Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия и ее коррекция

Любые нарушения баланса электролитов в организме человека приводят к сбою функционирования органов и систем. Выраженные изменения в сторону гипер- или гипоконцентрации восстановить бывает трудно, поскольку последствия для каждого человека индивидуальны.

Гипокалиемия не является нозологической формой, но отношение к этому состоянию настолько важно, что в Международной классификации МКБ-10 имеется отдельный код E87.6 в блоке нарушений метаболизма.

Нижней границей нормального содержания калийных солей определена 3,5 ммоль/л. При уменьшении показателя калия состояние расценивается как гипокалиемия.

Функции калия в организме

Калий относится к группе металлов и по распространенности стоит на пятом месте. В природе встречается в солях, в минералах, в морской воде, в растениях и живых организмах. Его относят к биогенным элементам, поскольку калий обеспечивает жизнь на Земле. Не зря в калийных удобрениях почвы скрыт секрет богатого урожая.

У человека этот элемент находится и внутри клеток, и во внеклеточном пространстве. Но «снаружи» калия должно быть в 40 раз больше. На этой разнице построен водно-минеральный обмен. Клетки теряют ионы калия в процессе жизнедеятельности. Его концентрация восстанавливается с помощью калий-натриевого насоса.

• Без участия калия невозможна передача нервного импульса по волокнам. Он вместе с натрием, магнием и кальцием обеспечивает особые условия для возникновения электрического потенциала действия и его распространения.
• Обмен ионов водорода и гидроксильных групп также зависит от наличия достаточного содержания калия. Это означает, что он влияет на щелочно-кислотное равновесие в крови, вызывает отклонение в ту или иную сторону.
• Как кофермент (активатор ферментативных систем) необходим в биологических реакциях по синтезу белка, депонирования глюкозы в виде гликогена.
• Калий обеспечивает выведение шлаков через кишечник и почки вместе с продуктами распада.

Что служит источником калия?

Человек получает калий с пищевыми продуктами. Хотя в животной и растительной пище концентрация приблизительно одинакова, диетологи отдают предпочтение именно продуктам животного происхождения. Это объясняется одновременным балансом с натриевыми солями. Если придерживаться вегетарианской диеты, то концентрация калия будет достаточной, а натрия — падает. Последствия нежелательны.

В связи с хорошей растворимостью усваивается до 95% поступившего калия. Всасывание начинается в тонком кишечнике. Важно учитывать особенности потери элемента при варке, длительном кипячении. Для сохранения калийных солей предпочтительны способы запекания и тушения. Кроме того, повысить усвоение можно с помощью сочетания с витамином В6 (Пиридоксина) или содержащими его продуктами.

Калий быстро теряется при употреблении алкоголя. Это наблюдается у любителей попить пиво с соленой рыбой или орешками. Спустя короткий промежуток времени они почувствуют характерные признаки гипокалиемии, восполнять которые придется лекарственными препаратами.

Почему возникает дефицит калия?

Гипокалиемия может возникнуть тремя путями:

• при уменьшении поступления с продуктами питания;
• если он уходит внутрь клеток;
• при чрезмерном выведении.

Каждого отдельного фактора недостаточно. Можно говорить о преобладающем воздействии, усугубляющем другие способы потери.

Причины гипокалиемии довольно распространены. Наиболее типичны:

• применение различных несбалансированных диет с недостаточным количеством калийных солей, истощение, низкий уровень жизни;
• болезни органов, через которые усваивается и выделяется калий (кишечник, желудок, печень, почки, легкие);
• потеря жидкой части крови (гиповолемия) при обильной рвоте, продолжительном поносе (более характерно для детей), повышенном потовыделении в жару (повышается выработка альдостерона);
• бесконтрольный прием средств с мочегонным эффектом, кроме лекарственных препаратов из группы диуретиков, к ним относятся травяные сборы, чаи из серии «Похудей», многие биодобавки;
• стрессовые ситуации, повышенные физические и нервные нагрузки без необходимой коррекции продуктами, обогащенными калием;
• врожденные и аутоиммунные нарушения метаболизма (семейный паралич, классический синдром Барттера), болезни диагностируются в детстве, связаны с хромосомными мутациями, ребенок отстает в физическом развитии, страдает от мышечных судорог и болей, поносов, обезвоживания.

Не каждый понос способствует гипокалиемии. В нормальных условиях человек со стулом теряет от 5 до 10 ммоль калия в сутки. Он восполняется с пищей. Значение имеет массивная диарея при энтероколитах, отравлениях, холере, сальмонеллезе, злоупотреблении слабительными средствами. Механизм связан с реакцией на гиповолемию: ростом альдостерона, ощелачиванием тканей.

Сдвиг реакции крови в щелочную сторону (алкалоз) приводит к повышению концентрации калия внутри клеток, его место занимают соли бикарбоната натрия. Рост потери возникает при высоком уровне глюкозы (осмотический диурез).

Как низкий уровень калия связан с другими элементами?

Принцип биологической целесообразности объединяет все солевые элементы и металлы в единый «котел». Молекулы, встроенные в формулы ферментов, сложных белковых соединений настолько взаимосвязаны, что рост или падение концентрации одного из них не бывает изолированным.

Редкой причиной гипокалиемии считается поступление в организм металлов противоположного действия или напрямую вытесняющих калий. К ним относятся: натрий, соединения рубидия, соли цезия и таллия. Антагонизм встречается при острых и хронических отравлениях. Потеря калия выявлена при геофагии (прием в пищу глины) среди чернокожего населения Африки. Оказалось, что она содержала много железа, которое связывает соли калия.

Гипомагниемия влечет за собой снижение калия и гипокальциемию. Недостаточным считается концентрация магния в плазме менее 0,7 ммоль/л. Его содержание в 7 раз меньше калия. К причинам можно добавить период беременности и лактации у женщин, когда значительно возрастает потребность в кальции и магнии.

В клинике на первое место выходят неврологические и психические симптомы:

• судороги,
• тремор,
• параличи,
• летаргический сон,
• изменение личности.

Поскольку калий, магний и кальций снижаются вместе, то при выявлении недостатка одного из них предполагают обязательный дефицит двух других. Это учитывается в лечении. Коррекцию проводят раствором сульфатной соли магния, назначаемой внутрь или внутривенно.

Состояние гипонатриемии наступает при снижении концентрации до 135 ммоль/л и ниже. В отличие от других оно не вызывается сниженным поступлением извне, потому что одновременно прекращается всасывание воды. Главным в механизме поражения может являться не обезвоживание (гиповолемия), а, наоборот, избыточное поступление жидкости (полидипсия). Хотя для гипонатриемии возможны варианты при нормоволемии и гиповолемии. Именно гиповолемический вариант объединяет одновременно гипонатриемию и снижение калия.

• патология почек;
• выраженная кислородная недостаточность тканей;
• нарушение синтеза антидиуретического гормона.

