Фолиеводефицитная анемия
- Что такое Фолиеводефицитная анемия
- Что провоцирует Фолиеводефицитная анемия
- Патогенез (что происходит?) во время Фолиеводефицитной анемии
- Симптомы Фолиеводефицитной анемии
- Диагностика Фолиеводефицитной анемии
- Лечение Фолиеводефицитной анемии
- Профилактика Фолиеводефицитной анемии
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Фолиеводефицитная анемия
Что такое Фолиеводефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.
Что провоцирует Фолиеводефицитная анемия
Причиной фолиеводефицитной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин и др.), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).
Патогенез (что происходит?) во время Фолиеводефицитной анемии
При дефиците цианокобаламина (его кофермента – метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой невозможен синтез компанента, входящего в состав ДНК. В результате нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритроцитов, укорачивается продолжительность их жизни.
Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза (разрушения) эритроцитов развивается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими признаками, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Изменения касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения – снижение количества лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов).
Возникновение неправильного митоза и появление гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительных процессов в слизистой оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг).
В результате недостатка цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой. Развивается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.
Симптомы Фолиеводефицитной анемии
Клиническая картина фолиеводефицитной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
Диагностика Фолиеводефицитной анемии
Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающий метод диагностики – определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.
При исследовании периферической крови – гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.
Лечение Фолиеводефицитной анемии
Для профилактики и лечения фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут внутрь. При необходимости дозу увеличивают. Количество молодых клеток крови возрастает уже через 3-4 сутки. При обнаружении неврологических симптомов следует исключить авитаминоз В12. При нераспознанном дефиците этого вещества назначение фолиевой кислоты устраняет анемию, но неврологические симптомы прогрессируют.
Профилактика Фолиеводефицитной анемии
В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики фолиеводефицитной анемии используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиевая кислота — витамин, необходимый для жизни потому, что он задействован в процессе формирования эритроцитов. Его дефицит успешно лечится корректировкой рациона либо инъекциями.
Что такое фолиеводефицитная анемия? Ее причины и факторы риска развития заболевания
Фолиеводефицитная анемия – это вид анемии (малокровия), вызываемой недостатком фолиевой кислоты, которую еще называют витамином В9. Она необходима для образования новых клеток. В первую очередь при нехватке фолиевой кислоты снижаются темпы формирования красных кровяных телец (эритроцитов) и развивается анемия как результат недостатка гемоглобина.
Основные причины дефицита витамина В9:
- недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей. Её много в брокколи, брюссельской капусте, горохе, нуте, коричневом рисе, артишоках. Чаще всего от дефицита В9 страдают те, кто злоупотребляет алкоголем;
- мальабсорбция – нарушение всасывания питательных веществ. В основном такое явление наблюдается при заболеваниях кишечника;
- заболевания, связанные с частым мочеиспусканием (например, хроническая сердечная недостаточность);
- прием лекарств, которые уменьшают количество фолиевой кислоты или затрудняют ее всасывание. К ним относятся противосудорожные препараты;
- повышенная потребность в витамине. Беременность, онкологические заболевания, некоторые нарушения кроветворения (к примеру, серповидноклеточная анемия), инфекции – это состояния, которые увеличивают потребность организма в фолиевой кислоте. Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также нуждаются в большем её количестве.
Классификация фолиеводефицитной анемии
В зависимости от причины развития малокровия фолиеводефицитной анемии присвоены такие коды МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):
D52.0 – фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием;
D52.1 – фолиеводефицитная анемия медикаментозная;
D52.8 – другие фолиеводефицитные анемии;
D52.9 – фолиеводефицитная анемия неуточненная.
Симптомы и признаки фолиеводефицитной анемии
Снижение количества эритроцитов приводит к невозможности адекватного снабжения клеток кислородом: слизистые оболочки и кожа бледнеют, человек быстро устает, чувствует себя слабым, возможны обмороки, головокружения, потеря аппетита и похудение. Компенсируя недостаток кислорода, сердце бьётся чаще, чтобы перекачивать кровь быстрее; дыхание ускоряется. Сердцебиение становится ощутимым, появляется одышка. Фолиеводефицитная анемия может сопровождаться поносом, потерей вкуса, онемением конечностей, мышечной слабостью и депрессией.
Методы диагностики
Врач может заподозрить анемию по симптомам и результатам общего анализа крови, который покажет сниженное количество эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо исследовать кровь на содержание фолиевой кислоты и витамина B12, недостаток которого часто сопровождает дефицит B9.
Мало диагностировать заболевание, важно установить его причину. Ведь от этого будет зависеть дальнейшая стратегия лечения. Требуется изучить истории болезни (возможны ли плохое питание, алкоголизм, беременность?) и обследовать пациента на патологии кишечника, печени, сердца.
Лечение
Начинают с назначения препаратов фолиевой кислоты. Для беременных чаще всего это единственное назначение. В остальных случаях схема терапии составляется с учетом причин заболевания. При несбалансированном питании необходимо пересмотреть рацион и включить в него пищу, богатую витамином В9. Отказ от злоупотребления алкоголем — также важный шаг в борьбе с фолиеводефицитным малокровием.
Проблемы с внутренними органами требуют специфического лечения, в зависимости от типа заболевания.
При низком содержании в крови витамина B12 пациенту назначают его инъекции или таблетки. Это очень важно, поскольку нормализация уровня фолиевой кислоты может маскировать симптомы дефицита B12, способного вызвать нарушения функций нервной системы.
Осложнения заболевания
Течение фолиеводефицитной анемии может осложняться:
- пернициозной (злокачественной) анемией, вызванной недостатком витамина B12;
- лейкопенией (снижением количества лейкоцитов);
- тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов);
- стоматитом;
- глосситом (воспалением языка);
- тошнотой и рвотой;
- поносом;
- незначительным повышением температуры тела;
- снижением иммунитета.
Фолиеводефицитная анемия и беременность
Недостаток фолиевой кислоты в период беременности очень опасен. Он может привести к патологии развития у плода нервной трубки – структуры, из которой формируются головной и спинной мозг. Эти изменения могут спровоцировать выкидыш, смерть новорожденного или паралич его ног. Пагубный эффект дефицита фолиевой кислоты может сказаться на развитии эмбриона в первые недели после зачатия. Поэтому будущим мамам рекомендуют принимать препараты фолиевой кислоты еще на этапе планирования беременности.
Прогноз
Фолиеводефицитная анемия хорошо поддается лечению. Неблагоприятные последствия в основном наблюдаются у беременных женщин, страдающих от выраженного дефицита витамина B9.
Фолиеводефицитная анемия: причины, проявления, диагностика, как лечить
© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, врач-терапевт, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Система крови в организме человека имеет определяющее значение для поддержания функций всех органов и клеток. Именно благодаря трем кровяным росткам (эритроциты, или красные кровяные тельца, лейкоциты, или белые кровяные тельца, и тромбоциты) осуществляется доставка кислорода ко всем клеткам, функционирование противовирусного и антибактериального иммунитета, а также своевременное образование тромбов при ранениях для предотвращения жизнеугрожающей кровопотери.
Нормальный тип кроветворения у человека представлен образованием в селезенке и в костном мозге зрелых эритроцитов определенной формы. При недостатке фолиевой кислоты (витамина В9) или витамина В12 формируется мегалобластный тип кроветворения, при котором эритроциты имеют патологически большие размеры и неправильную форму. При этом страдает образование и других клеток крови (лейкоцитов и тромбоцитов). Вот почему мегалобластная анемия опасна – нарушается не только транспорт кислорода по организму вследствие недостаточного содержания гемоглобина, но еще иммунная и тромбообразующая функции вследствие панцитопении (снижения всех кровяных клеток). И вот почему так важно своевременно диагностировать тип анемии и начать правильное лечение.
кровь при фолиеводефицитной и других мегалобластных анемиях
Что такое фолиевая кислота?
Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.
Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.
Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Причины фолиеводефицитной анемии
Итак, из вышеизложенного стало понятно, что дефицит фолиевой кислоты является серьезной проблемой, способной привести к нарушению функционирования большинства органов. Теперь необходимо разобраться с причинами анемии, ведь человек может нормально и сбалансировано питаться, а дефицит витамина, приведший к анемии, в организме все равно есть.
Кроме нарушения поступления витамина с пищей, что наблюдается при голодании, соблюдении строгих диет, при полном вегетарианстве, возможно также нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте и повышенное выведение витамина из организма.
Всасывание витамина осуществляется в начальных отделах тонкой кишки, где с помощью определенного фермента (конъюгазы) происходит преобразование полиглутаматных форм фолатов в моноглутаматную. Последняя форма обладает наибольшей биодоступностью и активностью. Синтез фолатов также происходит в толстой кишке под воздействием ферментов нормальной кишечной микрофлоры.
Повышенное выведение фолатов может наблюдаться при нарушениях водно-электролитного баланса в организме. Так бывает при тяжелых стадиях сердечной недостаточности, при нарушении функции почек и при проведении заместительной почечной терапии (гемодиализа).
Как проявляется фолиеводефицитная анемия?
В первые несколько недель и месяцев пациент может даже не догадываться о том, что у него развивается анемия. Симптомы появляются только через полгода после того, как развился дефицит витамина, потому что на протяжении этого срока используются запасы из депо фолиевой кислоты в организме (из печени).
Основные клинические проявления дефицита фолатов следующие:
- Бледность, небольшая желтушность кожи,
- Оезко выраженная слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, предобморочные состояния и обмороки,
- Мелькание мушек перед глазами, шум в ушах,
- Снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, похудание,
- Нарушения стула (чередования поносов с запорами), несильные боли в животе.
Для беременных женщин данный тип анемии наиболее опасен, так как дефицит фолатов может приводить к значительным нарушениям развития нервной трубки плода. Кроме тяжелых, несовместимых с жизнью уродств у ребенка могут развиться также пороки сердца, «волчья пасть», «заячья губа», пороки органов желудочно-кишечного тракта и другие пороки развития.
Как заподозрить фолиеводефицитную анемию?
В связи с тем, что в общем анализе крови именно при этой анемии уровень гемоглобина остается нормальным, диагностика ее основывается на определении размеров и формы эритроцитов, определяемых с помощью исследования под микроскопом клеток крови.
Основными показателями фолиеводефицитной анемии (код по МКБ-10 – D52) является гиперхромия и макроцитоз. Первое понятие характеризует появление в общем анализе крови интенсивно окрашенных эритроцитов вследствие повышенного содержания гемоглобина в них. Макроцитоз – это появление в крови эритроцитов, значительно превышающих средний размер эритроцита в норме (более 8 микрон в диаметре). При расшифровке общего анализа крови при этом изменяются эритроцитарные индексы – MCV (показатель среднего объема эритроцита, более 95 фемтолитров, фтл), MCH (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более (показатель среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, более1 пикограмма, пг), RDW (повышение ширины распределения гемоглобина по объему).
Изменения указанных показателей в сторону повышения свидетельствуют о гиперхромной макроцитарной анемии, что наиболее характерно для фолиеводефицитной и В12-дефицитной типов анемий.
Однако, при проведении анализа крови, особенно на аппарате, могут возникать диагностические погрешности. Поэтому мазок капиллярной крови должен быть обязательно пересмотрен врачом-лаборантом под микроскопом.
Как правильно подготовиться к анализу крови?
В последнее время практически все лечебно-профилактические учреждения общий анализ крови проводят аппаратным методом с забором венозной крови в герметичную пробирку. Но в некоторых случаях, когда в результате аппаратного исследования выявлены отклонения от нормы, производится обычное исследование капиллярной крови (из пальца) под микроскопом.
В любом случае, правильная подготовка к анализу избавит от возможных диагностических погрешностей. Тем более, что в этом нет ничего сложного, достаточно просто исследовать кровь в утренние часы, желательно натощак.
Дифференциальная диагностика фолиеводефицитной анемии от других видов анемий
Не все анемии характеризуются изменением перечисленных эритроцитарных индексов в сторону повышения. Кроме макро-, выделяют еще и нормо- и микроцитарные анемии, которые характеризуются нормальными или сниженными эритроцитарными индексами. К нормоцитарным относятся анемии вследствие кровопотери, а к микроцитарным – железодефицитная и гемолитическая анемии.
Тактика врача при обнаружении отклонений от нормы в общем анализе крови сводится к следующему. Выяснить, какой из трех вариантов присутствует у пациента (нормохромный/нормоцитарный, гипохромный/микроцитарный, гиперхромный/макроцитарный). Исходя из этого, определиться с планом дальнейшего дообследования пациента (анализ на сывороточное железо, на ферритин при диагностике железодефицитных состояний или сидеробластной анемии, пункция костного мозга при подозрении на апластическую анемию и т. д.).
Относительно фолиеводефицитной анемии тактика такова:
- Обнаружение макроцитарной анемии,
- Подозрение на фолиево-дефицитную или В12-дефицитную анемию,
- Дообследование – анализ крови на содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и в эритроцитах (норма 6-20 нг/мл и 100-450 нг/л, соответственно).
Как лечить фолиеводефицитную анемию?
Лечение дефицита фолатов должно начинаться не только с коррекции питания, но и с приема фолиевой кислоты в таблетированном виде. Суточная дозировка составляет 1-5 мг.
Пациентам с фолиеводефицитной анемией необходимо употреблять в пищу большее количество продуктов, богатых фолатами. Это зелень, спаржа, мясо и печень, бобовые, сыр, брокколи, шпинат.
фолиевая кислота в продуктах
Во время лечения врач должен осуществлять динамическое наблюдение за пациентом, с периодичностью раз в 10-14 дней назначая ему общий анализ крови. После того, как эритроцитарные индексы в общем анализе крови пришли в норму (обычно через 1-3 месяца от начала лечения, по мере насыщения организма фолатами), прием витамина Вс может быть постепенно прекращен. В ряде случаев (резекция тонкой кишки, сердечная недостаточность, гемодиализ) прием таблетированной формы витамина должен осуществляться пожизненно курсовым лечением.
Профилактика фолиеводефицитной анемии во время беременности
Беременные женщины входят в группу риска по дефициту витамина Вс. Это объясняется его повышенными расходами на синтез новых клеток в организме будущего ребенка. В случае недостаточного поступления витамина с пищей у плода развиваются фолат-чувствительные аномалии. Зачастую это такие серьезные, не совместимые с жизнью пороки развития нервной трубки, как водянка головного мозга (гидроцефалия), полное отсутствие головного мозга (анэнцефалия), выпячивание участков спинного мозга под кожу (менингоцеле, или «мозговая грыжа»). Кроме них, часто встречаются грубейшие пороки развития других органов и систем.
На самом деле, профилактика дефицита этого витамина должна начинаться еще за несколько месяцев до предполагаемого зачатия. Но в том случае, если беременность наступила внезапно, женщине необходимо как можно быстрее встать на учет в женскую консультацию с целью дотации витаминно-минеральных комплексов, в том числе и фолатов. Если же на учет беременная так и не встала, ей следует самостоятельно начать прием фолиевой кислоты в дозировке 0.4 мг/сут.
Кроме приема витаминно-минеральных комплексов, профилактика фолат-чувствительных аномалий плода должна осуществляться посредством правильного и сбалансированного питания беременной женщины.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия развивается в том случае, когда в организме наблюдается дефицит фолиевой кислоты, которую также называют витамином В9. Симптомы этого нарушения характеризуются усилением слабости, бледностью и легкой желтизной кожных покровов, учащенным сердцебиением и сниженным артериальным давлением. Кроме того у больного могут наблюдаться расстройства со стороны пищеварительной системы, сильное похудание и изменение в размерах селезенки.
Обнаружить анемию не сложно, чаще всего достаточно бывает исследования крови, хотя иногда требуется забор пункции костного мозга. Терапия базируется на приеме фолиевой кислоты в установленных врачом дозировках.
Фолиеводефицитная анемия – что это?
Фолиеводефицитная анемия относится к мегалобластной анемии. Причина ее развития кроется в дефиците фолиевой кислоты, которую человек либо недополучает с пищей, либо организм не в состоянии ее усвоить, либо слишком быстро расходует.
Этот вид анемии диагностируют реже, чем В12-дефицитную анемию. Хотя нельзя исключать сочетание этих двух анемий, а иногда к ним еще присоединяется железодефицитная анемия.
Фолиеводефицитная анемия является опасным состоянием для женщин, находящихся в положении, так как это негативным образом отражается на развитии плода. Также повышается вероятность таких осложнений беременности, как: отслойка плаценты, ранние роды, появление на свет недоношенного малыша. Поэтому диагностикой данного состояния занимаются не только терапевты и гематологи, но также гинекологи и акушеры.
Причины возникновения
Самостоятельно синтезировать фолиевую кислоту организм не может. Он получает ее из пищи, где она присутствует в виде фолатов. Ценными источниками витамина В9 являются такие продукты, как: бобовые, шпинат, салат, брокколи, печень животных, мясо, дрожжи, шоколад и пр.
В депо организма всего присутствует от 5 до 10 мг фолиевой кислоты. Каждый день он тратит около 50 мкг, а во время вынашивания плода, расходы витамина В9 составляют 150 мкг в сутки. Поэтому если человек перестает получать фолаты из продуктов питания, то ее дефицит в организме разовьется примерно через 3-5 месяцев. Первые симптомы анемии можно будет заметить в том случае, когда уровень фолиевой кислоты снизится до 4 нг/мл крови.
Приводить к развитию фолиеводефицитной анемии могут следующие факторы:
Низкое поступление вещества с продуктами питания.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.
Чрезмерное выведение фолиевой кислоты из организма.
В подавляющем большинстве случае анемия формируется именно в результате погрешностей в питании. К дефициту микроэлемента обязательно приведет несбалансированное меню, намеренное ограничение себя в еде. Фолиевая кислота разрушается в процессе термической обработки, поэтому длительная готовка пищи при высоких температурах имеет отрицательное значение.
Женщины, которые вынашивают ребенка или кормят младенца грудью, нуждаются в повышенных дозах фолиевой кислоты. Также потребности этого витамина возрастают у детей, рожденных ранее положенного срока, у людей с раковыми заболеваниями. В группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии относят пациентов с псориазом, гемолитический анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом.
Что касается нарушения всасывания фолиевой кислоты в кишечнике, то подобная проблема актуальна для людей, страдающих алкоголизмом, для пациентов, перенесших резекцию желудка или кишечника.
Затруднить процесс абсорбции витамина В9 могут такие нарушения и патологии, как:
Прием некоторых лекарственных средств: препаратов для устранения судорог, барбитуратов, гормональных контрацептивов и пр.
Третий фактор развития фолиеводефицитной анемии скрывается в избыточном выведении фолиевой кислоты из организма, что наблюдается при циррозе печени, при проведении гемодиализа, а также на фоне сердечной недостаточности.
Всасывается витамин В9 в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Из них он поступает в кровь, где находит белки плазмы и крепится к ним. В виде такого соединения фолиевая кислота отправляется в печень. Определенная ее часть остается в запасах, а другая часть выводится почками.
В организме человека витамин В9 находится в форме тетрагидрофолиевой кислоты.
Она необходима ему для синтеза многих важных веществ, как-то:
Тимидинмонофосфат, который входит в структуру ДНК.
Если фолиевой кислоты организму не хватает, то клетки крови не в состоянии нормально делиться. Процесс нормобластического кроветворения сменяется мегалобластическим кроветворением. Сбой в гемопоэзе на фоне анемии приводит к развитию лейкопении и тромбоцитопении.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Симптомы фолиеводефицитной анемии следующие:
Бледная кожа, которая может отдавать желтизной.
Периодически возникающие головокружения.
Нарушения в работе системы пищеварения выражены слабо. Время от времени может случаться разжижение стула.
Селезенка несильно увеличивается в размерах.
Нельзя исключать развитие атрофического гастрита.
Возможны симптомы воспаления языка.
При тяжелом течении заболевания развивается анорексия.
Миокардиодистрофия развивается при анемии, как вторичное поражение сердца.
Если пациент страдает шизофренией, психозами или эпилепсией, то фолиеводефицитная анемия будет способствовать усугублению течения основной патологии.
Не менее опасен дефицит витамина В9 для женщин, которые вынашивают плод. В первую очередь под ударом находится сам ребенок, у которого может развиться дефект нервной трубки. В дальнейшем это приведет к анэнцефалии, менингоцеле или гидроцефалии. Также малыши, которые недополучают фолиевую кислоту во время внутриутробного роста, могут появиться на свет с пороками сердца, с «волчьей пастью» или «заячьей губой».
Среди опасностей, которые грозят женщинам с фолиеводефицитной анемией – это преждевременные роды, кровотечения, выкидыши.
После родоразрешения молодые мамы склонны к депрессии, а их дети отстают в физическом и умственном развитии от своих сверстников. Кроме того, у малышей хуже функционирует иммунитет, страдает работоспособность кишечника.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
Исследования, которые необходимо пройти пациенту с подозрением на фолиеводефицитную анемию:
Общий анализ крови. На нехватку фолиевой кислоты указывают: гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, низкий уровень ретикулоцитов.
Определение уровня фолиевой кислоты в сывороточной части крови и в эритроцитах. В сыворотке нормальный уровень фолиевой кислоты должен сохраняться на отметке 6-20 нг/мл, а в эритроцитах в пределах 100-450 нг/л.
Пункция костного мозга позволит обнаружить гиперплазию красного ростка, а кроветворение будет проходить по мегалобластному типу.
Проба с гистидином. На фолиеводефицитную анемию будет указывать повышенное выделение формиминглутаминовой кислоты с уриной.
ЭКГ. В результатах электроэнцефалограммы будет обнаружено нарушение реполяризации миокарда левого желудочка.
УЗИ внутренних органов позволит обнаружить увеличение селезенки в размерах.
При проведении дифференциальной диагностики следует разграничивать фолиеводефицитную анемию с иными видами анемии, с острым эритромиелозом и миелодиспластическим синдромом.
Как лечить?
После того как будет установлен диагноз, пациенту назначают лечение. Обязательно нужно направить усилия на устранение факторов, которые привели к развитию анемию.
Для начала требуется откорректировать рацион больного. В его меню включают продукты, которые богаты витамином В9. Параллельно больной должен принимать фолиевую кислоту внутрь. Доза препарата составляет 1-5 мг в сутки. Терапия должна продолжаться на протяжении 1-1,5 месяцев. Возможно внутримышечное введение фолиевой кислоты, если ее дефицит вызван нарушением всасывания на уровне кишечника. Такие больные должны состояния на учете у гематолога и получать витамин на протяжении всей жизни.
Профилактика фолиеводефицитной анемии
Людям, которые входят в группу риска по развитию фолиеводефицитной анемии, требуется профилактический прием препарата. Это касается беременных женщин, пациентов с талассемией и гемолитической анемией.
Всем беременным женщинам без исключения нужно принимать фолиевую кислоту сразу после того, как они узнают о своем положении. В идеале, будущим мамам следует курсом пропить фолиевую кислоту в период планирования беременности. Для этой цели назначают препарат в дозировке 0,4 мг в сутки. Показан прием фолиевой кислоты во время грудного вскармливания. Если следовать этим рекомендациям, то вероятность появления на свет ребенка с нарушениями в работе центральной нервной системы снижается в 3,5 раза.
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия – мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.
МКБ-10
Общие сведения
Фолиеводефицитная анемия – комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.
Причины фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений – фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них – 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.
Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.
Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.
Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.
Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы – тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.
В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.
У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.
После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста – задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.
При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.
Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии
Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.
В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.
Что такое фолиеводефицитная анемия, и как ее лечить
Причины фолиеводефицитной анемии
Причиной анемии могут стать заболевания пищеварительного тракта
В основе этой разновидности анемии лежит дефицит данного витамина в организме, что может произойти одним или несколькими из следующих путей.
Наиболее распространённой причиной этого заболевания является низкое, недостаточное для обеспечения ежедневных потребностей организма содержание фолатов в пище. Среди главных источников фолатов лидируют следующие продукты: фрукты (яблоки, апельсины, абрикосы, груши, киви, бананы, смородина, клубника), листья салата, лук, петрушка, шпинат, различные виды капусты (брокколи, кочанная, брюссельская, цветная), спаржа, орехи (грецкий, миндаль, фундук), зерновой хлеб, крупы (овсянка, гречка, перловка, рис), субпродукты (печень говяжья и куриная, почки, печень трески).
При отсутствии восполнения резерва достаточным количеством пищевых фолатов запасы их истощаются уже через 3-4 месяца.
Вторая по частоте встречаемости причина анемии — заболевания и повреждения (также и операционные) многих органов желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь желудка и ДПК, энтериты и энтероколиты, целиакия, гранулёматозный колит), прогрессирующие заболевания печени токсической или вирусной этиологии (гепатиты, циррозы), массивная резекция тощей или подвздошной кишки. Все перечисленные состояния и патологии приводят к ухудшению всасывания витамина В9 даже при достаточном содержании его в пищевых продуктах.
Злоупотребление алкоголем ухудшает всасывание фолатов
Третьей причиной фолиеводефицитной анемии является лекарственный антагонизм. Антифолатное действие есть у следующих препаратов: сульфаниламидов (например, сульфасалазина, часто применяемого для многолетнего лечения пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона), противосудорожных лекарств (например, карбамазепина), цитостатиков (меркаптопурина, метотрексата, циторабина), КОК (препаратов для оральной контрацепции), калийсберегающего диуретика триамтерена.
Отдельно следует выделить группы людей, потребность которых в фолатах повышена по физиологическим причинам: это беременные, младенцы, больные тяжёлой гемолитической анемией, псориазом, множественной миеломой, первичным миелофиброзом. Хронические алкоголики являются особым контингентом с точки зрения гематологии. Злоупотребление алкоголем, в целом, является плохой пищевой привычкой, поскольку хроническое воздействие на организм этанола тоже нарушает всасывание и метаболизм фолатов, что со временем приведёт к анемии, тем более хронические алкоголики редко получают нужное количество витаминов с пищей.
Симптомы
Возникновение симптоматики происходит постепенно
С момента возникновения дефицита фолиевой кислоты в организме до возникновения выраженной клиники может пройти до 1-3 лет. Симптомы появляются постепенно. Классическая клиническая картина данной разновидности анемии включает: анемический синдром и синдромы заболевания или состояния, являющегося причиной дефицита витамина В9 (например, атрофический гастрит или целиакия).
Наиболее частые жалобы больных: беспричинная на первый взгляд слабость, недомогание, сонливость, высокая утомляемость, периодическое головокружение, шум в ушах, эпизоды потери сознания, одышка, учащённое сердцебиение, изменение качества кожи (уменьшение нормальной влажности, шелушение), ногтей (ломкость) и волос (сухость, ломкость, выпадение). У людей, страдающих анемией, часто ухудшаются вкусовые ощущения, может возникать отвращение к некоторым видам пищи (мясу, субпродуктам), нередко больные едят несъедобное (мел, землю, сухие макароны). Больных может беспокоить тошнота, чувство дискомфорта или даже болезненные ощущения в животе, изжога, отрыжка, кислый или горький привкус во рту, диарея или запор.
Внешность больных меняется: возникает типичная бледность кожи с ярко-жёлтым оттенком, лёгкое пожелтение белочной оболочки глаз, лицо при этом — чуть одутловатое. Иногда появляется распространённая или местная гиперпигментация кожи, спонтанные в неё кровоизлияния. Печень у больных, страдающих макроцитарной анемией, часто увеличена, хотя пальпация её не вызывает болезненных ощущений, иногда доктора выявляют увеличение селезёнки. Кроме того, одним из свидетельств анемии считается появление сердечных шумов и специфических звуковых явлений при аускультации сердца и крупных сосудов.
Диагностика
Дефицит фолатов имеет свои диагностические критерии
Диагноз анемии, вызванной дефицитом витамина В9, устанавливают на основании следующих критериев:
- Изменения в общем анализе крови. Уменьшение количества гемоглобина эритроцитов ниже нормальных значений (менее 120 г/л для женщин и менее 130 г/л для мужчин), эритропения (уменьшение количества эритроцитов), макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов), гиперхромия (увеличение цветового показателя).
- Уменьшение концентрации фолиевой кислоты в крови. Нормальный показатель этого критерия — более 3 нг/мл. Однако уровень витамина В9 в сыворотке крови изменяется в широком диапазоне. Кратковременная нормализация показателя возникает даже при разовом поступлении данного витамина с пищей накануне исследования, поэтому этот анализ не всегда достоверно показывает, насколько выражен дефицит фолатов в данном организме. Более точный тест при макроцитарной анемии — количество фолатов, содержащихся в эритроцитах, однако измерение его не является рутинным и применяется исключительно в сфере медицинских исследований.
- Изменения в биохимическом анализе крови, связанное с периодической гибелью эритроцитов: умеренное повышение ЛДГ, непрямого билирубина.
- Характерная клиническая картина заболевания.
- Достоверно выявленная причина недостатка витамина В9 (гастриты, гепатиты, хронические энтериты, болезнь Крона, удаление части кишечника, лекарства в массивных дозах, хронический алкоголизм, беременность).
- Наличие хороших результатов и положительной динамики от начатой терапии фолиевой кислотой, что выражается в росте уровня гемоглобина, клеток красной крови, уменьшении симптомов анемии.
Лечение
Лечение дефицита фолиевой кислоты имеет хороший эффкет
Лечение занимает от 2 до 4 месяцев и продолжается до стойкого увеличения уровня гемоглобина и пополнения запасов фолатов в организме. Клинические улучшения и нормализация самочувствия у пациентов наблюдаются уже в конце первого месяца лечения, однако курс терапии не следует прекращать при первых же улучшениях в состоянии больного.
Суточная доза фолиевой кислоты, которую можно назвать лечебной, составляет от 1 до 5 мг ежедневно перорально от 2 до 4 месяцев. Этой дозы достаточно даже для лечения анемии при выраженном ухудшении всасывания фолатов в желудке и кишечнике. Прибегать к введению витамина В9 в вену или мышцы обычно не приходится. При невозможности полного излечения от основной причины недостатка фолиевой кислоты следует продолжать приём витамина в дозировке 0,5–2,0 мг в сутки.
Стоит помнить, что в основе заболевания часто лежит хроническая патология пищеварительного тракта, либо иное тяжёлое заболевание, требующее длительного, либо почти постоянного приёма лекарств (например, у пациентов с язвенным колитом, принимающих антагонист фолатов сульфасалазин). Соответственно, поддержка препаратами витамина В9 должна проводиться постоянно.
Прогноз при фолиеводефицитной анемии
Соблюдение рекомендаций возвращает пациентов к полноценной жизни
Прогноз при макроцитарной анемии этого типа относительно благоприятный в случае своевременного и адекватного лечения, а главное — в случае устранения основной причины болезни и поддержания здорового образа жизни.
Профилактика
Наиболее простой и действенной является рекомендация изменить пищевое поведение, рацион питания, избавиться от вредных привычек. Употребление в пищу зелёных овощей, фруктов, бобовых, грибов, орехов, печени, почек будет способствовать поддержанию уровня фолиевой кислоты в организме на должном уровне. В норме человеку требуется всего лишь 50-100 мкг в день, что содержится в 100 граммах зелёных листьев салата, 50 граммах петрушки, 200 граммах ржаного хлеба. Бесспорным лидером в содержании фолатов является спаржа. В 100 граммах этого продукта содержится 262 мкг фолиевой кислоты. Лишь незначительно ей уступают арахис, соя и чечевица, но даже 50 граммов указанных продуктов в сутки хватит, чтобы пополнить суточный запас нужного витамина.
Профилактический приём препаратов витамина В9 необходим при выявлении хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, онкологии, кожных заболеваниях, гемодиализе.
Прием фолиевой кислоты в первом триместре беременности важен
Достаточная концентрация витамина В9 в организме беременной способствует правильному развитию плода, отсутствию состояния хронической гипоксии и отставания в росте. Потребность беременной в фолиевой кислоте составляет 1 мг в день. С профилактической целью возможен приём следующих препаратов: мамифол 0,4 мг, фолиевая кислота 1 мг, фолацин 5 мг. Препарат показан в дозе от 0,4 мг до 5 мг в сутки за три месяца до планируемой беременности и во время неё.
Новорождённым с весом менее 1,5 кг и в случае длительной гемолитической анемии у новорождённого следует назначать фолиевую кислоту с профилактической целью в дозировке 1 мг в сутки длительно.