Этиология ибс нестабильная стенокардия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент – человек, постоянно откладывающий неизбежность. 11183 – | 7531 – или читать все.

Этиология ибс нестабильная стенокардия

Стенокардия нестабильная (НС) — стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания. НС называют также острым коронарным синдромом, острой коронарной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (Е. Brannwald et al., 1994).
Патогенез НС включает три основных фактора (рис. 3.3): 1) разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения или на границе с атеросклеротической бляшкой; 2) тромбоз в области разрыва; 3) коронарная вазоконстрикция (Н.А. Грацианский, 1996; A. Masori, 1987).
По данным ангиоскопии, морфологическим субстратом НС является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной атеросклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надорванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина (P. Zibby, 1995; С.Т. Sherman et al., 1986), вызывающих острое нарушение коронарного кровообращения.
Этому предшествует прогрессирующее накопление в атеросклеротической бляшке холестерина и его эфиров, которые отделяются от просвета сосуда тонким фиброзным слоем. Расположение такой бляшки обычно имеет эксцентричный характер, она инфильтрирована макрофагами и гладкомышечными клетками. Риск надрыва бляшки наблюдается именно в месте наибольшего скопления макрофагов, которые поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, богатые металлопротеазами. При разрушении пенистых клеток происходит выход протеолитических ферментов, которые вызывают деградацию коллагенового каркаса тонкой шапочки атероматозной бляшки. Не меньшее значение приобретает трансмиграция моноцитов, пополняющая число макрофагов внешних слоев бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова приводит к эрозии бляшки или, при одновременном разрушении коллагена, к ее разрыву, за которым неизбежно следует активация тромбоцитов и образование тромба, прикрывающего дефект эндотелия.
Бляшка с крутым подъемом и резко суживающая просвет подвергается более значительному гемодинамическому стрессу, чем бляшка с постепенным нарастанием ее величины.
После разрыва бляшки ее липидное ядро обладает наиболее выраженными тромбогенными свойствами, так как его содержимое характеризуется высокой прокоагулянтной, агрегационной активностью, в частности обусловленной высоким содержанием макрофагов.
Кроме анатомического фактора, в развитии НС играет роль вазоконстрикция в ответ на нарушение функции эндотелия вблизи нестабильной бляшки или непосредственно в участке, где расположена бляшка (A. Maseri, 1987; R.F. Furchgott, 1983).
Наряду с этим сравнительно недавними исследованиями установлено, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу (R LiBBy, 1995; F. Crea et al., 1997). Тлеющему воспалению в атеросклеротическах бляшках могут, в частности, способствовать окисленные липопротеины (F. Crea et al., 1997). К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфекции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например, белки теплового шока) (R Lieey, 1995;). Активные Т-лимфоциты секретируют в бляшках гамма-интерферон, который нарушает синтез коллагена, а гладкомышечные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительную основу фиброзного покрытия бляшки и, в конечном итоге, приводят к образованию тромба (Н.А. Грацианский, 1996; Р LiBBy, 1995). Эти экспериментальные данные служат основой для клинических исследований профилактической терапии противовоспалительными средствами и позволяют предположить, каким образом аспирин препятствует не только агрессии тромбоцитов, но и воспалению в бляшке (P. LiBBy, 1995).

Таким образом, основные патогенетические механизмы возникновения острых коронарных синдромов включают следующие явления (в любой последовательности) (Н.А. Грацианский, 1997; М.Е. Bertranol et al., 2000):
— ослабление фиброзной оболочки богатой липидами бляшки и ее разрыв;
— воспалительная и иммунная реакция в бляшке;
— непропорционально большое липидное ядро;
— тромбообразование в месте разрыва оболочки бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
— влияние тканевого активатора плазминогена;
— повышение агрегационной способности тромбоцитов;
— дисфункция эндотелия: локальная (в области атеросклеротической бляшки), генерализованная (вследствие гипер- и дислипидемии);
— диффузная воспалительная реакция.
Согласно МКБ-Х, к НС относят: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию; 3) раннюю постинфарктную стенокардию.