• тошнота;
• головная боль;
• потеря сознания до комы.

Какие медицинские препараты вызывают гипокалиемию?

Лечение медикаментами должно назначаться только врачом. В противном случае пациенту не гарантируется защита от негативного действия препаратов.

Способностью снижать уровень калия обладают:

• Мочегонные средства группы Гипотиазида (Гипотиазид, Гидрохлортиазид, Эзидрекс, Лазикс, Фуросемид). Нужно учитывать наличие тиазидовых производных в комбинированных лекарствах, применяемых для лечения гипертонической болезни (Амиприл, Берлиприл плюс, Капозид, Атаканд плюс).
• Противовоспалительные антибиотики в больших дозировках (Пенициллины, Гентамицин, Амфотерицин В).
• Большие дозы инсулина при сахарном диабете.
• Теофиллин, вводимый пациентам с почечной недостаточностью.
• β2-адреностимуляторы в лечении бронхиальной астмы, короткого действия (Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол), длительного (Формотерол, Индакатерол).
• Использование витамина В12 при анемии Аддисона-Бирмера.
• Переливание длительно хранящейся замороженной эритроцитарной массы (в эритроцитах потеря калия доходит до 50%).

Для лечения гипертензии врачи стараются назначать диуретики с калийсохраняющим эффектом. К ним относится Торасемид (торговые названия Бритомар, Диувер). Он применяется даже в условиях хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления

Симптомы гипокалиемии многообразны и связаны с влиянием калия на функции органов и систем:

• изменения психики в виде хронической беспричинной усталости, депрессивных состояний, тоски, раздражительности;
• мышечная слабость (миастения);
• боли в мышцах, судороги;
• аритмии, сбой формирования водителя ритма в миокарде, склонность к тахикардии, форсирование сердечной недостаточности, риск инфаркта;
• нарушение мочеиспускания, угнетение функций надпочечников, проявления болезней почек, боли в пояснице;
• гипертензия, связанная с задержкой натрия и хлора;
• общее падение иммунитета;
• боли в желудке, тошнота и рвота, атония кишечника, частые запоры, доходящие до степени непроходимости кишечника;
• изменение дыхания на поверхностное, одышка.

Редко недостаток калия провоцирует бесплодие, снижение потенции. Известны случаи передозировки сердечных гликозидов и тяжелой интоксикации, вызванной гипокалиемией. Эндокринологи отмечают частое сочетание с инсулинорезистентностью (устойчивостью к обычным дозировкам) на фоне потери калия.

Как узнать о снижении калия?

Диагностика базируется на внимательном расспросе пациента и выявлении характерных признаков и симптомов гипокалиемии. Из приведенных изменений ясно, что люди обращаются к специалистам разного профиля.

Заболевания почек исключают после проведения анализов на фильтрационную способность, достаточное обратное всасывание электролитов, глюкозы и белка.

Врачам-лаборантам известна ошибочная трактовка гипокалиемии (псевдогипокалиемия) при высоком лейкоцитозе. Она наблюдается при неправильном хранении пробирок с кровью (при комнатной температуре вместо холодильника). Лейкоцитарные клетки способны захватить калий внутрь, тогда в плазме останется искусственно сниженная концентрация.

Для определения причин потери калия важны:

• общее содержание в плазме;
• количественное определение потерь хлоридов и калия с мочой;
• содержание альдостерона и ренина;
• гипертензия;
• сдвиг кислотно-щелочного равновесия.

В связи со снижением процесса реполяризации желудочков наблюдаются:

• плоский или отрицательный зубец Т;
• снижение интервала ST ниже изолинии;
• реже признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости (блокады разной степени).

На фоне гипокалиемии ЭКГ- картина выявляет склонность к повышенной частоте сердцебиений, экстрасистолии.

Какие лечебные меры необходимо применить?

Заботиться о профилактике гипокалиемии должны люди, занимающиеся физическим трудом, часто встречающиеся со стрессовыми ситуациями, страдающие от хронических заболеваний. Особенно следует задуматься о наносимом организму вреде тем, кто увлекается разными модными диетами.

До выбора препаратов калия необходимо включить в питание продукты, содержащие нужный элемент в повышенной концентрации. К ним относятся:

• мясо говядины,
• рыба,
• молоко, сыр, творог, кефир.

Выбор растительных средств рекомендуется расширить за счет блюд из:

Зеленый чай и немного шоколада всегда помогут восстановить потери.

Наиболее питательны фрукты:

Лечение требует скорейшего восполнения дефицита. Но обычным введением медикаментозного калия проблему не решить. Нужно бороться с причиной, проводить терапию внутренних органов, диабета.

Если основной причиной является калий, перемещенный внутрь клетки, то правильно установить степень дефицита невозможно. Лечение постоянно контролируется лабораторными показателями.

Препараты с калием назначаются внутрь при компенсированном состоянии пациента:

• в случае сочетания с алкалозом показан Калия хлорид;
• при длительном поносе более эффективны бикарбонатная и цитратная соли калия.

В тяжелых состояниях внутривенно капельно вводятся Панангин, Калия хлорид в физиологическом растворе, а не на глюкозе. Необходим контроль за скоростью капельного введения.

Альтернативой Панангину является таблетированный препарат Аспаркам. Содержит калия аспарагинат. Некоторые ученые считают, что в этой форме он лучше усваивается.

Прогноз восстановления здоровья пациента зависит от первопричины. Если есть возможность ее полного устранения (прекращение диареи, отмена диуретиков, достаточное питание), то введение калийных препаратов прекращают. Стабилизация других показателей метаболизма — показатель благополучной реабилитации.

Гиперкалиемия — причины и симптомы заболевания, диагностика и методы медикаментозной терапии

После прохождения комплексного медицинского обследования пациенты могут узнать, что у них повышено содержание калия в крови. Легкая форма нарушения не опасна для здоровья человека. При отсутствии лечения патология прогрессирует и может спровоцировать у пациента остановку сердца. Чтобы предотвратить негативные последствия заболевания, рекомендуется подробно изучить его особенности, признаки и причины появления.

Что такое гиперкалиемия

Калий – это самый известный внутриклеточный катион. Из организма элемент выводится через мочевыводящие пути, потовые железы, желудочно-кишечный тракт. В почках выведение может быть пассивным (клубочки) или активным (проксимальные канальцы, восходящая часть петли Генле). Транспортировка обеспечивается альдостероном, синтез которого активируется за счет гормона ренина.

Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в плазме крови пациента. Болезнь вызывает избыточное поступление элемента в организм или нарушение его секреции нефронами в кортикальном отделе собирательных трубок. Патологией считается повышение уровня выше 5 ммоль/л. Состояние имеет код в международной классификации болезней (МКБ-10) – E 87.5. Нормой считается концентрация калия на уровне 3,5-5 ммоль/л. Значительное увеличение показателей приводит к нарушению сердечного ритма и требует неотложной помощи.

