекомендует их применение.

Диетотерапия

Правильное питание важно не только для лечения ДЭП, но и её предотвращения. Особенностей питания нет. Оно должно быть полноценным, постоянным, содержать меньше жирной, жареной пищи. Нужна регидратация – постоянное питьё жидкостей в возрастных количествах, с учётом других заболеваний.

Народные средства

Для лечения ДЭП 2 стадии есть простой народный рецепт, который подойдёт людям, проживающим в регионах роста клевера. Высохшие листья помещают в банку, заполняя её на треть. Остальной объём – горячая вода, но не кипяток. Настойку пить не более, чем по одной столовой ложке после 3-х дней настаивания.

Прогноз, осложнения и последствия

При правильном лечении всех сопутствующих заболеваний прогноз благоприятный. Люди могут жить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени десятки лет. Возможные осложнения – острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты и транзиторные ишемические атаки.

Присвоение инвалидности

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия – не повод для присвоения инвалидности. В то же время, она обычно протекает с другими заболеваниями, при которых могут присваивать инвалидность, или осложняться такими болезнями.

Профилактика

Состоит из соблюдения здорового образа жизни, полноценного правильного питания, минимальных занятий спортом и отказа от вредных привычек. Лечение сопутствующих заболеваний также необходимо для предотвращения развития или ухудшения ДЭП.

Полезное видео: Дисциркуляторная энцефалопатия

История болезни

Семейное положение: замужем

Время поступления: 17.02.2010г.

Кем направлен: в плановом порядке

Диагноз, установленный куратором: Дисциркуляторная энцефалопатия IIст. в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни. Синдром Паркинсона.

При поступлении больная предъявляла жалобы на головные боли, головокружение, шаткость походки, дрожь в руках (особенно в правой), ухудшение памяти, зрения и слуха, колебания АД, плохой сон.

Считает себя больной около пяти лет, когда впервые появилась дрожь пальцев правой руки, которая распространилась на предплечье, плечо и левую руку. Периодически отмечала подъем АД до 220/140 мм. рт. ст., при этом испытывала сильные головные боли и шум в голове. Лечилась стационарно и амбулаторно без динамики.

Последний месяц отмечала ухудшение состояния: шаткость походки, неустойчивость, снижение зрения и слуха, памяти, постоянные колебания АД. В стационар обратилась в плановом порядке для лечения и обследования.

Родилась в с. Залукокоаже в 1938г. третьим ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно возрасту. Болезни, перенесенные в детстве, не помнит. В 7 лет пошла в школу. После окончания школы поступила в техникум и около 40 лет проработала швеей-мотористкой. В 19 лет вышла замуж, имеет 4-х сыновей. Все роды были физиологическими и протекали без осложнений. Хирургических вмешательств не производилось. Вредных привычек не имеет. Инфекционные заболевания отрицает. Материально – бытовые условия удовлетворительные. Питание рациональное. Аллергоанамнез и наследственность не отягощены.

Настоящее состояние больного

Состояние больной относительно удовлетворительное. Положение пассивное. Сознание ясное. Телосложение нормостеническое. Кожа чистая, эластичная, бледно-розового цвета тургор кожи сохранен, умеренно влажная, сыпи нет. Ногтевые пластинки не изменены. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Расчёсов, узлов, «сосудистых звёздочек», рубцов не обнаружено. Подкожно – жировая клетчатка развита умеренно, отеков нет. Волосы седые. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Голова правильной формы, нормальной величины. Рубцы и деформации не отмечаются. Перкуссия черепа безболезненная. Позвоночник обычной конфигурации, отмечается болезненность при перкуссии остистых позвонков.

Индекс Кетле – 29,6 кг/м 2

Температура тела 36,8 о С

Грудная клетка правильной формы. Дыхание через нос свободное, поверхностное, ритмичное. ЧДД 18/мин. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания, участие дополнительной мускулатуры в дыхании не обнаружено.

Пальпация. Грудная клетка эластична, болезненности в симметричных участках не отмечается. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон, нормальное. Шум трения плевры не ощущается.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках над всей поверхностью легких выявляется ясный легочной звук.