Впервые возникшую стенокардию напряжения диагностируют в случаях, когда первые симптомы стенокардии появились в течение последнего месяца. В дальнейшем впервые возникшая стенокардия напряжения может трансформироваться либо в прогрессирующую стенокардию напряжения и инфаркт миокарда, либо в стабильную стенокардию напряжения, либо регрессировать.

Рис. 3.3. Патогенез нестабильной стенокардии

Диагностика впервые возникшей стенокардии напряжения базируется на тщательном анализе жалоб, анамнеза заболевания, факторов риска ИБС, показателей ЭКГ.
Регрессия особенно характерна для больных, у которых органические изменения в коронарных артериях мало выражены или отсутствуют и в патогенезе приступов решающую роль играют ангиоспастические реакции. Иногда один или несколько приступов остаются единственным проявлением заболевания, и в последующие годы стенокардия не отмечается.
У больных с впервые возникшей стенокардией напряжения на ЭКГ, как правило, можно обнаружить горизонтальную депрессию сегмента S-Т на 2 мм и более, иногда инверсию зубца Т или увеличение его амплитуды в 3 раза и более в сравнении с предыдущими изменениями на ЭКГ. Признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение активности ферментов), как правило, отсутствуют.

Коронарографии позволяет выявить у большинства больных с впервые возникшей стенокардией напряжения локальный стеноз в проксимальном отрезке одной венечной артерии. Реже при коронарографии органических изменений венечных артерий не обнаруживают. Среди больных с впервые возникшей стенокардией нередко выявляются больные со спонтанной стенокардией. Иногда обнаруживается значительное поражение коронарных артерий, в частности поражение ствола левой коронарной артерии, что указывает на бессимптомное течение ИБС.
Прогрессирующая стенокардия. Клинические критерии являются основными отличительными особенностями нестабильной стенокардии, характеризующими качественно новые изменения, наступившие в течение болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, становятся более частыми, интенсивными и продолжительными (20-30 минут и более), порой приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются слабостью, холодным потом, одышкой, нарушениями сердечного ритма, резкими перепадами АД. Частота приемов нитроглицерина быстро нарастает и достигает 20-40 таблеток в день, а эффективность его падает, что вынуждает назначать наркотические анальгетики. Прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные утрачивают трудоспособность. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента S-Т вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента S-Т), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярной, внутрижелудочковой блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 часов наблюдения. В отличие от инфаркта миокарда без зубца Q, эти изменения ЭКГ нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже, чем в течение недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента S-T более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ.
При ОКС возможность применения нагрузочных проб существенно ограничена. Но при благоприятной динамике и достаточном предшествующем наблюдении проведение нагрузочных проб становится допустимым, и они сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.
Отсутствие приступов стенокардии и улучшение показателей ЭКГ в течение 48-72 часов принимают за критерий клинической стабилизации. На 10—15-е сутки реабилитации и освоения общего двигательного режима больным можно проводить нагрузочные пробы для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва. Так ведут больных с благоприятным или относительно благоприятным течением ОКС.
Сохраняющийся подъем сегмента S-Т, возникший в процессе наблюдения, блокаду ножки пучка Гиса расценивают как прямые показания к инвазивному восстановлению перфузии зоны повреждения. Если в течение 48-72 часов, несмотря на активную комбинированную антиангинальную терапию, приступы стенокардии продолжаются, выполняют срочную коронарографию и решают вопрос об экстренной ангиопластике.
При коронарографии у 40-60% больных обнаруживается многососудистое поражение, 10-15% — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20-30% — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коронарной артерии; у 10% больных существенные сужения просвета венечных артерий отсутствуют (P. Wiener et al., 1995).
Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ставить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать одним месяцем от появления ее симптомов (Е.Е. Гогин, 2001).
Когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений, для разделения больных на отдельные подгруппы, в зависимости от риска развития острого инфаркта миокарда, можно использовать классификацию НС, предложенную E.Braunwald (1989) (табл. 3.1). Эта классификация имеет большое клиническое значение, так как позволяет выбрать оптимальную для каждого больного тактику лечения.