Причины

Недуг развивается после перераспределения калия из клеток в кровь и задержки фильтрации этого элемента почками. Кроме того, существуют другие причины гиперкалиемии:

• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• красная волчанка;
• нефропатические расстройства;
• нарушение структуры почечной ткани;
• разрушение кровяных клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов);
• злоупотребление никотином, алкоголем, наркотиками;
• недостаток кислорода;
• злоупотребление препаратами или продуктами с высоким содержанием калия;
• врожденные аномалии строения или функционирования почек;
• заболевания, вызывающие расщепление гликогена, пептидов, белков;
• недостаточное выведение калия вместе с уриной;
• аутоиммунные болезни;
• недостаточность минералокортикоидов.

Симптомы

Независимо от причины развития патологии, на ранних стадиях симптомы гиперкалиемии заметить сложно. Недуг может длительное время никак не проявляться. Часто врачи начинают подозревать его наличие во время диагностики других проблем с помощью ЭКГ. Первые нарушения проводимости, подтверждающие наличие гиперкалиемии у человека, могут протекать незаметно. С прогрессированием патологии количество симптомов увеличивается. Начинать лечение стоит, если обнаружены следующие признаки болезни:

• судороги;
• апатия;
• отеки нижних конечностей;
• внезапные обмороки;
• мышечная слабость;
• затрудненное дыхание;
• онемение конечностей;
• уменьшение позывов к испусканию мочи;
• боли в желудке разной интенсивности;
• внезапные рвотные позывы;
• повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• дискомфортное ощущение покалывания на губах;
• прогрессирующий паралич.

Гиперкалиемия на ЭКГ

Такая патология провоцирует нервно-мышечные нарушения и проблемы с сердечно-сосудистой системой. Сократимость миокарда после появления заболевания не страдает, но изменения проводимости приводят к тяжелой аритмии. По ЭКГ признаки гиперкалиемии можно увидеть, если концентрация калия в крови превысила 7 ммоль/л. Об умеренном повышении уровня этого элемента свидетельствует высокий заостренный зубец Т при нормальном интервале QT. Амплитуда зубца Р снижается, а интервал PQ удлиняется.

По мере прогрессирования патологии появляется асистолия предсердий, расширяются комплексы QRS, может появиться синусоидальная кривая. Это говорит о фибрилляции (хаотичном сокращении) желудочков. Если концентрация калия превышает 10 ммоль/л, у больного останавливается сердце в систолу (в момент сокращения без дальнейшего расслабления), что характерно только для этой болезни.

Действие патологии на сердце усиливается за счет ацидоза (повышения кислотности), гипонатриемии, гипокальциемии (снижения уровня натрия и кальция в сыворотке крови). При концентрации калия выше 8 ммоль/л у пациента снижается скорость распространения возбуждения по нервам, сила мышц в конечностях, отмечаются нарушения дыхания.

Результаты ЭКГ специалисты напрямую соотносят с балансом калия. Опасное изменение ритма сердца на любой стадии развития гиперкалиемии становится заметным для больного. Если у пациента диагностированы патологии сердца, то единственным признаком этой болезни, выявленным электрокардиограммой, может стать брадикардия. Стоит отметить, что изменения ЭКГ человека представляют собой последовательную прогрессию, которая при повышении концентрации калия в крови коррелирует (соотносится) лишь приблизительно.

С течением болезни уровень химического элемента может увеличиваться. В зависимости от стадии патологии, во время исследования можно получить следующие показатели:

1. 5,5-6,5 ммоль/л: депрессия ST-сегмента, короткий QT интервал, высокие и узкие зубцы Т.
2. 6,5-8 ммоль/л: интервал P-R удлинен, остроконечные T-волны, зубец Р отсутствует или уменьшен в размере; QRS-комплекс увеличен.
3. Более 8 ммоль/л: зубец Р отсутствует, желудочковый ритм, QRS-комплекс увеличен.

Диагностика

На начальном этапе проведения исследований важно уточнить время появления первых симптомов нарушения и причины. Кроме того, специалисты должны убедиться, что пациент не принимал никакие лекарства, способные повлиять на уровень калия в крови. Основным признаком патологии является изменение сердечного ритма, поэтому при ЭКГ специалист может заподозрить наличие заболевания.

Хотя результаты электрокардиограммы информативны, специалисты могут назначить пациенту ряд дополнительных исследований, в том числе общие анализы. Чтобы точно поставить диагноз и определить стадию заболевания, делают анализ крови на электролиты. Оценка функции почек проводится, если у пациента соотношение азота и креатина говорит о почечной недостаточности и изменении уровня клиренса последнего. Кроме того, могут назначить УЗИ этого органа.

В каждом конкретном случае меры диагностики подбираются индивидуально. С учетом клинических данных, пациенту могут назначить следующие лабораторные исследования:

• уровень глюкозы (если есть подозрение на сахарный диабет);
• газовый состав артериальной крови (при подозрении ацидоза);
• уровень дигоксина (при лечении хронической недостаточности кровообращения);
• оценка уровней альдостерона и кортизола в сыворотке крови;
• анализ мочи на содержание фосфора (при синдроме лизиса опухоли);
• миоглобин мочи (если при общем анализе обнаружена кровь).

Лечение гиперкалиемии

Способы терапии данного заболевания подбираются каждому пациенту индивидуально, с учетом общего состояния организма, причин развития недуга и тяжести симптомов. Легкая гиперкалиемия лечится без госпитализации. При серьезных изменениях ЭКГ пациенту требуется неотложная помощь. Гиперкалиемия тяжелой формы требует интенсивной терапии в условиях стационара.

Схема лечения устанавливается индивидуально каждому больному. С учетом клинических исследований терапия может включать в себя следующие мероприятия:

1. Диета с низким содержанием калия (при легких формах).
2. Отмена препаратов, повышающих концентрацию калия: Гепарина, ингибиторов АПФ и прочих (при необходимости).
3. Медикаментозное лечение.
4. Лечение заболеваний, вызвавших повышение концентрации элемента в крови, атриовентрикулярной блокады.
5. Гемодиализ (очищение крови с помощью специального оборудования). Процедура назначается при отсутствии эффекта от других способов терапии.

