Макроцитарная гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия: причины, симптомы, методы лечения

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Гиперхромная анемия встречается как у взрослых, так и у детей. Ее особенностью является сохранение высокого уровня гемоглобина при уменьшении количества эритроцитов. Гиперхромная анемия отличается от других разновидностей малокровия, а потому требует особенного подхода в лечении и профилактике.

Содержание:

Гиперхромная анемия — это особая форма малокровия. Она отличается показателями анализов и природой возникновения. Необходимо подробнее рассмотреть особенности этой болезни.

Уменьшение количества эритроцитов при гиперхромной анемии

Что это такое

Для начала разберем, что это такое. Заболевание, известное как гиперхромная анемия, характеризуется сохранением высокого уровня гемоглобина при одновременном уменьшении числа эритроцитов в единице объема крови.

Важно: снижение количества эритроцитов может быть связано с нарушением кислородного обмена и разрушением кровяных телец из-за чрезмерного накопления железа.

Анемия такого рода имеет следующие симптомы:

  • бледность кожи;
  • покраснение языка;
  • понижение артериального давления;
  • мушки перед глазами;
  • нарушение зрения;
  • отклонения во вкусовом восприятии;
  • онемение конечностей;
  • учащение сердцебиения;
  • одышка;
  • потеря обоняния;
  • слабость;
  • раздражительность;
  • нарушение походки.

Симптомы затрагивают пищеварительную, нервную, сердечно-сосудистую системы, также болезнь негативно отражается на всем организме. Страдают внутренние органы, могут возникнуть признаки интоксикации. Особенно опасна анемия для беременных женщин, так как она влияет на развитие плода.

Подключичная артерия и ее ветви является парным органом, поскольку включает в себя две части, питающие органы верхней части тела. Входя в состав большого круга кровообращения, представляет важную часть системы, которая должна бесперебойно доставлять кровь.

Причины и виды

Гиперхромная анемия отличается тем, что ее провоцируют непосредственно внутренние факторы. Причинами развития заболевания могут быть:

  • заболевания печени и ЖКТ;
  • проблемы с алкоголем;
  • нарушения усвоения витаминов и минералов (фолиевая кислота и другие витамины группы В, железо);
  • несбалансированный рацион;
  • период беременности;
  • хронические заболевания;
  • отравление ядами и токсинами;
  • опухоли;
  • влияние лекарственных препаратов;
  • неправильный режим работы и отдыха;
  • врожденные сбои работы организма.

Различают несколько видов данного заболевания, связанных с конкретной причиной развития:

  • В12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластическя;
  • лекарственная.

Вам будет полезно узнать также о микроцитарной гипохромной анемии на нашем сайте.

Виды гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия характеризуется образованием мегалобластов. Это увеличенные в размерах эритроциты, неспособные переносить кислород.

Чаще всего встречаются патологии, связанные с дефицитом витаминов В9 и В12. Тщательный анализ крови и осмотр пациента позволят установить вероятную причину нарушения. На основании полученных данных врач назначает схему лечения.

Беременные женщины часто сталкиваются с проблемой дефицита железа и как следствие — анемией. Важно удовлетворить потребности организма в этом элементе и не допустить развития осложнений, затрагивающих не только будущую мать, но и ребенка.

Методы лечения

Непосредственно лечение такой анемии заключается в устранении проблем со здоровьем, которые могли спровоцировать заболевание, а также коррекции режима питания и отдыха пациента.

Назначаются лекарственные препараты таких групп:

  • железосодержащие лекарства;
  • фолиевая кислота;
  • инъекции цианокоболамина внутримышечно (витамин В12).

Дополнительно дефицит веществ восполняется посредством специальной диеты. Необходимо ввести в рацион гречку, зеленые овощи и листовые салаты, яйца, мясо и рыбу, молоко.

Рекомендуем также обратить внимание на статью: “Железодефицитная анемия у взрослых”

Необходимо устранить дефицит витаминов группы В, в том числе В12

Также рекомендуется отказаться от алкоголя, чаще бывать на свежем воздухе, употреблять в свежем виде большое количество фруктов и овощей.

Совет: в период лечения регулярно наблюдайтесь у врача и сдавайте кровь для контроля ее состава.

Если гиперхромная анемия является приобретенной, при правильном питании и лечении заболеваний внутренних органов с проблемой можно справиться за несколько месяцев. При врожденной форме регулярно обследуйтесь и следите за своим здоровьем.

Макроцитарная анемия

Одним из наиболее частых состояний в гематологии и других областях медицины является макроцитарная анемия — синдром, который сопровождается изменением размеров эритроцитов. Сама по себе макроцитарная анемия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой следствие различных состояний, погрешностей питания, образа жизни.

Что такое макроцитарная анемия

Наличие макроцитов — характерный признак макроцитарной анемии

Макроцитарная анемия (макроцитоз) — это разновидность анемий, для которых характерно увеличение размеров эритроцитов более 10 микрон (по данным некоторых авторов — от 8 мк). Красные клетки крови, размер которых превышает 12 микрон, называют мегалоцитами.

Отличительными особенностями макроцитов являются:

  • большие размеры,
  • сниженная концентрация гемоглобина и железа,
  • ухудшение способности переносить кислород,
  • снижение количества эритроцитов в крови,
  • ускорение сроков их разрушения.

Виды макроцитарной анемии

Мегалобласт в мазке крови

Все макроцитозы делятся на 2 большие группы:

  1. Мегалобластные — появляются по причине дефицита микроэлементов и витаминов группы В. Главные лабораторные признаки такого рода анемий — это наличие мегалоцитов, разрушенные красные клетки крови в внутримозговом веществе, снижение уровня тромбоцитов.
  2. Немегалобластные — обусловлены патологией печени. Чаще всего сопровождают миелодиспластический синдром.