Таблица 3.1
Классификация нестабильной стенокардии (E.Braunwald, 1989)

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

• Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
• Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
• Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
• Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
• Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

• Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
• Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
• Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
• Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

• Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
• Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
• Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Нестабильная стенокардия

В настоящее время под понятием нестабильной стенокардии объединяют несколько понятий: впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы), стенокардия, впервые возникшая в покое. Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

Этиология и патогенез нестабильной стенокардии.

Этиология нестабильной стенокардии аналогична этиологии стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развернутой клиники нестабильной стенокардии.

Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы.

Классификация нестабильной стенокардии.

Класс I – впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

Класс II – стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

Класс III – стенокардия покоя в течение последних двух суток.

Клиническая картина нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако можно выявить и характерные признаки стенокардии.

– На протяжении последних 1-2 месяцев увеличилось количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая «стенокардия крещендо»).

– Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 месяца назад (впервые возникшая стенокардия).

– Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.

Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика заболевания.

Основным клиническим проявлением нестабильной стенокардии считают болевой синдром. Краткое описание методов диагностики нестабильной стенокардии:

– ЭКГ не дает полной возможности сделать заключение, так как даже при нормальной ЭКГ не исключено наличие нестабильной стенокардии, но ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда.

– Суточный мониторинг ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

– Ферментная диагностика. Показатели этой диагностики позволяют дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда, так как при нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов не бывает.

– Эхокардиография малоэффективна в диагностике нестабильной стенокардии, так как патологическое движение стенок левого желудочка, выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода.

– Коронарная ангиография показана больным в том случае, когда обсуждается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии, либо больными с неблагоприятными признаками течения заболевания. При ангиографическом исследовании можно выявить тромбы в венечных артериях.

Последнее время все больше набирает популярности метод Фолля – это использование специальной техники для проведения диагностики. К прмиеру биосканер БИОРС позволяет значительно снизить труды врачей и олегчить процес установления заболевания. Для этого на теле пациента устанавливаются специальные датчики, которые считывают информацию о состоянии здоровья благодаря колебаниям электрического поля на коже.

Лечение нестабильной стенокардии.

При нестабильной стенокардии необходимо купировать (снять выявленные симптомы) болевой синдром. Это достигается введением раствора нитроглицерина в дозе 5-10 мкг/мин внутривенно с увеличением каждые 15 минут на 5-10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 часа осуществляют перевод на пероральные нитраты.

Бета-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их назначают внутривенно в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний.

Прогноз нестабильной стенокардии.

При нестабильной стенокардии в течение 3 месяцев инфаркт миокарда развивается в 10-20% случаев со смертностью 4-10%. Кроме развития инфаркта миокарда, возможна внезапная сердечная смерть.

Стабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

одна из форм ИБС, выражающаяся чувством боли, давления и дискомфорта за грудиной.

характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, при определенном уровне физической нагрузки. Боль при стенокардии является следствием ишемии, приводящей к накоплению в сердечной мышце недоокисленных метаболитов.

Классификация

4 функциональных класса в зависимости от переносимости физической нагрузки

I – обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при необычно большой и быстро выполняемой нагрузке.

II – небольшое ограничение обычной физической активности. Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице, ходьбе в гору, после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе.

III – значительное ограничение обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на один лестничный пролет нормальным шагом.

IV – невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта. Появление типичных приступов стенокардии покоя.

Клинические проявления

• Условия – физическая активность, эмоциональный стресс.

от 1 до 15 мин, если боль продолжается более 15 мин-нестабильная стенокардия.

сжимающая, давящая, распирающая.

• Иррадиация – в левую руку (лопатку, плечо, запястье), нижнюю челюсть.

одышка и резкая утомляемость при нагрузке

Во время приступа чувство страха смерти, пытается застыть в неподвижной позе, бледнеет. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия. выслушиваются экстрасистолы, на ЭКГ изменение конечной части желудочкового комплекса (зубца Т и сегмента ST), нарушения ритма сердца. Болевой приступ купируется после приема нитроглицерина через 1-5 мин.