Медикаментозное лечение

Тяжелые и средние стадии заболевания не обходятся без применения медицинских препаратов. В зависимости от конкретного случая пациентам назначаются следующие виды лекарств:

1. Гидрокарбонат натрия используется при заболевании на фоне метаболического ацидоза или почечной недостаточности.
2. Катионообменные смолы (препараты, связывающие калий и выводящие его через ЖКТ) назначаются внутривенно или в виде клизмы в прямую кишку.
3. Внутривенные растворы хлорида или глюконата кальция (10 %) используются для уменьшения негативного воздействия заболевания на сердце.
4. Препараты железа назначаются пациентам при развитии анемии.
5. Инсулин с декстрозой — внутривенно на 30 минут для экскреции калия обратно в клетки.
6. Инъекции натрия бикарбоната для противодействия ацидозу (повышению кислотности).
7. Альдостерон (Флудрокортизон или Дезоксикортон) назначается для увеличения секреции калия почками.
8. Велтасса – суспензия для понижения уровня калия в крови.
9. Диуретики (Фуросемид, Буметанид, Кортинефф и прочие) применяются после острой фазы заболевания для удаления излишков калия через мочевыводящие пути.
10. Полистирол сульфонат в клизмах или внутрь для выведения излишков калия.
11. Препараты для стимуляции бета-2-адренорецепторов (Эпинефрин, Альбутерол).

Диета

Кроме медикаментозного лечения данного недуга рекомендуется увеличить физические нагрузки и контролировать питание. Диета должна исключать обилие продуктов с высоким содержанием калия. Больным с гиперкалиемией следует придерживаться следующих правил:

1. Исключить из рациона аллергены (сою, молочные продукты, кукурузу, консерванты).
2. Употреблять постное мясо, рыбу, исключить красные сорта.
3. Суточное потребление калия снизить до 2000-3000 мг.
4. Исключить транс-жиры, алкоголь, рафинированные продукты, кофеин, сладости, жареную пищу.
5. Снизить количество потребления бананов, арбузов, томатов, картофеля, орехов, персиков, капусты, баклажанов и других продуктов с высоким содержанием калия.
6. Использовать по возможности здоровые растительные масла (кокосовое или оливковое).
7. Пить не менее 1,5 литров воды ежедневно.

Профилактика

Чтобы не пришлось лечить это заболевание, лучше предотвратить его появление. Избежать развития гиперкалиемии поможет соблюдение следующих мер профилактики:

• специальная диета;
• отказ от никотина, алкогольных напитков, наркотиков;
• регулярное наблюдение у врачей (для больных с сахарным диабетом);
• своевременное лечение заболеваний мочеполовой системы;
• отказ от медицинских препаратов без назначения врача;
• ежегодные профилактические обследования организма в поликлинике.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Гипокалиемия

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Для цитирования: В.С. Лукьянчиков Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Причины и механизмы развития гипокалиемии

Повышенное перемещение К + из внеклеточного пространства в клетки:
метаболический и дыхательный алкалоз;
катехоламинсекретирующие опухоли;
ятрогенная или эндогенная гиперинсулинемия;
массивное введение или эндогенный избыток агонистов β2-адренорецепторов (адреналин, норадреналин, допамин, добутамин);
лечение мегалобластной анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина В₁₂;
тиреотоксическая проксимальная миоплегия;
семейный периодический гипокалиемический паралич (СПГП).
Нарушение гормональной регуляции водно-электролитного обмена:
первичный альдостеронизм;
вторичный альдостеронизм (первично-сморщенная или вторично-сморщенная почка, нефротический синдром, реноваскулярная гипертония, ренин-
секретирующая опухоль, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность);
транзиторный альдостеронизм у беременных (синдром Геллера);
болезнь Иценко — Кушинга, синдром Кушинга, синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ), врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) с дефицитом 11-гидроксилазы или 17-гидроксилазы.
Усиленная потеря калия вследствие нарушения функции почечных канальцев:
почечный канальцевый ацидоз;
синдром Барттера;
синдром Гительмана;
синдром Лиддла;
гипомагниемия.
Функциональная и ятрогенная гипокалиемия:
применение диуретиков, токолитиков, бронхолитиков, кофеина, пенициллинов, гентамицина, амфотерицина В; кортикостероидов; препаратов лакрицы, некоторых растительных слабительных, жевание табака;
длительная рвота или диарея;
продолжительное использование назогастрального зонда или наличие желудочно- кишечных свищей;
несахарный диабет;
недостаточное поступление калия с пищей;
избыточное поступление натрия с пищей или в виде инфузии;
миелогенный моноцитарный или лимфобластный лейкоз;
геофагия (поедание глины, земли, золы, грязи).
Отмечая многообразие этиологических и патогенетических форм гипокалиемии, врач обязан помнить, что гипокалиемия бывает ятрогенной, сопровождая применение многих лекарственных препаратов, особенно при интенсивной терапии. Так, гипокалиемия нередко возникает при инсулинотерапии, в особенности при инфузии «поляризующих» растворов, вследствие усиления транспорта К+ в клетки. В этих случаях гипокалиемия редко распознается, т. к. имитирует или сопровождает гипогликемический синдром, проявления которого отчасти совпадают с симптомами гипокалиемии.
Часто осложняется гипокалиемией эндогенный гиперинсулинизм при инсулиноме и других апудомах, тогда как гипокалиемия, сопровождающая феохромоцитому или параганглиому, не бывает выраженной и практического значения не имеет.
Лечение мегалобластной анемии витаминами В₉ и В₁₂ сопровождается ускоренной пролиферацией и быстрым созреванием клеток эритропоэза, которые усиленно поглощают калий, что вызывает гипокалиемию [1].
Гипокалиемия, гипокальциемия и дисфункция моторных нейронов спинного мозга — причины периодической или стойкой проксимальной миоплегии при тиреотоксикозе, хотя патогенез гипокалиемии при данном состоянии не
совсем понятен. Предполагается дефицит Na + -K + -АTФазы с нарушением трансмембранного транспорта ионов [2].