Топографическая перкуссия легких

Высота стояния верхушек легких.

на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка

на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка

Нижние границы левого и правого легких:

L. axillaris anterior

L. axillaris media

L. axillaris posterior

XI грудного позвонка

XI грудного позвонка

Подвижность легочного края

Аускультация. Над симметричными участками легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Добавочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония не изменена.

Сердечно – сосудистая система

При осмотре прекардиальной области сердечный горб не обнаружен. Верхушечный толчок, эпигастральная пульсация и пульсация в яремной ямке не визуализируются. В области сонных артерий отмечается слабая пульсация.

Пальпация. Болезненности в области сердца не отмечается Верхушечный толчок расположен в V межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, не усиленный, неразлитой. Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не выявляются. Симптом диастолического и систолического «кошачьего мурлыканья « и «двух молоточков» не определяются.

На 1см кнаружи от правого края грудины

По левому краю грудины

На 1см кнутри от левой среднеключичной линии

На 2см кнутри от левой среднеключичной линии

На уровне III ребра

На уровне IV межреберья

Аускультация. Тоны сердца ритмичные, ясные, ослабления, расщепления и раздвоения нет. Патологические шумы и тоны не выслушиваются. Пульс симметричный на обеих лучевых артериях, ритмичный, с частотой 70 ударов в минуту, среднего наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет. Пульсовая волна определяется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. Двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова – Дюрозье при аускультации артерий не выявляются

Артериальное давление: 140/90 мм. рт. ст. на обеих руках.

Язык и слизистая полости рта нормальной физиологической окраски, налетов, трещин и язв не обнаружено Живот округлой формы, симметричен, передняя стенка живота принимает участие в акте дыхания. Расширения вен живота, выпячивания пупка не выявлено.

Пальпация. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, защитного напряжения и расхождения мышц передней брюшной стенки не определяется. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации живота в левой паховой области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного цилиндра подвижного, безболезненного, не урчащего. В правой паховой области пальпируется слепая кишка в виде гладкого, эластичного цилиндра, подвижного, безболезненного, слабо урчащего. Восходящий и нисходящий отдел кишечника, поперечно-ободочная кишка, селезенка, поджелудочная железа и желчный пузырь не пальпируются. Печень не выступает за край рёберной дуги, при пальпации безболезненна, край острый. Симптом Керра, Мерфи и Захарченко отрицательны.

Перкуссия. Наличия жидкости в брюшной полости не обнаружено. Нижняя граница желудка определяется на 3 см выше пупка. Границы печени по Курлову: нижняя граница по правой срединно-ключичной линии на уровне реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка, по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии; верхняя граница по правой парастернальной линии и правой срединно-ключичной линии находится на уровне VI ребра, по передней подмышечной линии – VII ребра. Размеры печени по Курлову 9-8-7см

Аускультация. Выслушивается периодическая перистальтика желудка. Шум плеска не выявляется. Систолические шумы над почечными артериями и брюшной аортой не определяются.

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости не обнаружено.

Пальпация. Почки не пальпируются.

Перкуссия. Симптом поколачивания и Пастернацкого отрицательны с обеих сторон. Мочеиспускание безболезненно, свободно. Дневной диурез преобладает над ночным.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерные для акромегалии, синдрома Иценко – Кушинга, адипозо-генитальной дистрофии, инфантилизма, гигантизма, несахарного диабета и кахексии не обнаружено.

Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Адинамична. Тотальная головная боль. Отмечается головокружение и шум в голове, рвоты нет. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Верхний и нижний симптом Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева) отрицательны.

I. Обонятельный нерв. Выявлена гипосомия.

II. Зрительный нерв. Выявляется амблиопия. Изменения цветоощущения и полей зрения нет.

III. Глазодвигательный, IV. Блоковый, VI. Отводящий нервы. Зрачки круглые, c ровными краями нормальной величины с обеих сторон, D=S. Фотореакция вялая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Движение глазных яблок в полном объеме, птоз, диплопия, экзофтальм отсутствуют.

V. Тройничный нерв. Чувствительность на обеих половинах лица и передней трети головы сохранена, D=S. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые, равные, D=S. Жевание осуществляется в полном объеме, ограничение движения нижней челюсти не определяется. Вкус на симметричных половинах передних двух третях языка сохранен. Болезненности при давлении в области выхода ветвей нерва не выявлено.

VII. Лицевой нерв. При наморщивании лба и нахмуривании бровей образуются симметричные складки. При оскаливании зубов уголки рта на одном уровне. Носогубная складка не выражена, симметрична. Симптом «паруса» и Белла отрицательны. Лагофтальм не выявлен, слезоотделение и слюноотделение не нарушены.

VIII. Слуховой и вестибулярный нерв. Выявляется гипокузия и головокружение.

IX. Языкоглоточный, X. Блуждающий нервы. Мягкое небо в тонусе, не свисает; язычок симметричен, расположен по центру. Акт глотания не нарушен. Фонация сохранена. Глоточный и небный рефлексы живые. Вкус на задней трети языка сохранен.

XI. Добавочный нерв. Поднимание плеч, подъем руки выше горизонтали, сближение лопаток затруднены с правой стороны.

XII. Подъязычный нерв. Объем движений языка сохранен. Уклонений языка в сторону, атрофии, фибриллярных подергиваний не выявлено. Артикуляция речи не нарушена.

Верхние конечности. Объем активных движений правой верхней конечности снижен. Тонус мышц повышен по пластическому типу. При пассивном сгибании выявляется симптом «зубчатого колеса». Мышечная сила – 4балла. Выявляется брадикинезия. Отмечается тремор конечностей (особенно правой) в покое по типу «счета монет», практически исчезающий при произвольных движениях. Пальценосовая проба: слева в норме, справа промахивается.

Нижние конечности. Объем активных и пассивных движений полный, темп движений достаточный, сила мышц – 5 баллов.

Симптом Ромберга положительный. Начало двигательного акта затруднено, определяется ахейрокинез. Походка шаткая. Брадилалия.

Парестезии не отмечаются. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранены. Определяется болезненность по ходу всего позвоночника. Симптом Ласега положительный. Симптом Нери не определяется.

Сухожильные рефлексы бицепса, трицепса, периостата лучевой кости, коленный и ахиллов средней живости.

Реакция зрачков на свет живая. Конвергенция слабая. Симптом Аргайла-Робертсона не выявляется. Глоточный и небный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы живые.

Стул и мочеиспускание в норме.

Пирамидные патологические рефлексы, защитные рефлексы, патологические экстрапирамидные симптомы, псевдобульбарные рефлексы на верхних и нижних конечностях отрицательны. Симптомы орального автоматизма не выявлены.

Исследование высших корковых функций

Понимание устной речи затруднено и замедлено; при произношении

выраженных нарушений нет. Анартрии, афазии, дизартрии нет. Выявляется брадилалия.

Сознание ясное, больная ориентирована во времени. С окружающими контактирует неохотно. Раздражительна.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени и сколько можно прожить?

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, механизм развития патологии, причины, основную симптоматику, способы диагностики, лечения, профилактики, прогноз.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – это поражение головного мозга в результате хронического нарушения мозгового кровообращения различной этиологии, которое сопровождается явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Общие данные

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП 2 степени

Существует большое количество факторов, которые могут привести к появлению дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени. Выделяют две основные группы:

Первая связана с врожденными отклонениями, вызывающими нарушение кровоснабжения головного мозга.

Вторая связана с приобретенными дефектами, вследствие перенесённых неврологических заболеваний или травм головы.

На сегодняшний день врачам известны такие главные причины возникновения ДЭП 2 степени:

  • атеросклероз артерий и сосудов, которому сопутствует дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени;
  • воспаление сосудов или васкулит;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника, из-за чего происходит защемление сосудов, что и приводит к появлению симптомов заболевания;
  • вегетососудистая дистония играет не малую роль в появлении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени;
  • попадание различного рода токсинов в кровь при заболевании внутренних органов, отравлении, алкоголизме и курении;
  • тромбы в венах;
  • наличие повышенного уровня холестерина, который может откладываться на стенках сосудов и вызывать их непроходимость.

Но самой основной причиной появления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени считается атеросклероз.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Читайте также:  Для чего вводят в вену йод

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация ДЭП 2 степени

Различают несколько основных видов дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, которые характеризуются своей клинической картиной и особенностями протекания:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа может появиться в очень молодом возрасте, при этом заболевание протекает очень остро и быстро. Характеризуется частым появлением гипертонических кризов, во время которых может обостряться, из-за чего усугубляется течение заболевания. Основными симптомами является нарушение нервно-психологических процессов, заторможенность, перепады настроения.
  • Самый распространенный вид ДЭП 2 степени – атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Причиной появления этого заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Прогрессирование заболевания приводит к затруднению кровотока и нарушению мозговых функций.
  • Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за нарушения в оттоке венозной крови, это приводит к накоплению крови в венах и их сдавливанию. Со временем это приводит к отечности мозга, что вызывает нарушение в мозговой деятельности.
  • Выделяют еще и смешанный тип, который сочетает в себе характерные черты гипертонической и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Клиническая картина

Однозначно сказать, как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия, сложно. Все признаки заболевания схожи с различными проявлениями других патологий, связанных с нарушением кровоснабжения. Именно поэтому на начальной стадии развития выявить заболевания трудно.

Для второй стадии характерны следующие признаки:

  • Психоэмоциональные расстройства. Проявляются только на второй стадии.
  • Нарушения памяти, концентрации внимания, амнезия на недавние события.
  • Апатия, отсутствие интереса к увлечениям, вялость.
  • Головные боли различного характера. Зачастую бывают сильные и резкие.
  • Снижение внимания, рассеянность.
  • Тошнота, головокружения и слабость.
  • Неспособность полностью воспринимать большой поток информации.

В большей степени признаки проявляются в вечернее время, ближе к отходу ко сну и после длительных эмоциональных нагрузок. В случае если симптомы беспокоят уже довольно продолжительное время, необходимо обратиться к врачу, так как только своевременное лечение поможет избежать серьезных последствий.

Энцефалопатия 2 стадии – заболевание, которое возникает на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога. Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

  • Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
  • Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

  • Невролог;
  • Кардиолог;
  • Офтальмолог;
  • Эндокринолог;
  • Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

  • Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
  • Отек головного мозга;
  • Инфаркт;
  • Деменция.

Группы риска

Диагнозу ДЭП 2 степени подвержены пациенты в возрасте от 35 до 55 лет, но которые еще не достигли пенсионного возраста. В основном это касается людей, у которых профессия связана с активной мозговой деятельностью, так как в их случае мозг находится в постоянном напряжении, а физической нагрузки нет.

После 60 лет риск заболеть дисциркуляторной энцефалопатией возрастает в 5-6 раз. Очень сильно заболеванию подвержены люди, страдающие алкоголизмом, неврологическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Статистика, риск инвалидности

На данный момент дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени является одной из главных причин появления инвалидности или даже смерти. В последние годы число больных начинает расти все больше и больше, это привело к тому, что по статистике около 6% населения планеты страдает данным заболеванием.

Риск инвалидности при ДЭП 2 степени достаточно высокий по сравнению с 1 стадией этой болезни. Инвалидность устанавливается в том случае, если больной больше не может исполнять свои профессиональные обязанности в связи с различного рода симптомами.

В свою очередь инвалидность может быть разных групп в зависимости от состояния пациента:

3 группа инвалидности дается пациентам, страдающим ДЭП 2 степени. При этом жизнедеятельность не слишком нарушена, но при исполнении своих трудовых обязанностей у больного возникают некоторые сложности.

2 группу инвалидности могут дать только больному 2 или 3 степени ДЭП. В этом случае жизнедеятельность больного нарушена, у него случаются провалы в памяти, могут быть инсульты, а трудовую функцию он не может исполнять вовсе.

1 группу инвалидности дают только при ДЭП 3 степени. Таким образом, этот вид заболевания достаточно серьезен и к его лечению нужно подходить со всей ответственностью, а не пускать на самотек.

Особенности лечения

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Лечение ДЭП 2 степени представляется гораздо сложнее, чем 1 степени, но если сравнивать с дисциркуляторной энцефалопатией на 3 стадии, то все же возможно. Вылечить ДЭП 3 степени сложнее всего и лечение в этом случае очень сложное и малоэффективное. При данной болезни назначают большое количество препаратов, которые помогают понизить давление, укрепить и защитить сосуды, улучшают поступление крови в мозг и возобновляют память и мышление. Лечение этого заболевание, прежде всего медикаментозное, однако оно может сопровождаться и другими способами. Так основными методами лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени является:

  • соблюдение диет;
  • отказ от вредных привычек;
  • физиотерапия;
  • лечебные зарядки;
  • иглоукалывание;
  • лечебные массажи;
  • снижение давления;
  • улучшение нормального кровообращения;
  • рефлексотерапия.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Чтобы обезопасить себя от риска возникновения дисциркуляторной энцефалопатии любой степени, следует придерживаться некоторых профилактических мер:

  • Своевременно пролечивать любые системные болезни, а также проходить регулярные осмотры при наличии хронических заболеваний.
  • Придерживаться принципов здорового питания. Исключить из рациона жирные, копченые и соленые продукты, увеличить долю зелени, фруктов, овощей и морепродуктов.
  • Вести здоровый образ жизни. Отказаться от вредных привычек, регулярно гулять на свежем воздухе и заниматься спортом.
  • Снизить количество психотравмирующих ситуаций, научиться бороться со стрессом.
  • Вышеописанные рекомендации легко выполнять при наличии желания. Они помогут не только предотвратить развитие сложного заболевания, но и будут способствовать улучшению качества жизни.

Такая болезнь, как дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, требует своевременного выявления и грамотного лечения. С данным заболеванием можно вести нормальный образ жизни. Важно лишь придерживаться всех предписаний лечащего врача и регулярно проходить профилактические осмотры, чтобы исключить риск перехода в более тяжелую стадию.

ДЭП 2 степени: определение, симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.

Характеристика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

  1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
  2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
  3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
  4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
  5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

  • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
  • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
  • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
  • Уменьшение плотности белого вещества.
  • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

Причины возникновения

Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).

Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:

  1. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  2. Артериальная гипотензия, длительно текущая.
  3. Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
  4. Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
  5. Сахарный диабет.
  6. Ишемическое поражение сердца.
  7. Инфаркт миокарда в анамнезе.
  8. Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
  9. Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).

Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:

  • Стойкое повышение значений артериального давления.
  • Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
  • Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
  • Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
  • Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
  • Предрасположенность к тромбообразованию.
  • Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).

Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:

  1. Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
  2. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
  3. Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.

К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.

Симптоматика патологии

Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Диагностика

Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

Методы инструментальной диагностики:

  • КТ, МРТ.
  • Ангиография.
  • Допплерография.
  • Эхоэнцефалография.

В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

Читайте также:  Желудочковая бигеминия лечение

Методы лечения

Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:

  1. Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
  2. Восстановление мозгового кровообращения.
  3. Нормализация функциональной деятельности мозга.

Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:

  1. Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
  2. Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
  3. Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
  4. Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
  5. Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
  6. Дозированные физические нагрузки.

Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.

Медикаментозная терапия

В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:

  • Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
  • Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
  • Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).

Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.

При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.

Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.

Диета

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:

  1. Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
  2. Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
  3. Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
  4. Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
  5. Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).

Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.

Прогноз и профилактика

На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) 2 степени: что это такое, симптомы, лечение и прогноз жизни

Д исциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.

Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.

От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.

Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки .

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

  • Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
  • Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
  • Наличие выраженных структурных изменений.
  • Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

  • Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

  • Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

  • Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

  • 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

  • Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

  • Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

  • Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

  • Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

  • Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

  • Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
  • Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

  • Васкулиты . Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

  • Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

  • Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
  • Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе .
  • Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

  • Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
  • Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

  • Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

  • Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
  • Ангиография.
  • МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
  • ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
  • Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
  • Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

  • тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
  • диабет — изменения рациона и введения инсулина;
  • атеросклероз предполагает назначение статинов;
  • гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
  • опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

  • Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
  • Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
  • Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
  • Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.

Внимание:

Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно.

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни . Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Возможные последствия

Ключевые среди них:

  • Ишемический инсульт.
  • Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
  • Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
  • Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.

ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.

Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.

Ссылка на основную публикацию