Вне приступа можно ничего не найти или выявить признаки гиперхолестеринемии: ксантелазмы, ксантомы. Границы сердца в норме или смещены влево, тоны звучные или приглушены, АД в норме или повышено

Методы исследования

В биохимии крови гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, дислипидемию, повышение С-реактивного белка.

ЭКГ: в состоянии покоя изменений нет, при приступе ишемические изменения, проявляются депрессией или элевацией сегмента ST, инверсией зубца Т, нарушениями сердечного ритма.

Суточное мониторирование ЭКГ -«немая» ишемию миокарда, ишемические изменения при приступе стенокардии.

Нагрузочные пробы (велоэргометрия) :

• депрессия сегмента ST

• появление аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).

ЭхоКГ: систолическую и диастолическую функции сердца, размер полостей, определить клапанные дефекты.

Стресс-эхокардиография: недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда.

Коронарная ангиография: «золотой стандарт» в диагностике ИБС, локализация, степень окклюзии коронарных артерий.

Сцинтиграфия миокарда: после физической нагрузки введения радиоактивного таллия.очаги нарушения накопления изотопа в зоне ишемии миокарда.

Диагностика

суточное мониторирование ЭКГ. пробы с физической нагрузкой, коронароангиографию.

Лечение

Для купирования нитроглицерин. При отсутствии эффекта в течение 15 мин анальгетики, включая наркотические

Для предупреждения, нитраты пролонгированного действия (изосорбид динитрат, изосорбид мононитрат). Антиангинальная терапия Антиагрегантная терапия.ацетилсалициловая кислота дипиридамол. Антиатеросклеротическая терапия.статины (ловастатин, симвастатин) никотиновую кислоту. Хирургические– реваскуляризация миокарда.

Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

наиболее тяжелый период течения ИБС с быстрым прогрессированием коронарной недостаточности и высоким риском развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

переход от хронической к острой стадии ИБС.

Этиология

осложненная атеросклеротическая бляшка (трещины, повреждения и др.), поверхности тромбоцитарный, пристеночный тромб.

Патогенез

• пристеночный тромбоцитарный тромб

• склонность к спазму коронарной артерии в области бляшки

1.Быстро меняющийся характер, интенсивность, частота и продолжительность приступов.

2. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке

З.Появление или значительное учащение приступов стенокардии покоя

4. Резкое снижение эффективности нитроглицерина.

6. Отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ.

Клиника

Снижался эффект нитроглицерина, уменьшалась толерантность к физической нагрузке.

Прогрессирующая Возникает у больных с длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения.внезапное увеличение частоты, тяжести, продолжительности стенокардии в ответ на физическую нагрузку.

Боль сопровождается слабостью, потливостью, одышкой, перебоями в работе сердца и внезапным снижением АД.

Методы исследования

госпитализированы в кардиореанимационный блок интенсивной терапии.

• динамику болевого синдрома на фоне антиангинальной терапии;

• динамику ЭКГ, особенно во время спонтанных приступов;

• результаты суточного мониторирования ЭКГ;

• состояние системы гемостаза;

Лечение

Купирование нитроглицерин,бета-адреноблокаторы – верапамил или дилтиазем; антиагреганты (аспирин клопидогрель) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины).

антиангинальная и гиполипидемическая терапия

Немедикаментозное лечение ИБС

• Уменьшение избыточной массы тела до оптимальной

• Уменьшение дислипидемии (мало в еде холестерина и жиров, медикаментозная коррекция).

• Достаточная физическая активность

• Контроль за АД (ограничение соли, алкоголя, медикаментозная коррекция).

• Контроль за уровнем глюкозы крови (диета, снижение массы тела, медикаментозная коррекция).

• Отказ от курения.

29.Острый коронарный синдром: определение, этиология, патогенез, клиника, ди­агностика, лечение.

ОКС– это термин, описывающий синдром коронарной недостаточности, при котором прекращается (или сильно ограничивается) кровоснабжение миокарда.