СПГП, или периодическая миоплегия Вестфаля, является доминантно наследуемой патологией клеточных мембран мышечных волокон с нарушением транспорта калия [2, 3]. При данном заболевании патогенез гипокалиемии также нуждается в уточнении, поскольку возникающие, как правило, ночью приступы миоплегии у больных СПГП обычно сопровождаются гипокалиемией, хотя у некоторых больных она может отсутствовать.
Самым частым вариантом гипокалиемии вследствие нарушения гормональной регуляции обмена К + является альдостеронизм. Этиология, патогенез и диагностика первичного альдостеронизма и коморбидных форм альдостеронизма рассмотрены во многих публикациях [3–6].
Потеря К + с мочой и гипокалиемия сопровождают почечный канальцевый ацидоз (ПКА) и ряд эпонимических синдромов с наследственным или спорадическим дефектом реабсорбции Ca 2+ , Mg 2+ , бикарбоната и K + в дистальных (ПКА 1-го типа) или проксимальных (ПКА 2-го типа) почечных канальцах, а также вследствие сочетания этих дефектов (ПКА 3-го типа) [6]. Здесь нужно упомянуть о ятрогенном синдроме Барттера, когда стойкое нарушение функции почечных канальцев обусловлено токсической нефропатией либо длительным применением диуретиков [6].
Известно, что диуретики, за исключением калийсберегающих, так же как и осмотический диурез, например при декомпенсации сахарного диабета, могут вызвать гипокалиемию и без формирования вторичного синдрома Барттера, т. е. не в связи с гиперренинемией, а из-за выраженной калиурии.
Самостоятельной причиной гипокалиемии служит гипомагниемия, поскольку при дефиците Мg + нарушается реабсорбция К + в почечных канальцах. Самыми частыми причинами гипомагниемии, наряду с синдромом Гительмана, являются алкоголизм, сахарный диабет, диарея, диуретики и длительная терапия антибиотиками [3, 5, 6].
Гипокалиемия, осложняющая терапию глюкокортикостероидными или минералокортикоидными гормонами, пояснения не требует, так же как патогенез гипокалиемии при несахарном диабете, при котором в почечных канальцах нарушается реабсорбция не только воды, но и электролитов.
Гипокалиемия может развиваться вследствие гастроинтестинальных потерь K + при длительной рвоте, продолжительной аспирации содержимого желудка, при наличии кишечного свища или при диарее (в т. ч. при синдроме панкреатической холеры, карциноиде, саркоидозе). Гипокалиемия при указанных состояниях должна быть ожидаемой и не представлять диагностической сложности. Более редкой причиной гипокалиемии является снижение поступления калия с пищей, например при нервной анорексии. Избыток Na + в пище или его массивное парентеральное введение тоже могут вызвать гипокалиемию в силу реципрокных отношений между ионами Nа + и К + .
Гипогликемию, иногда возникающую у больных с моноцитарным и миеломоноцитарным лейкозом, связывают с повышенной почечной экскрецией К + .
Крайне редкой, в сущности, казуистической причиной гипокалиемии является геофагия, т. е. поедание глины, земли, золы, грязи, что практикуется в некоторых африканских племенах. Такой пикацизм иногда возникает у беременных или при психических расстройствах.

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия у взрослых

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний (зав. – акад. РАМН Н.А.Мухин) ММА им. И.М.Сеченова

Клинические проявления
Гипокалиемией считают стойкое снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 мэкв/л. Клинически гипокалиемия проявляется миопатическим синдромом – мышечными болями, слабостью; при выраженном снижении сывороточного уровня калия возможен рабдомиолиз, иногда фатальный. Характерны снижение интенсивности перистальтики кишечника, запоры. Возможно развитие периферической полинейропатии, признаком которой служат парестезии.
Стойкая гипокалиемия ассоциирована со значительным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, обусловленным появлением эктопических очагов в желудочках сердца, и удлинением интервала Q–T, считающимися факторами риска внезапной смерти. Исследование D.Siscovick и соавт. (1994 г.) продемонстрировало увеличение вероятности внезапной смерти у лиц с гипокалиемией, обусловленной постоянным приемом тиазидовых диуретиков, не получавших калийсберегающих препаратов. О роли гипокалиемии в развитии внезапной смерти свидетельствует и высокая частота обнаружения снижения сывороточной концентрации калия у пациентов, перенесших эпизод сердечно-легочной реанимации. По данным G.Michaud и соавт. (2001 г.), уровень сывороточного калия ниже 3,5 мэкв/л был зарегистрирован у 23% больных с желудочковой тахикардией.
Другой мишенью гиперкалиемии, темп прогрессирования поражения которой медленнее, чем скорость развития нарушений ритма сердца, являются структуры почечного тубулоинтерстиция. При длительно существующем снижении сывороточного уровня калия наблюдают нарастающий тубулоинтерстициальный фиброз, проявляющийся полиурией, снижением относительной плотности мочи, способный приводить к терминальной почечной недостаточности, чаще наблюдаемой при “злокачественной” гипокалиемии (синдром Бартера, синдром Лиддла). Характерным признаком калий-пенической почки являются множественные кисты.

Причины гипокалиемии
Причины гипокалиемии разнообразны (табл. 1). Одной из самых частых считают “внепочечную” потерю калия при обильной рвоте или диарее, а также недостаток калия в пищевых продуктах при особом типе питания – так называемой диете “чай с тостом” (“tea and toast diet”), а также у голодающих людей. Существенное значение среди причин гипокалиемии имеют лекарства, в том числе часто назначаемые в популяции.
Отдельно рассматривают гипокалиемию, не связанную с потерями калия, а обусловленную его перемещением из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Снижение сывороточного уровня калия, индуцированное избытком инсулина, секретировавшегося в ответ на гипергликемию или при введении его препаратов, нередко наблюдают у больных сахарным диабетом. Гипокалиемию также регистрируют при эндогенном избытке катехоламинов или передозировке b ₂-агонистов. Генетически детерминированное нарушение трансмембранного транспорта калия лежит в основе развития семейного гипокалиемического периодического паралича (см. далее).
Значительная часть случаев стойкого снижения сывороточного уровня калия связано с избыточным выделением его с мочой (так называемые почечные потери калия). В дифференциальном диагнозе этого варианта гипокалиемических состояний следует учитывать наличие или отсутствие артериальной гипертонии (АГ).

Первичный гиперальдостеронизм
В основе развития клинических признаков первичного гиперальдостеронизма лежит гиперсекреция альдостерона аденомой или диффузно-гиперплазированной тканью одного или обоих надпочечников.
Альдостерон – гормон, секретируемый клубочковой зоной коры надпочечников, структура которого была идентифицирована в 1952 г. S.Simpson и J.Tait. F.Bartter и соавт. (1959 г.) установили, что основная физиологическая роль альдостерона состоит в поддержании объема внеклеточной жидкости через задержку натрия. Несколько позже W.Ganong и P.Mulrow (1961 г.) в эксперименте продемонстрировали существующую в норме зависимость секреции альдостерона от активности ренина. Альдостерон индуцирует реабсорбцию натрия за счет увеличения числа амилорид-чувствительных натриевых каналов на апикальной поверхности главных клеток собирательных трубочек. Амилорид-чувствительные натриевые каналы встраиваются в апикальную мембрану главных клеток собирательных трубочек, что сопровождается увеличением реабсорбции натрия. Альдостеронзависимая реабсорбция натрия подразумевает обмен трех ионов натрия на два иона калия и один ион водорода.
При первичном гиперальдостеронизме выделение альдостерона происходит независимо от плазменной активности ренина, в связи с чем первичный гиперальдостеронизм всегда является гипо- или норморенинемическим.
Самым частым клиническом признаком первичного гиперальдостеронизма считают высокую систолодиастолическую АГ, как правило, дебютирующую в относительно молодом возрасте. Считают, что на первичный гиперальдостеронизм приходится не менее 7% всех случаев трудно контролируемой АГ, считающейся эссенциальной. L.Mosso и соавт. (2003 г.), изучив частоту первичного гиперальдостеронизма среди 609 больных эссенциальной АГ, наблюдавшихся амбулаторно в двух клиниках, диагностировали его у 37 (6,1%) пациентов. Распространенность синдрома Конна различалась в зависимости от тяжести АГ. Если при АГ I степени частота его составила только 1,99% (6 из 301 больных), то при АГ II степени – уже 8,02% (15 из 187 больных); этот показатель оказался наивысшим в группе пациентов с АГ III степени – 13,2%.
Гипокалиемия может быть умеренной и длительно оставаться практически бессимптомной. Заподозрить первичный гиперальдостеронизм возможно на основании значительного увеличения экскреции калия с мочой при одновременном уменьшении выделения натрия. Сывороточная концентрация калия нередко остается сниженной даже после назначения антигипертензивных препаратов, способствующих “псевдонормализации” этого показателя – ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Выраженная гипокалиемия, наблюдающаяся у 15–20% больных, всегда указывает на тяжелое поражение надпочечников.
Диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждают определением плазменной активности ренина и сывороточной концентрации альдостерона. До выполнения этого исследования следует заблаговременно (желательно, не менее чем за 3 нед) отменить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, петлевые и тиазидовые диуретики, а также b -адреноблокаторы. Считают, что препаратами выбора в период, предшествующий забору крови, являются a -адреноблокаторы, при их недостаточной эффективности рекомендуют присоединение антагонистов кальция.

Таблица 1. Причины гипокалиемии

Недостаточное потребление калия с пищей
Внепочечные потери калия
• Рвота
• Диарея
Почечные потери калия
Лекарственные
• Диуретики (петлевые, тиазиды, ацетазоламид)
Осмотический диурез
• Гипергликемия
С АГ
• Первичный гиперальдостеронизм
• Неадекватные дозы диуретиков при лечении эссенциальной гипертонии
• Реноваскулярная гипертония
• Длительный прием кортикостероидов
• Дефицит 11 b -гидроксистероид дегидрогеназы
– Генетически детерминированный (синдром мнимого избытка минералокортикоидов)
– Приобретенный (лакрица, карбеноксолон)
• Опухоль, секретирующая ренин
• Синдром Лиддла
С нормальным уровнем артериального давления
• Синдром Бартера (включая вариант Гительмана)
• Проксимальный почечный канальцевый ацидоз
• Дистальный почечный канальцевый ацидоз
Гипокалиемия, связанная с избыточным
транспортом калия в ткани
• Введение инсулина
• Избыток катехоламинов (острый стресс)
• Семейный периодический гипокалиемический паралич

Гипокалиемии свойственны изменения ЭКГ. Существенное уменьшение концентрации калия в сыворотке крови почти всегда сопровождается появлением тахикардии и нарушений ритма сердца, в том числе мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. Риск их особенно велик у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, а также получающих дигоксин или другие сердечные гликозиды.

ЭКГ-признаки гипокалиемии
• Уменьшение амплитуды зубца Т (cм. рисунок)
• Появление зубца U (cм. Рисунок)

Другие признаки:
• Удлинение интервала Q–T
• Расширение комплекса QRS
• Атриовентрикулярная блокада
• Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы
• Увеличение частоты сердечных сокращений

Морфологические варианты первичного гиперальдостеронизма

Варианты первичного гиперальдостеронизма:
• Аденома надпочечников, продуцирующая альдостерон
(альдостерома)
• Билатеральная идиопатическая гиперплазия надпочечников
• Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами
• Карцинома надпочечников

Выделяют несколько морфологических вариантов первичного гиперальдостеронизма.
Более 2/3 всех случаев первичного гиперальдостеронизма обусловлено солитарной аденомой надпочечника, продуцирующей альдостерон (альдостеромой). Размер ее, как правило, не превышает 0,5–2,0 см. Установлено, что альдостеромы встречаются почти в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Этиология альдостером неясна, однако нельзя исключить значение генетических факторов: так, эти опухоли рассматривают в качестве одного из компонентов синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) типа I.
Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, и карцинома надпочечников встречаются крайне редко. Эти формы поражения надпочечников обнаруживают менее чем у 2% всех пациентов с первичным гиперальдостеронизмом .

Таблица 2. Схема обследования у пациента с подозрением на первичный гиперальдостеронизм

Блог по клинической электрофизиологии

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

Гипокалиемия

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

Этиология

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления калия, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери калия с мочой и через ЖКТ.

Потери через ЖКТ

Чрезмерные потери калия через ЖКТ происходят при всех нижеперечисленных состояниях:

Хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника

Потреблении глины (бентонита), которая связывает калий и резко снижает его всасывание

Редко, при ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, вызывающей секрецию большого количества калия

Длительная рвота или всасывание в желудке (которое удаляет объем и соляную кислоту) вызывают почечные потери калия из-за метаболического алкалоза и стимуляции альдостерона из-за истощения объема; альдостерон и метаболический алкалоз вместе стимулируют почечную экскрецию калия.

Внутриклеточный сдвиг

Причиной гипокалиемии может быть также трансцеллюлярное перемещение калия в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

Гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина

После введения инсулина

Стимуляция симпатической нервной системы, особенно с бета2-агонистами (например, альбутерол , тербуталин ), которые увеличивают захват калия клетками

Тиреотоксикоз (в отдельных случаях) вследствие стимуляции бета-адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич)

Семейный периодический паралич

Семейный периодический паралич – редкое заболевание, наследуемое аутосомно-доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями калия из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличом различной степени выраженности. В типичных случаях они провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери калия

Почечная экскреция калия может увеличиваться при различных расстройствах. В любой из следующих ситуаций возрастание секреции калия клетками дистального отдела нефрона связано с прямым эффектом избытка минералокортикоидов (например, альдостерона):

Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга,первичном альдостеронизме, редких ренинсекретирующих опухолях, глюкокортикоид-подавляемом альдостеронизме (редком наследственном нарушении метаболизма альдостерона) и врожденной гиперплазии надпочечников.

Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназу (11 β -ГСДГ), препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери калия.

Синдром Бартера – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле.

Синдром Гительмана – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. Синдром Гительман вызван инактивирующими мутациями гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Синдром Лиддла представляет собой редкое аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся тяжелой артериальной гипертензией и гипокалиемией. Этот синдром является следствием неограниченной реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция натрия обусловливает и артериальную гипертонию, и потерю калия.

Потери калия через почки могут быть связаны с многочисленными врожденными и приобретенными нарушениями функции почечных канальцев, такими как почечно-канальцевый ацидоз и синдром Фанкони, характеризующийся почечными потерями калия, глюкозы, фосфата, мочевой кислоты и аминокислот.

Гипокалиемия часто сопровождает гипомагниемию. В большинстве таких сочетаний оба состояния имеют общие причины (прием диуретиков, понос), но и сама по себе гипомагниемия также может увеличивать почечные потери калия.

Лекарственные препараты

Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию калия диуретикам, блокирующим реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона, относятся:

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) – частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

Антипсевдомонадные пенициллины (например, карбенициллин)

Пенициллин в высоких дозах

Теофиллин (острая и хроническая интоксикация)

Симптомы и признаки

Легкая гипокалиемия (уровень калия в сыворотке крови 3–3,5 мЭкв/л) редко вызывает клинические симптомы. При сывороточном калии 3 мЭкв/л обычно возникает мышечная слабость; возможно развитие паралича и дыхательной недостаточности. К другим мышечным нарушениям относятся спазмы, подергивания, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания и рабдомиолиз. Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Диагностика

Измерение уровня калия в сыворотке

При неясной причине – определение суточной экскреции калия с мочой и концентрации магния в сыворотке

Гипокалиемию (уровень калия в сыворотке 3,5 мэкв/л) можно обнаружить при обычном анализе сыворотки на электролиты. Ее следует подозревать у пациентов с типичными изменениями на ЭКГ или при наличии мышечных симптомов и факторов риска; диагноз подтверждают результатами анализа крови.

При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне калия в сыворотке 3 мЭкв/л сердечные проявления гипокалиемии обычно минимальны. Гипокалиемия сопровождается снижением сегмента ST, депрессией зубца Т и повышением зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U. Иногда плоский или положительный зубец Т сливается с зубцом U, создавая обманчивое впечатление удлинения интервала QT ( ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии). При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков. Риск нарушений сердечной проводимости в результате даже легкой гипокалиемии возрастает у пациентов с предсуществующими сердечными заболеваниями и у принимающих дигоксин.

Этиологическая диагностика

Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов); в остальных случаях проводят дополнительные исследования.

После того, как ацидоз и другие причины внутриклеточного сдвига калия (повышенный бета-адренергический эффект, гиперинсулинемия) были устранены, калий в моче и магний в сыворотке крови измеряются в течение 24 часов. При гипокалиемии секреция калия обычно составляет 15 мЭкв/л. При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции калия 15 мЭкв/л следует заподозрить внепочечные (через ЖКТ) потери калия или недостаточное его потребление. Секреция > 15 мЭкв/л указывает на почечную этиологию потерь калия. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией калия и гипертонией предполагает наличие альдостерон-секретирующей опухоли или синдрома Лиддла. Гипокалиемия неизвестной этиологии с повышенной секрецией калия почками при нормальном АД характерна для синдрома Бартера или синдрома Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

ЭКГ при гипо- и гиперкалиемии

(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л).

Лечение

Пероральные препараты калия

В/в введение препаратов калия при тяжелой гипокалиемии или постоянной потере калия

Существует много пероральных препаратов калия. Поскольку одноразовый прием высоких доз К может вызвать раздражение ЖКТ и даже кровотечение, дозы обычно разделяют на несколько приемов. При приеме раствора хлорида калия перорально концентрация калия повышается уже в первые 1-2 часа, но этот препарат обладает горьким вкусом и плохо переносится, особенно в дозах > 25-50 мЭкв. Импрегнированные воском препараты хлорида калия безопасны и переносятся лучше. Еще реже кровотечения из ЖКТ возникают при использовании микрокапсулированных препаратов хлорида калия. Некоторые из таких препаратов содержат по 8-10 мЭкв в каждой капсуле. Снижение уровня калия в сыворотке на 1 мЭкв/л отражает уменьшение общих его запасов в организме на 200-400 мЭкв; исходя из этого определяют срок, в течение которого можно восполнить общий дефицит, принимая по 20-80 мЭкв калия/день.

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих дигоксин, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями калия, его дефицит следует восполнять внутривенно. Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40 мЭкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна превышать 10 мЭкв/ч.

При связанных с гипокалиемией аритмиях в/в раствор хлорида калия вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно через несколько периферических вен. Инфузия хлорида калия со скоростью 40 мЭкв/час требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня калия в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

Даже в случае тяжелого дефицита калия необходимость его введения > 100–120 мЭкв/сутки, возникает редко, при условии, что потеря калия не продолжается. При дефиците калия с повышенной концентрацией калия в сыворотке, что имеет место при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение калия откладывают до момента начала снижения уровня калия в сыворотке. При гипокалиемии, сопутствующей гипомагниемии, необходима коррекция дефицита и калия, и магния, чтобы остановить продолжающиеся почечные потери калия.

Профилактика

Стандартное восполнение запасов калия не требуется большинству пациентов, принимающих диуретики. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень калия в сыворотке крови необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

Со сниженной функцией левого желудочка сердца

Пациенты с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться)

Пациенты с бронхиальной астмой, которые принимают агонисты бета-2-адренорецепторов

Триамтерен (100 мг перорально 1 раз/день) или спиронолактон (25 мг перорально 4 раза/день) не усиливают экскрецию калия и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии показано восполнение калия, как правило, в форме перорального препарата хлорида калия.

Ключевые моменты

Гипокалиемия может быть вызвана уменьшением потребления калия или смещением внеклеточного калия в клетки, но обычно это вызвано чрезмерными потерями калия с мочой или из желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, фасцикуляции, кишечную непроходимость, а при тяжелой гипокалиемии – гиповентиляцию и гипотонию.

Изменения на ЭКГ обычно возникают при уровне калия в сыворотке 3 мЭкв/л и включают депрессию сегмента ST, депрессию зубца T и повышение амплитуды зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U.

При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени; иногда может развиваться фибрилляция желудочков.

Заместительную терапию калием, если не изменена ЭКГ и нет тяжелых симптомов, проводят перорально, назначая по 20-80 мг-Экв/день препарата.

При гипокалиемических аритмиях вводят хлорид калия внутривенно через центральную вену в объеме максимум 40 мЭкв/ч и только при непрерывном мониторинге сердечного ритма; стандартная скорость внутривенно вливания не должна превышать 10 мЭкв/ч.

Гипокалиемия

Калий является одним из важнейших макроэлементов в организме человека. Он способствует поддержанию биологической активности клеток, постоянству процессов возбудимости и проводимости в нервно-мышечных волокнах. В нормальных условиях его концентрация в плазме крови поддерживается на уровне 3,6-5,3 ммоль/л. В случае снижения его количества возникают опасные для жизни состояния. Гипокалиемия – это заболевания, характеризующееся стойким снижением калия в крови, меньше 3,5 ммоль/л, и внутриклеточно ниже 40 ммоль/л.

Этиологические факторы

Причины гипокалиемии выделены в три основные группы на основании механизма развития: в связи с недостаточным поступление, усиленным выведением и нарушением обмена калия.