Также все макроцитарные анемии делят на формы в зависимости от уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови:

  • норморегенераторные — количество ретикулоцитов в норме;
  • гипорегенераторные — концентрация ретикулоцитов снижена, а соответственно, и эритроцитов в крови будет недостаточное количество;
  • гиперрегенераторные — повышенное содержание ретикулоцитов в крови.

Также все макроцитарные анемии делят на первичные (наследственные, идиопатические) и вторичные (симптоматические).

Характеристика заболевания

Макроцитоз в мазке крови

В гематологической практике диагностируется макроцитарная анемия чаще всего у детей различного возраста и молодых женщин.

Специалистами описано три главных механизма возникновения макроцитарной анемии у пациентов любого возраста.

Усиление нормального образования эритроцитов

Предшественники красных кровяных телец — ретикулоциты и их юные формы приобретают аномальные размеры, превышающие таковые у здоровых эритроцитов. Возникает дефицит кислорода, так как увеличенные в размерах клетки теряют способность его транспортировать. Гипоксия, в свою очередь, является сигналом для системы кроветворения, которая в усиленном режиме начинает синтезировать ретикулоциты, чтобы компенсировать недостаток кислорода. Такие процессы характерны для хронической гипоксии, длительных менструаций.

Изменение свойств мембраны ведет к гибели эритроцитов

Увеличение площади наружной оболочки красных клеток крови

Любое патологическое состояние, при котором отмечается повышение концентрации липидов крови, вызывает развитие макроцитоза. Это происходит вследствие того, что липиды «собираются» на поверхности эритроцитов. Стороннее патологическое воздействие на красные клетки крови ведет к увеличению их размера, потере функций и быстрой гибели. Скорость синтеза новых эритроцитов не позволяет обеспечить их должное количество в крови, так как скорость разрушения макроцитов значительно возрастает.

Нарушение синтеза ДНК

Если в процессе дифференцировки клеток эритроидного ряда на различных этапах возникают нарушения образования молекул ДНК, результатом таких сбоев является образование мегалобластов и их циркуляция в крови. Пример таких анемий — малокровие, обусловленное недостатков фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины анемии

Гипотиреоз как причина макроцитарной анемии

Чтобы в организме человека развилась макроцитарная анемия, нужны определенные причины, которые способны изменить нормальный процесс кроветворения.

Главными триггерными факторами макроцитарных анемий являются:

  • беременность, когда усиливается потребление витаминов и микроэлементов;
  • несбалансированное питание;
  • наследственность;
  • недостаток фолиевой кислоты (витамин В9), витаминов В, С, меди;
  • злокачественные и доброкачественные образования в паренхиме печени;
  • рак любой локализации;
  • гипофункция щитовидной железы;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • патология процессов кроветворения;
  • отравление ядами, лекарственными препаратами различных групп (особенно противосудорожные, оральные контрацептивы);
  • кровотечения;
  • гемолитические анемии;
  • лейкозы;
  • миелодиспластический синдром;
  • сидеробластная анемия идиопатического характера;
  • острый злокачественный эритромиелоз;
  • заболевания органов пищеварения, при которых нарушаются процессы всасывания;
  • дисбактериоз;
  • метаболические расстройства;
  • нарушение процессов переноса железа;
  • врожденные заболевания, характеризующиеся недостатком железа;
  • гемодиализ.

Признаки и симптомы

Шум в ушах — неспецифический признак анемии

Постепенно развитие макроцитарной анемии в большинстве случаев обусловливает отсутствие клинических симптомов в начале заболевания.

По мере прогрессирования состояния появляются признаки, которые не строго специфичны непосредственно для макроцитоза.

Наиболее распространенные жалобы пациентов при макроцитарных анемиях следующие:

  • общая слабость, разбитость, усталость, повышенная утомляемость;
  • потеря массы тела;
  • бледность кожи, которая по мере усугубления состояния здоровья становится желтой;
  • сухость кожных покровов, повышенная ломкость ногтей волос;
  • ухудшение аппетита;
  • сонливость;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • диареи, чередующиеся с запорами;
  • депрессии, нервозность;
  • понижение артериального давления, учащение пульса;
  • покраснение и/или отек языка (глоссит);
  • покалывание, неприятные ощущения в верхних и нижних конечностях, особенно пальцах;
  • ухудшение памяти;
  • боли в животе различной локализации и характера;
  • одышка;
  • бесплодие;
  • угроза самопроизвольного аборта.

«Покалывание» в пальцах — возможный признак мегалобоастной анемии

Часто течение макроцитарных анемий цикличное, с периодами обострений и ремиссий. Это позволяет человеку «привыкнуть» к своему состоянию, что приводит к несвоевременной диагностике и лечению патологического состояния.

При макроцитозе, обусловленном недостатком В12, на первое место выступает неврологическая симптоматика. У пациентов отмечаются периферические нейропатии, слабоумие, разрушение спинного мозга.

Отличительным признаком недостатка фолиевой кислоты и макроцитарной анемии при этом является выраженное истощение больных и западение тканей височных областей головы.

Диагностика

Гастроскопия — инструментальный метод диагностики причины анемии

Общим алгоритмом диагностики при макроцитарных анемиях является:

  • общий развернутый анализ периферической крови,
  • общий анализ мочи,
  • исследование крови на уровень содержания витамина В12 и фолиевой кислоты,
  • гастроскопия.

При макроцитарных анемиях гипо- и норморегенераторного характера проводится дифференциальная диагностика В12, фолиеводефицитных анемий и миелодиспластического синдрома. Для этого необходимо исследование крови на содержание В12, фолиевой кислоты. Достаточно редко отмечается одновременное снижение концентрации двух витаминов, что характерно для синдрома мальабсорбции.

При нормальных показателях витаминов в сыворотке крови обязательно проведение костномозговой пункции и цитогенетическое исследование клональных хромосомных аномалий.

Обнаружение макроцитарной анемии гиперрегенераторного характера требует проведения дифференциальной диагностики между гемолитической и острой постгеморрагической анемией.

Лечение макроцитарной анемии

Лечение направлено на выявленную причину анемии

Лечение макроцитоза может проводиться дома и в стационаре, что зависит от выраженности патологического процесса и риска для жизни больных.

Основные терапевтические подходы в устранении патологии таковы:

  • инъекционное введение В12, В9;
  • диета с увеличением животных белков;
  • симптоматическое лечение;
  • отказ от никотина и спиртного;
  • гемотрансфузии;
  • пересадка костного мозга.

Успех лечения макроцитарных анемий прямо пропорционален успешной терапии первопричин макроцитоза.

Возможные осложнения

Дефицит фолатов неблагоприятно сказывается на развитии плода

Как и любое патологическое состояние, макроцитарная анемия при запоздалой диагностике и отсутствии адекватной терапии может стать причиной возникновения ряда осложнений.

Нехватка гемоглобина приводит к дефициту кислорода. Организм пытается компенсировать такое состояние, увеличивая приток крови тканям и органам. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, артериальное давление становится нестабильным. Постоянная работа сердца на износ ведет к формированию сердечной недостаточности, увеличению сердца в объемах (кардиомегалия), тяжелым аритмиям. Любое из указанных осложнений может в любой момент закончиться летальным исходом.

Также прогрессирование анемии макроцитарного характера может привести к таким осложнениям, как, цирроз и рак печени, печеночная недостаточность, атеросклероз.

Недостаток цианокобаламина (В12) может вызвать следующие осложнения:

  • бесплодие,
  • злокачественные процессы ЖКТ,
  • аномалиям развития нервной системы у плода,
  • амнезии.

Нехватка фолиевой кислоты может повлечь за собой:

  • болезни сердца и сосудов,
  • разрыв плаценты,
  • несвоевременное родоразрешение,
  • карциномы пищеварительного тракта,
  • аномалии развития плода.

Профилактика

Регулярные визиты позволят избежать осложнений при беременности

Главные принципы профилактики макроцитарных анемий — это полноценное сбалансированное питание, богатое животными белками, систематический контроль анализов крови и содержание витаминов В12 и В9, наблюдение за общим состояние, самочувствием (особенно при наследственных формах), правильное ведение беременности.

Своевременная диагностика, лечение и меры профилактики позволят надежно контролировать состояние здоровья и избежать развития осложнений.


Гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия (малокровие), является заболеванием, при котором происходит понижение числа эритроцитов и снижение гемоглобина в единичном объеме крови. Одновременно дает сбой и система органов кровообращения (сердца и сосудов).

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Причины

В медицине выделяется 2 виды этого вида анемии: мегалобластый и немегалобластый.
От того, какой вид диагностируется, причины будут разные. Мегалобластый вид характеризуется нарушением процессов выработки ДНК и РНК.

Причины гиперхромной анемии (мегалобластный тип):

  • Присутствие синдрома МДС. Это такая разновидность болезни костного мозга, которая возникает из-за мутаций стволовой клетки крови.
  • Может развиться вследствие применения некоторых лекарств, например, Зидовудина, Азатиоприна.
  • CПИд.
Читайте также:  Лечение стенокардии пиявками отзывы

Немегалобластая разновидность анемии представляет заболевание, при котором производство ДНК происходит в обычном режиме и отсутствуют мегалобласты в костном мозге. Эта анемия может возникнуть вследствие:

  • Заболеваний печени;
  • Различных опухолей;
  • Зависимости от алкоголя;
  • Заболеваниях щитовидной железы.

Клинические проявления

Симптомы гиперхромной анемии:

  • У заболевшего человека изменяется его внешность, наблюдается бледность, кожа лица приобретает желтоватый цвет, рано пробивается седина.
  • При двигательной активности быстро наступает слабость, и наваливается усталость.
  • У пациента наблюдаются нервные нарушения, сбои в работе пищеварительной системы. При анализах выявляются нарушения в тканях, вырабатывающих кровяные тельца.
  • Больные обращают внимание на боль и жжение на конце языка.
  • Слизистая при развитии заболевания меняет свой цвет, наблюдается ее бледный вид и желтый оттенок.
  • Может наблюдаться течение крови из десен и красные точки на щеках.
  • Внимание следует обратить на язык больного. Иногда он становиться глянцевым. На нем могут появиться болезненные яркие пятна красного цвета. Если они сливаются между собой, то весь язык приобретает яркий красный цвет, а при движении он болит. В дальнейшем больной теряет возможность ощущать вкус.

Острая фаза

Если болезнь проявляется в острой фазе, то признаки более серьезные.

Это может быть сильнейшая интоксикация или кровотечение во внутренних органах.

Анемия (острая фаза) проявляется следующими признаками:

  1. Кожные покровы выглядят бледными.
  2. Учащенное биение сердца.
  3. Пониженное артериальное давление.
  4. Изменение сосудов.
  5. Возможные внутренние кровотечения.
  6. Повышенная интоксикация всех органов.
  7. Необоснованное раздражение, нервное состояние.
  8. Ослабление зрения, головокружение.
  9. Слабость волос и ломкие ногти.

Видео

Макроцитарная форма

Макроцитарная анемия — одна из разновидностей гиперхромной. Эта форма болезни может передаваться генетическим путем, от родителей к наследникам.

Заболевание может распространиться на тех кто ведут нездоровый образ жизни, страдают заболеваниями печени, не сбалансировано питаются или имеют пристрастие к алкоголю.

Эта форма анемии не затрагивает нервную систему и органы ЖКТ. Есть и другие причины для ее развития:

  • Организму не хватает витаминов В, С, и, особенно, В12, меди и фолиевой кислоты;
  • Рак печени;
  • Заболевания щитовидки;
  • Беременность, когда весь женский организм перестраивается;
  • При приеме лекарств, которые влияют на работу печени;

При перечисленных состояниях развитие анемии будет вторичным фактором, и ее лечение следует проводить в комплексе с терапией основного заболевания.

Важно выявить первичную причину, из-за которой развилась болезнь. Например, если причиной является беременность, и есть надежда, что после родов состав крови войдет в норму, то все мероприятия будут направлены на поддержание нормального состояния пациентки.

Если есть подозрение на лейкоз, то мероприятия будут производиться совершенно другие. Признаки возникновения анемии приблизительно одинаковые для всех видов.

Но макроцитарная гиперхромная анемия несколько различается от других, имеет следующую симптоматику:

  1. Бледные губы и чувство жжения на языке;
  2. Болезненное чувство в животе;
  3. Светлый цвет ногтей;
  4. Появление бессонницы, головокружений, быстрой утомляемости;
  5. Учащенная работа сердца;
  6. Желтеющая кожа.

Врачи определяют причину макроцитарной анемии и назначают лечение в комплексе.

Для лечения этого вида анемии медицина применяет метод переливания крови, уколы фолиевой кислоты и витамина В12 и назначается диета с продуктами, богатыми животными белками.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз при подозрении на гиперхромную анемию, необходимо пройти некоторые этапы:

  • Специалист определяет вид заболевания, то есть, устанавливает причину, по которой снижается уровень гемоглобина и эритроцитов в единице крови.
  • Устанавливаются причины, которые привели к болезни.
  • Производятся лабораторные анализы крови, делается их расшифровка.

Лабораторные исследования заключаются в прохождении некоторых процедур:

  • Из пальца берется общий анализ крови для определения гемоглобина.
  • Проводится полный анализ крови. Он производится для определения показателя цвета, с помощью которого определяется состояние костного мозга.
  • Из вены кровь берется на биохимический анализ для определения содержания железа и других компонентов.
  • Производятся анализы, которые дают представление о состоянии желудочно-кишечного тракта.
  • У женщин проводят гинекологические исследования.
  • Делают анализы на выявление изменений в кровеносных путях.

Медикаментозное лечение

В начале выявляют причины, которые спровоцировали болезнь, применяют разработанные медикаментозные схемы, которые будут направлены на их устранение.

Если анемия вызвана недостатком железа, то назначаются таблетки или инъекции.

Традиционно, в комплекс лекарств включаются витамины — группы В, минералы, фолиевая кислота, препараты с повышенным содержанием железа: Гемореф, Актиферрин, Мальтофер, Ферум Лек.

Эти препараты применяются от 1 до 3 месяцев в зависимости от вида заболевания, эффективности препарата и восприятия его больным.

Если положение пациента серьезное или не удалось подобрать эффективный препарат, то больного госпитализируют. В стационаре проводят интенсивную терапию с помощью инъекций.

Результаты могут наступить уже через несколько дней. У больного появится бодрость, ясность ума, исчезнет слабость.

Это поведение — путь к выздоровлению от серьезной болезни — гиперхромного вида анемии.

Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

  • Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
  • Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

  • Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
  • Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
  • Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

  • патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
  • инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
  • глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
  • атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

  • алкоголизм;
  • заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

  • длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
  • курение;
  • наличие опухолей;
  • инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
  • регулярная большая потеря крови во время менструации;
  • рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
  • частые расстройства кишечника.

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

  • повышенная сонливость, усталость;
  • снижение работоспособности;
  • потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

  • тахикардия (учащенный пульс);
  • одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
  • шум в ушах (не постоянный);
  • нарушения сна;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

  • потеря веса;
  • расстройство зрения и слуха;
  • тошнота, рвота;
  • потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
  • мышечная слабость;
  • онемение нижних конечностей;
  • чувство зябкости;
  • покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

  • гипоксия (кислородное голодание) мозга;
  • ухудшение памяти и мышления;
  • отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
  • сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

  • биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
  • рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
  • УЗИ органов пищеварения;
  • иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

  • печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
  • гречневая крупа;
  • рыба (особенно треска);
  • мясо (желательно ввести в рацион кролика);
  • куриные яйца;
  • сыры;
  • бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

  • Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
  • При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
  • По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
  • Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.
Читайте также:  Лечение йодом от давления

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

  • Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
  • При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
  • Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

  • регулярно посещать гастроэнтеролога;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения;
  • не контактировать с ядохимикатами;
  • гулять на свежем воздухе;
  • своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы.

ГИПЕРХРОМНЫЕ (МАКРОЦИТАРНЫЕ) АНЕМИИ

К гиперхромным макроцитарным анемиям относятся В12-дефи- цитная анемия, фолиеводефицитная анемия и токсическая анемия, которых объединяют морфологические признаки мегалобластного типа кроветворения. Из них наибольшее распространение имеет В12-дефи- цитная анемия, значительно меньше — фолиеводефицитная анемия и редко — анемия, обусловленная токсическим воздействием лекарственных средств или других токсинов.

Распространенность В12-дефицитной анемии по данным разных авторов составляет от 0,1 до 1,0% случаев среди всего населения. В подавляющем большинстве случаев она развивается в пожилом возрасте (61 год и старше) как у мужчин, так и у женщин и достигает 4% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной развития дефицита витамина В12 в пожилом возрасте является атрофический гастрит, в результате чего не продуцируется гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка и необходимый для усвоения витамина и его всасывания в кишечнике. В результате развивается дефицит витамина В12 в крови, что приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления эритробластов. В результате последние увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты, и эритропоэз возвращается на путь эмбрионального кроветворения, принимая мегалобластический характер. Именно вариант В 12-дефицитной анемии, обусловленный атрофическим гастритом, называется пернициозной анемией.

Второй причиной, которая может иметь существенное значение особенно у пожилых, является прекращение поступления витамина В12 с пищей: единственным источником, содержащим этот витамин, являются продукты животного происхождения (мясо, печень и молочные продукты).

Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике может быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсутствием вследствие резекции.

Причиной развития В 12-дефицитной анемии может быть и конкурентное потребление витамина в кишечнике патогенной микрофлорой или паразитами (широкий лентец).

Причины возникновения этой формы анемии представлены в табл. 7.7.

Причины возникновения В12-дефицитной анемии

Снижение активности внутреннего фактора Касла

Атрофический гастрит (в том числе аутоиммунный); постгастроэктомический синдром

Патология тонкого или толстого кишечника

Целиакия, спру; злокачественные новообразования; болезнь Крона; конкурентное использование витамина В1 2 (инвазия широким лен- тецом)

Пациенты пожилого возраста; злоупотребление алкоголем; вегетарианство

Дефицит транспортного белка (транскобала- мина II)

Длительный прием лекарств

Метформин, ингибиторы протонной помпы

В отсутствии витамина В12 нарушается образование тимидин-мо- нофосфата, участвующего в синтезе ДНК. В этих условиях больше всего страдают ткани с активным клеточным размножением и в первую очередь — кроветворная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта. В результате нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, наблюдается атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта.

Помимо этого, витамин В12 в качестве кофермента принимает участие в обмене жирных кислот, в частности в образовании янтарной кислоты из токсической метилмалоновой. При его дефиците накапливающаяся метилмалоновая кислота нарушает синтез жирных кислот, страдает образование миелина, что приводит к повреждению нервных проводников и развитию фуникулярного миелоза.

D51 Витамин-В1 2-дефицитная анемия

В диагнозе указываются этиологический фактор, приведший к развитию анемии, и степень тяжести анемии (определяется по уровню гемоглобина).

Пример формулировки диагноза

Хронический атрофический гастрит. В 12-дефицитная анемия средней степени тяжести.

В 12-дефицитная анемия развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В12 в печени.

При первой встрече с больным обращает на себя внимание относительно небольшое количество жалоб даже при выраженной анемии. Например, при дефиците железа значительно больше жалоб уже при снижении гемоглобина до 100—110 г/л. При В12-дефицитной анемии больных к врачу могут привести и родственники, заметившие выраженную бледность.

Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми проблемами, обусловленными гемической гипоксией миокарда: увеличением частоты приступов стенокардии, появлением ее в состоянии покоя, нарастанием сердечной недостаточности. Следует отметить, что больные с этой анемией, как правило, не истощены, наоборот, они более склонны к полноте.

Анемический синдром проявляется:

  • ? слабостью;
  • ? головокружением;
  • ? болями в области сердца;
  • ? шумом в ушах;
  • ? тахикардией;
  • ? одышкой;
  • ? субиктеричностью с лимонным оттенком кожных покровов и видимых слиистых;
  • ? систолическим шумом на верхушке сердца, в тяжелых случаях выслушивается «шум волчка» (систолодиастолический шум). Поражение пищеварительной системы проявляется’.
  • ? отвращением к мясу;
  • ? чувством жжения в языке;
  • ? чувством тяжести и болей в подложечной области;
  • ? поносами.

При осмотре: язык ярко-малиновый, «лакированный», позднее (при отсутствии лечения) сосочки языка, особенно по бокам и на кончике, сглаживаются, что обозначается как глоссит Хантера. У некоторых больных возможно незначительное увеличение печени и селезенки.

Фуникулярный миелоз (дисметаболическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга) выявляется при тщательном расспросе больного и проявляется парестезиями в руках и ногах, ощущением холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемением в руках и ногах, мышечной слабостью.

? Выраженная анемия (иногда до 25—40 г/л), я Повышенный цветовой показатель (более 1,15). я MCV более 100 фл. я МСН более 35 пг на клетку.

я Количество лейкоцитов, тромбоцитов умеренно снижено, я Микроскопическое исследование мазка периферической крови: макроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота (эритроциты с остатками ядер).

Окончательным подтверждением диагноза служит резкое снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови до 117 ± 22 пг/мл (норма 300—900 пг/мл) и эритроцитах до 13,9 ± 3,3 пг (норма 80—300 пг). Возможно повышение уровня непямого билирубина и активности лактат- дегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови как результат интрамедуллярного гемолиза эритроцитов.

При затруднении определения уровня витамина В12 применяют традиционный морфологический критерий диагностики — исследование костно-мозгового кроветворения. В пунктате костного мозга наблюдается мегалобластный тип кроветворения (отношение белого и красного ростка крови 1:1 или 1:2, определяются мегалобласты).

Трепанобиопсия (по показаниям) проводится до введения витамина В12!

Дифференцировать В 12-дефицитную анемию прежде всего приходится с фолиеводефицитной анемией (табл. 7.8).

Патология ЖКТ (тотальная гастроэктомия, дивертикулез, синдром слепой кишки и др.)

Редко или отсутствует

Атрофический гастрит, ахлоргидрия

Г истаминорефрактерная ахилия и атрофия слизистой желудка отсутствуют

Неврологические признаки (нейропатии, фуникулярный миелоз)

Как правило, отсутствуют

Мегалобласты в костном мозге окрашиваются лизарином красным

Уровень витамина В1 2 в сыворотке крови

Уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови

Клинико-гематологический эффект от терапии

между В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемиями

У некоторых больных (чаще у молодых) необходимо проводить дифференциальный диагноз с гемолитическими анемиями из-за наличия желтушности, повышения содержания непрямого билирубина в сыворотке крови, увеличения селезенки

Иногда необходимо провести дифференциальную диагностику между В 12-дефицитной анемией и раком желудка, для чего проводят ЭГДС. Кроме того, при раке желудка в периферической крови повышено количество лейкоцитов и тромбоцитов, отмечается рефрактерность к терапии витамином В12

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

При своевременном распознавании В 12-дефицитной анемии и назначением адекватной терапии заболевание заканчивается выздоровлением. В дальнейшем необходимо проведение поддерживающей терапии, иначе возможен рецидив заболевания. В очень редких случаях несвоевременной диагностики заболевания прогноз неблагоприятный: больные погибают от комы, особенно при пернициозной анемии. При этой форме анемии в 5—6 раз повышен риск возникновения рака желудка и толстого кишечника.

Лечение проводится препаратами витамина В12 — цианокобалами- ном и оксикабаламином, но предпочтение отдается последнему, поскольку он более активен и значительно лучше накапливается в организме, дольше сохраняется в нем, так как более прочно связывается с белками крови, меньше влияет на свертываемость крови.

Оксикобаламин вводится подкожно или внутримышечно по 500—1000 мкг/сут через день в течение 4—6 недель. Поддерживающая терапия: продолжается в течение три месяцев один раз в неделю, затем по 500 мкг ежемесячно постоянно.

Используют и другие схемы: 500 мкг два раза в месяц с двухмесячным перерывом в течение года, либо в этой же дозе ежедневно два раза в год в течение двух недель пожизненно.

При наличии фуникулярного миелоза препарат назначается сразу по 1000 мкг в сутки в течение месяца, далее — в этой же дозе один раз в неделю 6—8 недель с последующей поддерживающей терапией.

Проводимое лечение витамина В12 эффективно у всех больных. Уже после первых инъекций больные отмечают существенное улучшение состояния и самочувствия, через неделю нарастает количество ре- тикулоцитов и эритроцитов. Обычно нормализация показателей красной крови происходит спустя один-два месяца после начала лечения. Относительно долго восстанавливаются неврологические нарушения (через 16—18 месяцев). Через 24—72 часа после введения препарата происходит трансформация мегеалобластного кроветворения в нор- мобластное.

Об эффективности и правильности назначенного лечения свидетельствует появление максимального ретикулоцитоза на пятый-седь- мой дни (до 20%), увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, начиная со второй недели лечения. Отсутствие эффекта от применения витамина В12 требует уточнения диагноза.

Назначение фолиевой кислоты больным В12-дефицитной анемии не показано, так как это может способствовать появлению или утяжелению имеющихся неврологических симптомов.

Диетические рекомендации. Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения: печени, почках, мясе, сельди, яйцах и практически не разрушается при термической обработке в отличие от фолиевой кислоты.

Определяется тяжестью течения и эффективностью терапии. Трудоспособность полностью восстанавливается при исчезновении клинических проявлений и нормализации показателей гемограммы.

Диспансерное наблюдение и профилактика

Больные с В 12-дефицитной анемией должны постоянно находиться под наблюдением участкового терапевта (осмотр три-четыре раза в год и один раз в год — невролог). Клинический анализ крови с определением количества ретикулоцитов и тромбоцитов проводится три-четыре раза в год, один раз в год — ФГДС и колоноскопия.

Профилактика рецидивов заболевания заключается в проведении регулярной диспансеризации (включающей контроль за состоянием и самочувствием больных, показателями гемограммы) и парентеральным введением витамина В12 (длительное время или пожизненно).

Читайте также:  Магния сульфат детям

Фолиеводефицитная анемия рассматривается как самостоятельное заболевание в группе макроцитарных гиперхромных анемий.

Фолиевая кислота (витамин В9) не синтезируется в организме человека, а поступает с пищей. Этот витамин содержится в овощах (салате, бобовых, шпинате), зелени, фруктах, животных белках. Запасы его в организме взрослого человека составляют 5—10 мг, а суточная потребность равна 100—200 мкг, поэтому полное прекращение поступления их приводит к дефициту через один-два месяца из-за недостаточного запаса ее в депо (печень).

Фолиевая кислота необходима для осуществления нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе и эри- тропоэза и эмбриогенеза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причиной фолиеводефицитной анемии могут быть:

  • ? недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе
  • (основные источники ее — листовая зелень и фрукты, печень);
  • ? нарушения всасывания: под действием лекарственных средств, угнетающих усвоение фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метформин, оральные контрацептивы и др.). целиакия;
  • ? хроническая алкогольная интоксикация’,

я повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах);

? повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе).

Фолиевая кислота совместно с витамином В12 также активно участвуют в процессе регуляции функций органов кроветворения, в частности в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза ДНК клеток эритроидного ряда.

Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Потребность в фолиевой кислоте во время беременности повышается в 2,5—3 раза: суточная потребность у небеременных женщин ограничивается 50—100 мкг; у беременных она увеличена до 400 мг, у лактирую- гцих женщин — до 300 мг. Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5—12 мг), их хватает при таком расходе на три месяца. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4—33% беременных, однако мега- лобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.

КЛАССИФИКАЦИЯ Код по МКБ-10

D52 Фолиеводефицитная анемия Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Фолиеводефицитная анемия легкой степени тяжести.

Клинические проявления фолиеводефицитной анемии очень похожи на те, что наблюдаются при дефиците витамина В12.

Отличия заключаются в отсутствии ахилии, фуникулярного мие- лоза и редко возникают симптомы глоссита.

Основывается на данных анамнеза, клинико-лабораторных проявлений. При фолиеводефицитной анемии снижена концентрация фолиевой кислоты: в сыворотке — до 2,1 ± 2,08 нг/мл (норма 5,8—10,0 нг/м) и в эритроцитах — до 1,6 ± 0,44 нг (норма 5,0—35 нг). При этом содержание витамина В12 в сыворотке крови может умеренно понижаться (260 ± 45 пг/л), а в эритроцитах — не изменяется.

Дифференциаьная диагностика представлена в табл. 7.8.

Основным принципом лечения фолиеводефицитной анемии является твердая уверенность в правильности диагноза. Одновременно рекомендовано устранение причин дефицита фолиевой кислоты:

1) коррекция диеты (в том числе обязательное включение продуктов,

  • 2) исключение из пищи гаптена при целиакии;
  • 3) отмена (по возможности) препаратов, вызывающих дефицит фолиевой кислоты;
  • 4) отказ от употребления алкоголя.

Лечение в основном проводится пероральными препаратами фолиевой кислоты в дозе 5—15 мг/сут в течение четырех месяцев, которые оказывают клинико-лабораторный эффект даже при нарушении ее всасывания. В настоящее время существуют инъекционная форма — кальция фолинат (лейковорин), назначаемый при неэффективности или невозможности приема препарата внутрь.

Поддерживающая терапия включает препараты фолиевой кислоты в дозе 0,4—1,0 мг/сут (перорально или парантерально).

Диетические рекомендации. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при употреблении только сырых овощей, фруктов и зелени, поскольку разрушается при кипячении.

В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные, кормящие женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты; больные, находящиеся на программном гемодиализе.

Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.

Прием фолиевой кислоты женщинами в период планирования беременности и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями.

Микроцитарная анемия – что это?

Эритроциты — самая большая группа кровяных клеток. В одной капле крови их миллионы. Они имеют форму двояковогнутых дисков, диаметр – от 7 до 8 микрон, объем – от 80 до 100 фемтолитров. При микроцитарных анемиях организм вырабатывает много красных кровяных клеток, по размеру не дотягивающих до нормы и, соответственно, хуже выполняющих свои функции- микроцитов. Диагноз «микроцитарная анемия» ставится если мелких (менее 6 микрон) эритроцитов становится много: более 25%. В результатах анализов крови показатель MCV (средний объём эритроцита) ниже нормы в 80 фл.
Микроцитарные анемии вызываются различными условиями, которые мешают организму производить достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин является важнейшим компонентом крови. Он помогает кислороду перехода к вашим тканям и дает вашим клеткам крови их красный цвет.
Дефицит железа вызывает большинство микроцитарных анемий. Ведь организм нуждается в железе для производства гемоглобина .
Но и другие состояния могут вызвать микроцитарные анемии. Поэтому для того, чтобы вылечить микроцитарное малокровие, нужно диагностировать основную причину.

Симптомы микроцитарной анемии

Микроцитарная анемия лёгкой степени может никак себя не проявлять. Симптомы часто появляются только на тяжёлой стадии, когда отсутствие нормальных красных кровяных клеток уже существенно влияет на снабжение органов кислородом.

Общие симптомы микроцитарных анемий включают в себя следующие признаки:
• хроническая усталость, слабость, утомляемость;
• потеря выносливости;
• одышка;
• нарушение вкусовых ощущений;
• сухость во рту, образование заед;
• атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
• головокружение;
• бледная кожа;
• частая тошнота, позывы к рвоте;
• ощущение комка в горле, нарушение глота ния
Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов, и они не проходят в течение двух недель, записаться на прием к врачу. Но стоит записаться на прием к врачу как можно скорее, если вы испытываете сильное головокружение или одышку.

Типы и причины микроцитарной анемии

Микроцитарные анемии могут быть разделены на три типа в зависимости от количества гемоглобина в эритроцитах. Они могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными.

1. Гипохромные микроцитарные анемии

Гипохромная анемия — это понятие означает, что эритроциты содержат меньше гемоглобина, чем обычно. Под микроскопом видно, что красный цвет кровяных клеток бледнее, чем в норме. При микроцитарной гипохромной эритроциты и мельче, и бледнее нормы. MCV ниже нормы, MCHC ниже нормы.
Большинство микроцитарных анемий именно гипохромные. Они могут быть следующих видов:
Железодефицитная анемия: наиболее частая причина микроцитарных анемий – это дефицит железа в крови. Железодефицитная анемия может быть вызвана несколькими факторами:
• недостаточным употреблением железа с пищей, как правило, в результате особенностей диеты. Последователи вегетарианской и веганской диет, а также диет для похудения часто с этим сталкиваются.
• Хроническая нехватка витаминов В12, В9, А, С, фолиевой кислоты.
• Невозможностью усваивать железо из-за определённых условий, таких как целиакия или хеликобактерная инфекция.
• хроническая потеря крови из-за частых или обильных месячных у женщин или заболеваний, связанных с кровотечениями. Это могут быть кровотечения из верхних отделов ЖКТ, изъязвления или воспалительные заболевания кишечника
• беременность или активное грудное вскармливание
Талассемия. Это типа анемии, вызванный наследственной аномалией. Это заболевание подразумевает «поломки» в генах, необходимых для нормального производства гемоглобина.
Сидеробластная анемия. Сидеробластная анемия может наследоваться из-за генной мутации (врожденная), или быть приобретённой. При этом заболевании организм не может эффективно интегрировать железо в один из компонентов, необходимых для производства гемоглобина.

2. Нормохромные микроцитарные анемии

Понятие «нормохромная анемия» подразумевает, что клетки крови содержат нормальное количество гемоглобина. При лабораторном исследовании заметно, что их оттенок красного не слишком бледный или не слишком тёмный.
Эта разновидность анемии характерна для воспаления и хронических заболеваний. Вот некоторые причины, которые могут вызвать данное состояние:
• инфекционные заболевания, такие как туберкулёз, ВИЧ/СПИД, эндокардит, гепатит
• воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, болезнь Крона, или сахарный диабет
• заболевания почек
• онкология

3. Гиперхромные микроцитарные анемии

Гиперхромная анемия – это означает, что в эритроцитых больше гемоглобина, чем обычно. Это придаёт им более глубокий оттенок красного цвета, чем в норме, что можно заметить при исследовании in vitro. MCV ниже нормы, MCHC выше нормы.
Гиперхромная микроцитарная анемии встречается редко и плохо изучена. Известно, что в некоторых, очень редких случаях, случаях она может быть вызвана генетическими заболеваниями, вызывающими появление эритроцитов необычной формы, например:
• Врождённая сфероцитарная анемия, также известная как наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара.
При этом расстройстве мембрана красных кровяных может формироваться неправильно. Появляются «бракованные» эритроциты — сфероциты. Если в норме эритроцит имеет форму тонкого диска, то сфероцит — более толстый или вовсе круглый. Это уменьшает площадь его поверхности и плохо сказывается на способности выполнять главную задачу — переносить кислород. Выраженность этой проблемы может сильно варьироваться. Тяжёлые случаи выявляются обычно в раннем возрасте, лёгкие формы могут быть случайно замечены в зрелом возрасте. Стоит заметить, что при этом заболевании анемия может быть и нормохромной, а в лёгких случаях — вообще отсутствовать.
• Cерповидноклеточная анемия
• Болезнь гомозиготного гемоглобина С

Другие причины микроцитарной анемии

Другие причины микроцитарной анемии могут быть следующие:
• отравление свинцом (может происходить на химических производствах, при использовании свинцовых красок)
• дефицит меди
• избыток цинка, который вызывает дефицит меди
• употребление алкоголя
• употребление наркотиков

Диагностика микроцитарной анемии

Микроцитарную анемию зачастую впервые замечают по результатам общего анализа крови. Для уточнения диагноза обычно используют периферический мазок крови.
Этот тест способен выявить ранние микроцитарные и макроцитарные изменения в красных кровяных клетках. Гипохромия, нормохромия, или гиперхромия? Это тоже можно увидеть с помощью анализа мазка крови.
Врач-терапевт может направить пациента к гематологу – это специалист, который работает с нарушениями крови. Также могут понадобиться анализы на наличие целиакии и бактериальной инфекции Хеликобактер пилори (Н. Pylori).
Тревожные симптомы наподобие болей в животе являются показаниями для более тщательного обследования:
• УЗИ брюшной полости
• эндоскопия верхних отделов ЖКТ
• КТ брюшной полости
В очень запущенных случаях микроцитарная анемия может стать опасной, если её не лечить. Она может вызвать гипоксию тканей и целый рад проблем, включая
• низкое кровяное давление, также называется гипотензией
• проблемы с коронарными артериями
• осложнения на лёгкие
• шок
Такие последствия чаще встречаются у пожилых людей, у которых уже есть лёгочные или сердечно-сосудистые заболевания.

Лечение микроцитарной анемии

Чтобы вылечить микроцитарную анемию, нужно устранить причину её возникновения. Лечение может быть относительно простым и быстрым, когда причиной проблемы является недостаток железа. Если это так, постарайтесь сделать свой рацион более сбалансированным и разнообразным. Включите в меню продукты, богатые железом:
• мясо, особенно красное, печень
• яичный желток
• бобовые
• какао, цикорий
• грибы
• сухофрукты, такие как изюм и абрикосы, финики

Два интересных факта, которые важно знать:
– Железо в продуктах животного происхождения усваивается гораздо лучше, чем из растительной пищи. С другой стороны, чтобы железо хорошо усваивалось, всё равно полезно кушать побольше фруктов, овощей и ягод, содержащих витамин С.
– Кофе, чай, зерновые, отруби и богатые кальцием продукты тормозят всасывание гемового (животного происхождения) железа.
Доктор может порекомендовать дополнительные препараты железа и витамина С (который помогает железу усваиваться) и алгоритм дальнейшего обследования.

Если результаты анализов не приходят в норму через несколько дней при хорошем питании, нужно искать другую причину отклонений. Следует сдать анализы на гормоны, проверить печень, щитовидную железу, сердце.

Ссылка на основную публикацию