Этиология:

· сильный стресс, нервное перенапряжение;

· сужение просвета сосуда;

· механическое повреждение органа;

· осложнения после операции;

· эмболия коронарных артерий;

· воспаление коронарной артерии;

врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Патогенез:

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиника:

· Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

• по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;
• локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;
• чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;
• длительность – более 10 минут;
• после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.
• Обморочные состояния.
• Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Нестабильная стенокардия: признаки, симптомы, этиология, лечение

Нестабильная стенокардия относится к спектру клинических проявлений, которые в совокупности называют острыми коронарными синдромами (ОКС), к которым также относятся инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Боль в груди является неспецифическим симптомом, который может иметь кардиальные или некардиальные причины.

Нестабильная стенокардия считается коронарным синдромом, при котором наблюдается ишемия миокарда без установленного некроза миокарда (т. е. сердечные биомаркеры некроза миокарда, такие как креатинкиназа, изозим MB, тропонин, миоглобин, не выделяются в кровообращение). Термин стенокардия, как правило, применяется для обозначения болевых синдромов, которые возникают в результате предполагаемой ишемии миокарда.

Традиционно термин «нестабильная стенокардия» предназначался для обозначения промежуточного состояния между инфарктом миокарда (ИМ) и более хроническим состоянием стабильной стенокардии. Старый термин «прединфарктная стенокардия» передает клиническое намерение вмешаться, чтобы понижать риск инфаркта миокарда или смертельного исхода. Больные с этим заболеванием также были классифицированы по представлению, результатам диагностического исследования или течению времени. К данным категориям относятся вновь возникшая стенокардия, ускоренная стенокардия, стенокардия в состоянии покоя, ранняя постинфарктная стенокардия и ранняя постреваскуляризационная стенокардия.

Несмотря на то, что этиология и определение нестабильной стенокардии могут быть широкими, во многих случаях нестабильной стенокардии присутствует взаимосвязь между нарушенной атеросклеротической бляшкой и наложенными тромбами с последующим дефицитом гемодинамики или микроэмболизацией. Поэтому состояние отличается от стабильной стенокардии, при которой стандартной основной причиной является установленный коронарный стеноз с нарушенным кровотоком и медленным, прогрессирующим ростом бляшек, что обеспечивает возможное развитие коллатеральных сосудов.

Другие причины стенокардии, такие как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или микрососудистое заболевание (синдром X), приводит к ишемии путем различных механизмов и считаются отдельными субъектами.

Признаки и симптомы

При нестабильной стенокардии симптомы могут возникать:

1) в состоянии покоя;

2) стать более частым, тяжелым или продолжительным, чем обычная картина стенокардии;

3) изменение от обычной картины стенокардии; или

4) не реагирует на покой или нитроглицерин.

Симптомы нестабильной стенокардии схожи с симптомами инфаркта миокарда и включают в себя следующее:

Боль в груди или повышенное давление

Боль или давление в области спины, шеи, челюсти, животе, плечах или руках

Головокружение или внезапная слабость

Анамнез больного и диагностические исследования обычно более чувствительны и специфичны для нестабильной стенокардии, чем физикальное обследование, которое может быть ничем не примечательным.

Обследование лиц, имеющих нестабильную стенокардию, может дать следующие признаки:

Тахикардия или брадикардия

Временная дисфункция миокарда (к примеру, систолическое артериальное давление менее 100 мм рт. ст. или явная гипотензия, повышенное яремное венозное давление, дискинезическая вершина, обратное расщепление S2, наличие S3 или S4, новый или ухудшающийся апикально-систолический шум или хрипы или трещины)

Окклюзионное заболевание периферических артерий (к примеру, каротидный укус, надключичные или бедренные ушибы или ослабленные периферические импульсы или артериальное давление).

Патофизиология

Факторы, вовлеченные в патофизиологию нестабильной стенокардии, включают следующее:

Несоответствие спроса и предложения

Разрушение или разрыв зубного налета

Нехватка кислорода

Ишемия миокарда с нестабильной стенокардией, как и любая ишемия тканей, является следствием чрезмерного потребления или недостаточного поступления кислорода, глюкозы и свободных жирных кислот.