Среди их выделяют:

• Неадекватное поступление с пищей при отсутствии/недостатке в рационе калийсодержащих продуктов, при диетах, вследствие патологических состояний, сопровождающихся снижение аппетита, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте;
• Увеличенная потребность в калие при беременности, послеоперационном периоде;
• Употребление глины некоторыми южноамериканскими культурами. Она препятствует всасыванию калия в желудочно-кишечном тракте.
• Чрезмерные физические нагрузки и усиленное потоотделение усиливают выведение К+;
• Эндокринные болезни (синдром Кушинга, сахарный диабет, первичный гиперальдостеронизм) сопровождающиеся усиленной экскрецией с мочой. Прием диуретиков.
• Нарушения обратного всасывания ионов К+ в кровь и в почках при заболеваниях мочевыделительной системы и метаболическом ацидозе, гиперинсулинемии.
• Чрезмерные патологические потери калия с калом и рвотными массами при диарее, пищевых токсикоинфекциях, остром панкреатите, полипах и свищах желудка. Неконтролируемый применение слабительных средств. Анорексия.
• Приём медицинских препаратов: гормонов (преднизолон, адреналин, тестостерон, инсулин, адренокортикотропный гормон), антибиотиков (группа пенициллинов, гентамицин), противогрибковых средств (амфотерицин).
• Тиреотоксикоз, развитие сердечной недостаточности, цирроза печени.
• Семейная пароксизмальная миоплегия
• Врожденные патологии – синдромы Лиддла, Фанкони, Бартера.
• Ожоговая болезнь.

Клиническая картина

Снижение концентрации калия отражается на всех органах и системах и организме в целом. Симптомы гипокалиемии неспецифичные, выраженность которых напрямую зависит от уровня ионов в плазме крови.

В связи с этим выделяют:

• Лёгкую гипокалиемию (К+ в пределах 3-3,5 ммоль/л);
• Умеренную (К+ 2,5-3 ммоль/л);
• Тяжелую, или персистирующую (менее 2,5 ммоль/л).

При легкой степени гипокалиемии больные сонливы, ощущают мышечную слабость, повышенную усталость, тремор в руках, боли в ногах, апатию.

Тремор в руках

При прогрессировании и переходе во вторую стадию, состояние ухудшается, развивается депрессия, выраженная слабость в мышцах, боли и судороги в нижних конечностях, парастезии (ощущение «мурашек» на коже), снижение рефлексов, сухость кожи и волос, учащение мочеиспусканий с развитием полиурии, учащение дыхания, ощущение сердцебиения, риск самопроизвольного аборта у беременных.

Развитие персистирующей степени гипокалиемии выступает неблагоприятным прогностическим признаком и угрожающим состоянием для жизни пациента.

Для неё характерны:

• Нарушение дыхательной функции, дыхание частое, поверхностное, развивается одышка. Возможны периоды остановки дыхания, потеря сознания;
• Поражение пищеварительной системы в виде метеоризма, рвоты, гипокинезии, парез кишечника и его паралитическая непроходимость;
• Сердце тяжело переносит нехватку калия, что проявляется в снижении артериального давления до критических цифр, ослаблении пульса, фибрилляции предсердий, экстрасистолии, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокаде, сердечная недостаточность и, в конечном итоге, риск внезапной коронарной смерти, которая является следствием грубых изменений кислотно-щелочного равновесия;
• Поражение периферических нервов и мышц с развитием парезов и параличей, рабдомиолиз (некроз мышечных клеток скелетных мышц), арефлексия;
• Угнетение инсулинового аппарата поджелудочной железы с развитием сахарного диабета;
• Проблемы репродуктивной сферы: невозможность забеременеть и бесплодие, невынашивание беременности.
• Прогностически неблагоприятный признак – вовлечение в патологический процесс почек, снижение их концентрационной способности, длительная полиурия, никтурия, позже возникает анурия.

Сердце тяжело переносит нехватку кальция

Постановка диагноза

1. Детальное изучение анамнестических данных. Исключение псевдогипокалиемии, транзиторной гипокалиемии. Детальный расспрос о характере питания, преобладании продуктов питания в рационе, не придерживается ли пациент диеты.
2. Выяснить, не принимает ли больной антибиотики, диуретики, и другие препараты, если применяет, то какие. Были ли операции на органах желудочно-кишечного тракта в недавнем времени, отравления, наличие хронических заболеваний.
3. Проведение лабораторных методов исследований:

Биохимический анализ крови с определением в сыворотке крови калия (при гипокалиемии уровень будет фиксироваться ниже 3,5 ммоль/л.)

Определение газового состава крови, на основании чего выделяют :

• Гипокалиемию с нормальной Ph
• Гипокалиемию при метаболическом ацидозе с Ph менее 7,36
• Гипокалиемию при метаболическом ацидозе при Ph больше 7,46

Определение количества хлорида в суточной моче для выяснения возможной причины гипокалиемии:

• При его значении менее 10 ммоль/л – причины связаны с потерей калия с калом и при рвоте.
• Хлорид в моче более 10 ммоль/л при нормальном АД – при врожденных заболеваниях и применении диуретиков.
• Больше 10 ммоль/л с одновременным повышением АД – заболевания эндокринной системы (адреногенитальный синдром, болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз, феохромоцитома), патология почек, преэклампсия у беременных.

Уровень ренина и альдостерона для установления причины высоких цифр артериального давления.

Клинический анализ крови с определением количества лейкоцитов (риск ложной гипокалиемии при их высоком значении).

Сердце наиболее болезненно реагирует на колебания уровня калия в организме. При прогрессивном снижении К происходит гиперполяризация мембран клеток, поскольку внутри клетки его концентрация сначала остается на нормальном уровне, а вне клетки снижается, что вызывает парные желудочковые экстрасистолы. Наиболее эффективный метод фиксации этих изменений — ЭКГ

Гипокалиемия на ЭКГ отражается в виде инверсия зубца Т с одновременным увеличением зубца U, чрезмерное удлинение интервала QT-U, зубец U стает похожим на Т, Сегмент ST ниже изолинии.

Виды лечения

Лечение гипокалиемии следует начинать с устранения заболевания, которое вызвало снижение калия. Остановить прием медикаментов (антибиотиков, диуретиков, слабительных).

Продукты, богатые калием

При легкой и умеренной степени гипокалиемии необходимо увеличить употребление калийсодержащих продуктов (чай, кофе, сухофрукты, бананы, грибы, картофель, крупы, зелень, брокколи, орехи) или применить пероральные формы калия.

Тяжелая гипокалиемия требует оказания неотложной помощи в отделении реанимации и терапии острых состояний. Для выполнения интенсивной терапии гипокалиемии применяют хлорид калия в случае метаболического алкалоза, при почечном канальцевом ацидозе – гидокарбонат калия. Нельзя вводить большие дозы препаратов калия в вена кава супериор ввиду кардитоксического эффекта, лучше использовать периферические вены.

Процесс восстановления уровня калия в организме постепенный, в среднем 3-5 дней. Отсутствие эффекта свидетельствует о дефиците магния, который необходимо восполнить.