Повышенная потребность кислорода в миокарде может быть вызвана следующими причинами:

Тахиаритмии (например, мерцательная аритмия или трепетание)

Суправальвулярный аортальный стеноз

Состояния с высоким выходом

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)

Снижение подачи кислорода может быть вызвано следующими причинами:

Вышеуказанные причины должны быть исследованы, потому что некоторые из них являются обратимыми. В частности, анемия в результате хронического желудочно-кишечного кровотечения нередко встречается у пожилых больных. Заболевание может сосуществовать с ишемической болезнью сердца (ИБС). При этом, больные могут не получить пользу или могут пострадать от лечения, такого как антикоагулянты и антиагреганты. Избегание или лечение основного состояния имеет основополагающее значение.

Разрушение липидов

Накопление липидных макрофагов и клеток гладких мышц, так называемых пенистых клеток, происходит внутри атеросклеротических бляшек. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х) в пенистых клетках является цитотоксическим, прокоагулянтным и хемотаксическим. По мере роста атеросклеротической бляшки выработка макрофагальных протеаз и нейтрофильных эластаз в бляшке может вызвать истончение фибромышечной крышки, которая покрывает липидное ядро.

Увеличение нестабильности бляшки в сочетании со сдвигом кровотока и напряжением окружной стенки приводит к трещине или разрыву бляшки, в особенности в месте соединения крышки и стенки сосуда.

Степень и последствия разрушения зубного налета охватывают широкий спектр. Незначительные трещины обычно неокклюзивны и, следовательно, клинически бессимптомны, и повторные оккультные эпизоды изъязвления и заживления бляшек с постепенным повышением объема бляшек были гистологически зафиксированы. Разрывы бляшек умеренной и большой степени, как правило, приводят к нестабильной стенокардии или острому инфаркту.

Вазоконстрикция и тромбоз

У большинства пациентов с ОКС наблюдается рецидивирующее кратковременное уменьшение коронарного кровоснабжения в результате вазоконстрикции и образования тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Данные явления происходят как последствия эпизодической агрегации тромбоцитов и сложных взаимодействий между стенкой сосудов, лейкоцитами, тромбоцитами и атерогенными липопротеинами.

Облучение субэндотелиальных компонентов провоцирует адгезию и активацию тромбоцитов. После чего тромбоциты агрегируют в ответ на обнаженные стенки коллагена или местные агрегаты (в частности, тромбоксан и аденозиндифосфат). Тромбоциты также выделяют вещества, которые способствуют сужению сосудов и выработке тромбина. Взаимодействуя, тромбин является мощным агонистом для дальнейшей активации тромбоцитов и стабилизирует тромбы путем превращения фибриногена в фибрин.

Острый коронарный синдром может представлять собой сгусток (т.е., формируя и увеличивая, отщепляя и эмболизируя). Со временем это динамическое образование или лизис сгустка в сочетании с коронарной вазореактивностью и сопротивлением в микрососудистом русле приводит к прерывистой и чередующейся (или циклической) окклюзии и течение.

Неокклюзивный тромб нестабильной стенокардии может стать временно или постоянно окклюзивным. В зависимости от продолжительности окклюзии, могут возникнуть наличие коллатеральных сосудов и область перфузии миокарда, рецидивирующая нестабильная стенокардия.

Хотя этиология сердечно-сосудистых заболеваний тесно связана с изменяемыми факторами окружающей среды, известно, что генетика также играет ключевую роль при развитии ИБС и нестабильной стенокардии. Большая часть литературы, касающейся генетики сердечно-сосудистых заболеваний, касается ИМ и развития ИБС; Тем не менее, существует все больше литературы о нестабильной стенокардии.

Диагностика

Таким образом, краткий анамнез и физикальное обследование, электрокардиография в 12 отведениях (ЭКГ) и анализ крови для оценки сердечных ферментов должны быть выполнены быстро.

Следующие лабораторные исследования рекомендуются в течение первых 24 часов при оценке состояния пациента с нестабильной стенокардией:

Оценка статьи:

(пока оценок нет)

Загрузка...

Сохранить себе в: