Острая сердечная недостаточность картинки

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.

Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

• те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

• расслоение аорты;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• обострение хронической сердечной недостаточности;
• нестабильная стенокардия;
• анемия;
• аритмии;
• гипертонический криз;
• тампонада сердца;
• осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт, острый коронарный синдром);
• напряженный пневмоторакс;
• гипергидратация;
• обострение хронического обструктивного заболевания легких;
• кардиомиопатия у женщин во время беременности;
• тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом, стенозом устья легочной артерии, слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок, синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

• острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
• острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
• тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

• обострение хронической сердечной недостаточности;
• отек легких;
• кардиогенный шок;
• изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
• хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

• класс I (группа А, «теплый и сухой»);
• класс II (группа В, «теплый и влажный»);
• класс III (группа L, «холодный и сухой»);
• класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

• класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
• класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
• класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
• класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия.

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Симптомы острой сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

• периферические отеки;
• болезненность в эпигастральной области при пальпации;
• одышка;
• влажные хрипы.

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица, тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.

Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей, интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

• объективный осмотр;
• аускультацию сердца и легких;
• электрокардиографию;
• эхокардиографию;
• нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• магниторезонансную томографию сердца;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
• определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография, в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Лечение острой сердечной недостаточности

Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

• купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
• инотропную стимуляцию сердца;
• оксигенотерапию;
• искусственную вентиляцию легких;
• снижение пред- и постнагрузки на сердце;
• снижение давления в системе легочной артерии.

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

• устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
• нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
• устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

• инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
• неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.

При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.

Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:

• петлевые диуретики;
• вазодилататоры;
• инотропные препараты; и др.

Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.

Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.

Возможные осложнения и последствия

Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:

Прогноз

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

• своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
• достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
• рациональное питание;
• контроль массы тела;
• своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
• отказ от вредных привычек.

Видео с YouTube по теме статьи:

Острая сердечная недостаточность – что делать?

Острая сердечно сосудистая недостаточность – неожиданно развивающееся нарушение сердечного ритма, приводящее к перегрузке сердца, нарушению работы клеток сердца и их гибели. При острой сердечной недостаточности (далее ОСН) у больного повышается давление крови в капиллярах легких, могут наблюдаться отеки в тканях, что нередко приводит к смерти.

Здоровое сердце сокращается ритмично с нормальной частотой. При сердечной недостаточности появляется дополнительный тон, при этом увеличивается частота сердечных сокращений, потому что нужно обеспечить ткани достаточным количеством крови, вследствие этого изменяется работа сердца.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Эта патология может протекать по двум типам, отсюда и следующие признаки заболевания:

• Левожелудочковая ОСН. Для нее характерны внезапные приступы удушья, одышка. Часто это состояние возникает у больного во время сна. Он просыпается из-за нехватки воздуха, испытывает сильнейший страх, связанный с тем, что он может умереть. Такому человеку поскорей хочется сесть или встать, потому что его начинает мучить кашель, иногда даже с примесями крови. Его кожа покрывается холодным потом, а губы, ладони и ноги синеют. Если изо рта больного начинает выделяться пена, то нужно как можно скорее бить тревогу и звонить в скорую помощь.
• Правожелудочковая ОСН. При таком характере заболевания больной ощущает тяжесть и боль в грудине справа. У него появляется видимая пульсация вен на шее, наблюдается тахикардия. Кожа приобретает сероватый оттенок. Его стопы и лодыжки отекают, а если человек находится в горизонтальном положении, то отечность переходит даже на спину и бока.

Причины острой сердечной недостаточности

Это заболевание развивается стремительно, этому способствуют различные заболевания и патологии сердца:

• аритмия;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда);
• заболевания клапанного аппарата сердца, пороки (врожденные или приобретенные);
• заболевания сердечной мышцы;

а также не сердечные проблемы:

• интоксикация ядами;
• кровотечения;
• ожоги;
• инфекции (пневмония);
• мозговые инсульты;
• злоупотребление алкоголем или лекарственными средствами;
• анемия.

При острой сердечной недостаточности состояние больного резко ухудшается и очень часто такие больные умирают. На течение заболевания влияет возраст человека, его образ жизни, вредные привычки, стрессы.

Причиной смерти человека при ОСН может стать отек легких, кардиогенный шок или сердечная астма.

Помощь при острой сердечной недостаточности

Прибегать к народным методам лечения при ОСН нельзя. Не нужно терять время, лучше сразу вызвать скорую помощь. Специалисты оказывают следующую помощь больному при острой сердечной недостаточности:

• ставят катетер через нос для обеспечения нормального доступа кислорода в организм;
• делают инъекции сердечных гликозидов;
• дают лекарства, которые повышают тонус сосудов.

До приезда бригады скорой помощи очень важно оказать человеку первую медицинскую помощь:

• Уложить больного, положить под его спину подушку, чтобы обеспечить отток крови в нижнюю часть тела. Его ноги спустить на пол.
• Открыть окна, включить кондиционер (если есть), чтобы обеспечить доступ свежего воздуха.
• Расстегнуть на одежде больного пуговицы, убрать все стягивающие аксессуары: пояс, резинки, кольца и т. д.
• Дать человеку под язык таблетку нитроглицерина. Она поможет уменьшить напряжение в кровеносных сосудах.

Что делать, если случился приступ?

Если у человека не прощупывается пульс, он потерял сознание, у него произошла остановка сердца, тогда ему необходимо сделать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких:

• Следует уложить его на спину. Под голову положить подушку или любой предмет, похожий на валик.
• Положив руки крест на крест на нижнюю часть грудины больного и начать ритмичные надавливания.
• Через каждых 15 толчков следует закрывать человеку нос, открывать ему рот и делать 2-3 глубоких вдоха.

Лечение

ОСН зачастую лечат в реанимации. Специалисты направляют все силы на то, чтобы обеспечить больному нормальное поступление кислорода в организм, восстановить работу сердца, а также предотвратить застой крови. С этой целью они прибегают к помощи следующих лекарств:

• Наркотические препараты-анальгетики («Морфин»). Они нужны не только для устранения боли, но и для снижения давления в сосудах, снятия спазмов, одышки. Такие средства оказывают выраженное успокаивающее действие.
• Диуретики («Торасемид» и др.) – помогают снизить нагрузку на сердечную мышцу, предотвращают появление отека легких, сопровождающегося удушьем.
• Сосудистые препараты, например, «Кордиамин». Они помогают предотвратить появление кардиогенного шока, характеризующегося синюшностью кожи, сильной одышкой, потерей сознания. Также они помогают нормализовать артериальное давление.

Используются и другие препараты, методы лечения, включая и противошоковую терапию. Интенсивное лечение проводится до тех пор, пока медики не увидят улучшение состояния больного.

Меры профилактики

Профилактика ОСН очень важна для людей, у которых уже были или есть какие-либо заболевания сердца. Таким людям нужно регулярно (не меньше 2 раз в год) посещать кардиолога, проходить назначенное им лечение. Очень важно таким людям придерживаться следующих рекомендаций:

• по возможности исключить любые негативные эмоции;
• вести активный образ жизни, выполнять кардио тренировки под контролем тренера, отказаться от курения и алкоголя;
• соблюдать диету: не есть жареного, соленого, острого;
• поддерживать вес в норме;
• следить за артериальным давлением, контролировать его.

Острая сердечная недостаточность – очень серьезное заболевание, при несвоевременном лечении которого возможен летальный исход. Именно поэтому важно вовремя выявить патологию сердца и вылечить ее, чтобы болезнь не перетекла в хроническую форму, не стала причиной кардиогенного шока, отека легких, сердечной астмы.

Поделитесь информацией с друзьями:

Советую прочитать:

для перехода жмите на картинку

Профилактика сердечно – сосудистых заболеваний

Что такое сердечно-сосудистые заболевания, каковы причины их появления? Способы диагностики болезней сердца, а также лечение кардиологических проблем и меры профилактики

Гипертонический криз: симптомаы, лечение, первая помощь

Гипертонический криз: описание заболевания, причины развития. Доврачебная помощь при гипертоническом кризе. Купирование приступа медикаментами.

Ишемическая болезнь сердца симптомы и лечение

ИБС – ишемическая болезнь сердца, причины, симптомы, классификация ИБС. Лечение ишемической болезни сердца, диагностика ИБС.

Как понять что болит сердце

Как понять, что болит сердце. Как отличить межреберную грудную невралгию от сердечной боли.

Что ещё важно знать о сердечной недостаточности

Признаки сердечной недостаточности, основные симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности. Диета при сердечной недостаточности и лeчение народными средствами.

Стенокардия – почему её называют «грудная жаба»?

История о том, как медикаменты, назначенные лечащим врачом, в сочетании с народными рецептами медленно, но верно делают своё дело: приступы стенокардии теперь беспокоят гораздо реже.

Выбирайте интересные для Вас темы

Место, где можно пообщаться и оставить комментарий

Чтобы не пропустить новые статьи введите адрес электроной почты и получите новости RSS:

Подписывайтесь на мою рассылку в Subscribe и первыми получайте статьи о здоровье и долголетии:

Острая сердечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Таблица 1 – Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании – определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца (табл. 4).

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45%, подсчитанный методом 2-х мерной ЭхоКГ по Simpson.

Радионуклидная вентрикулография считается весьма точным методом определения ФВ ЛЖ и чаще всего выполняется при изучении перфузии миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии.

Лабораторная диагностика

Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН.
При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

4 часов с момента возникновения симптомов. Повышенный уровень тропонинов может сохраняться до 2 недель из-за протеолиза сократительного аппарата. Каких-либо существенных отличий между тропонином T и тропонином I нет.

Так же у больных с подозрением на СН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины (табл. 3).

Таблица 3 – Типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью

Дифференциальный диагноз

Таблица 5 – Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности с другими кардиологическими и не кардиологическими заболеваниями

Лечение

Таблица 6 – Цели лечения ОСН

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1) При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть при отёке лёгких на фоне ОКС.

4) При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилятаторов надо убедиться в отсуствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, является достаточное давление заполнение левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

Кроме того, ВБК эфективна при наличии митральной регугритации и дефектах межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже). У больных, ожидающих хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующиего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

5. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.

– приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса (ФВ), левого желудочка (ЛЖ).

Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Добутамин – синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использование требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст.. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстрого развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия – селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилятирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий.

Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык.
К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости).
Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

5) Бета-адреноблокаторы.
Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания.
Для в/в применения в России доступно три препарата – пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольными дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут., далтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, госпитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН. Крупные исследования по сравнению профилактической эффективности низкомолекулярных гепаринов и нефракционированного гепарина (5000 ЕД п/к 2-3 раза/сут.) при ОСН не проводились.

– Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях V1-V2 и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Тенектеплаза (Метализе) внутривенно 30 мг при массе тела 90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в течении 5-10 секунд. Для введения может быть использован ранее установленный венозный катетер, но только в случае если он заполняется 0,9 % раствором натрия хлорида, после введения Метализе он должен быть хорошо промыт (в целях полной и своевременной доставки препарата в кровь). Метализе не совместим с раствором декстрозы, и не должен применяться с помощью капельницы содержащий декстрозу. Какие-либо другие лекарственные препараты добавляться в инъекционный раствор или в магистраль для инфузии не должны. Учитывая более длительный период полувыведения из организма препарат используется в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия ( takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5. Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

признаки ишемии или инфаркта миокарда

PГ органов грудной клетки

изменения в прикорневых зонах

исходно изменения локализованы по периферии

концентрация сердечных тропонинов в крови

может быть повышенной

1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление 2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.

3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя →рис. 2.19‑2.

4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.

5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO 2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего — постоянно.

Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса →разд. 2.2, а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;

2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO 2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;

3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.

4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;

Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)

3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогенный шок →разд. 2.2.2;

5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — допамин в малой дозировке;

6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается Нитропруссид натрия в/в — сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН →рис. 2.19-4, ЛС →табл. 2.20-7. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.

Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)

3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка →табл. 2.19-6.

4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка →табл. 2.19-6.

Таблица 2.19-6. Парентеральное введение препаратов с положительным инотропным эффектом при ОСН

Действующее вещество и препараты

2) >5 мкг/кг/мин (макс. 30 мкг/кг/мин)

– средняя доза (1) → усиливает сократимость миокарда и сердечный выброс в результате стимуляции адренергических рецепторов; высокая (2) → увеличивает периферическое сопротивление, стимулируя α-адренергические рецепторы (может ухудшать состояние пациентов с ОСН, увеличивая постнагрузку левого и правого желудочков)

– можно использовать при ОСН с низким артериальным давлением

– допамин в низкой дозе часто сочетают с добутамином в более высокой дозе

– используйте с целью увеличения сердечного выброса

– стимулирует β 1 рецепторы, увеличивает сократимость миокарда, ускоряет ритм сердца, в более низких дозах имеет умеренный сосудорасширяющий эффект, в более высоких — вызывает спазм сосудов

– инфузия >24–48 ч связана с развитием толерантности и частичным уменьшением гемодинамических эффектов

– иногда трудно отменить в связи с рецидивом гипотензии, застоем крови или почечной недостаточностью → постепенно снижайте дозу (на 2 мкг/кг/мин каждый день) и оптимизируйте сосудорасширяющее лечение (напр., применяя ИАПФ внутрь)

– может вызывать желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма и боль за грудиной у больных ХСН

введение 25–75 мкг/кг в течение 10–20 мин, затем 0,375–0,75 мкг/кг/мин

– ингибитор фосфодиэстеразы (тормозит распад цАМФ); обладает положительным инотропным эффектом, улучшает вазодилатацию

– показан больным с периферической гипоперфузией и нормальным артериальным давлением с сопутствующим застоем крови в легких или без застоя, у которых лечение диуретиками и вазодилататорами не эффективно

– можно применять вместо допамина у больных, которые получают β-блокаторы и при недостаточном ответе на добутамин

– возможно проаритмогенное действие — осторожно у больных ХСН

3–12 мкг/кг в течение 10 мин, затем 0,05–0,2 мкг/кг/мин

– является альтернативой для больных, получающих β‑блокаторы, так как положительное инотропное действие не зависит от активации β рецепторов

– у больных с систолическим артериальным давлением 5. Другие ЛС

1) Среди антиаритмических ЛС единственным эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий ЛС, не имеющим отрицательного инотропного эффекта, является амиодарон.

2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с нарастанием СН, обычно не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять ЛС с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления иАПФ/БРА , не отменяйте эти ЛС без крайней необходимости (отмените, напр., у пациента в состоянии шока), также не начинайте их применение в острой фазе СН. Если есть показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской пациента из больницы начните лечение иАПФ/БРА.

4) Назначайте антитромботическую профилактику гепарином или другими антикоагулянтами.

5) В период стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона.

6) У пациентов с резистентной к лечению гипонатриемией можно назначить толваптан .

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости – инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SpO 2 сохраняется 2. Механическая поддержка функции сердца : применяется при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), резистентной к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо поддержать кровообращение до времени выполнения трансплантации сердца или другого вмешательства, способного восстановить функцию сердца.

1) ишемическая болезнь сердца с многососудистым поражением, вызывающим тяжелую ишемию миокарда;

2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;

3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом, травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);

4) некоторые осложнения ЧКВ.

1. Тромбоз искусственного клапана : часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитическое лечение: альтеплазу (струйно в/в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250–500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1–1,5 млн МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ)

2) Тромбоз клапана левой части сердца → предпочтение отдается замене клапана.

2 . Острая почечная недостаточность , сопутствующая ОСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снизить эффективность лечения и ухудшить прогноз. Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке >190 мкмоль/л [2,5 мг/дл]), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, сохраняющейся несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм : в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол 0,5 мл 0,5 % раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9 % NaCl для 20-минутной небулизации; последующие дозы назначают каждый час в первые несколько часов, а позже — по потребности с ультрафильтрацией.

Как проявляется острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность является опасной проблемой, которая при отсутствии помощи приводит к смерти человека. Сердце теряет способность перекачивать кровь, что подталкивает к различным осложнениям. Больной в этой ситуации требует срочной помощи медиков в условиях кардиологической реанимации.

Особенности заболевания

Сердечная недостаточность является острым или хроническим состоянием, при котором слабеют сократительные манипуляции мышцы и в кругах кровообращения развиваются застойные процессы.

При этом человек при незначительных нагрузках и в состоянии покоя ощущает одышку, быстро устает, страдает от посинения ногтей и области носогубного треугольника.

При острой сердечной недостаточности развивается отек легких, кардиогенный шок. Хроническая форма недуга опасна появлением кислородного голодания органов и тканей. Данное заболевание является самой частой причиной смерти людей.

Снижение сократительных функций приводит к тому, что сердце не может удовлетворять потребность организма в крови.

Патология беспокоит в результате пороков, кардиомиопатии, ишемии, гипертензии и других недугов.

Основные причины

Развитие острой формы происходит под влиянием:

1. Заболеваний, которые снижают сократительные способности сердечной мышцы, повреждая или оглушая ее. Это происходит при инфаркте миокарда, когда нарушение притока крови к участку сердца вызывает гибель клеток, при воспалениях сердечной мышцы, а также после оперативных вмешательств на сердце или в результате применения аппарата искусственного кровообращения.
2. Декомпенсации хронической недостаточности, по итогам которой сердце не может обеспечить органы достаточным количеством крови.
3. Нарушения целостности клапанов и камер.
4. Скопления жидкости между листами околосердечной сумки, делающим невозможным нормальное сокращение сердца из-за сдавливания сердечных полостей.
5. Утолщения стенок сердечной мышцы.
6. Гипертонического криза. При этом показатели артериального давления значительно превышают норму.
7. Патологий малого круга кровообращения. Острую недостаточность может спровоцировать закупорка легочной артерии тромбами, которые обычно формируются в нижних конечностях или тазу, острые патологии легких вроде бронхита или пневмонии, ускорение или замедление ритма сердца.

Существуют также внесердечные причины болезни. Острая сердечно-сосудистая недостаточность может быть вызвана:

• инфекционными процессами;
• развивающимся нарушением кровообращения в головном мозге, при котором ткани подвергаются повреждению, и функции органа нарушаются;
• обширными оперативными вмешательствами;
• тяжелыми травмами головного мозга;
• токсическим воздействием на сердечную мышцу лекарственными препаратами или спиртными напитками;
• электроимпульсной терапией, повреждениями в результате воздействия на организм электрического тока.

Виды и стадии

Существует несколько вариантов течения недуга.

Если движение крови проходит по застойному типу, то наблюдают развитие:

• Правожелудочковой недостаточности, при которой венозная кровь застаивается во всех органах и тканях.
• Левожелудочковой недостаточности с кровяным застоем в малом круге кровообращения.
• Сердечной астмы. Для состояния характерно резкое возникновение одышки, превращающейся в удушье.
• Отека легких. В этом случае внутрисосудистая жидкость скапливается в тканях легкого.

Для гипокинетического типа гемодинамики наблюдается развитие:

1. Кардиогенного шока. При этом резко снижаются сократительные способности миокарда, и прекращается поступление крови ко всем органам и тканям.
2. Аритмического шока, связанного с нарушением биения сердца.
3. Рефлекторного шока. Он возникает в результате сильной боли и быстро устраняется обезболивающими средствами.
4. Истинного кардиогенного шока. Проблема наблюдается, если поражена половина мышц левого желудочка. Обычно, это происходит у людей после 60 лет при повторном инфаркте и при наличии гипертензии и сахарного диабета.

Также может произойти резкое ухудшение течения хронической недостаточности сердца. При этом адекватное кровоснабжение органов и тканей становится невозможным.

Характерные симптомы

Симптомы острой сердечной недостаточности связаны с нарушением функций левого или правого желудочков.

Развитие левожелудочковой недостаточности наблюдается при патологиях, повышающих нагрузку на левые отделы сердца. Это возможно, если человек страдает артериальной гипертензией, аортальным пороком, перенес инфаркт миокарда.

Если левый желудочек не может выполнять свои функции, то происходит повышение давления в крупных и мелких сосудах легких, их проницаемость увеличивается, из-за чего жидкая часть крови протекает через их стенки. Развивается интерстициальный, а постепенно и альвеолярный отек.

Клиническая картина этого состояния представлена сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Приступ появляется, если человек подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам. От резкого удушья больные, как правило, страдают ночью, что заставляет их просыпаться.

Для сердечной астмы характерно появление чувства нехватки воздуха, учащенного сердцебиения, кашля с мокротой, сильной слабости, холодного пота. Приступ вынуждает человека присесть и опустить ноги.

Осмотр показывает побледнение кожи, посинение носогубного треугольника, сильную одышку. Пульс будет слабым, часто наполненным, аритмичным, границы сердца расширяются влево, сердечный тон глухой. Артериальное давление постепенно снижается. Дыхание становится жестким, слышны единичные сухие хрипы.

С развитием застоя в малом круге кровообращения прогрессирует отек легких. Во время резкого удушья больной начинает кашлять и выделяется пенистая розовая мокрота, это связано с появлением в ней примесей крови.

Пациент дышит, как кипящий самовар, находится в сидячем положении с опущенными вниз ногами, лицо синеет, шейные вены набухают, кожа покрывается холодным потом.

При наличии отека легких необходимо срочно доставить больного в отделение интенсивной терапии и оказать медицинскую помощь, так как вероятность летального исхода очень высока.

Левопредсердную недостаточность встречают при митральном стенозе. Клинические проявления имеют сходство с патологией левого желудочка.

Развитие правожелудочковой недостаточности происходит в связи с закупоркой тромбом крупных ветвей легочной артерии.

Происходит развитие застоя в большом круге кровообращения, из-за чего отекают нижние конечности, болит справа под ребрами, распирают и пульсируют вены на шее, возникает одышка, синеет поверхность кожного покрова, появляются давящие боли в области сердца.

Также происходит ослабление периферического пульса, резкое снижение артериального давления.

Если правожелудочковая патология развивается в стадии декомпенсации, то признаки появляются раньше, чем при острой недостаточности левого желудочка. Это связано с тем, что последний обладает большим набором компенсаторных возможностей, так как является самым мощным отделом сердца.

Диагностирование

Признаки острой сердечной недостаточности являются показанием для срочной госпитализации. В ходе диагностики:

1. Анализируют анамнеза болезни и оценки жалоб пациента.
2. Анализируют жизненного анамнеза. Это позволит выявить возможные причины развития патологического состояния.
3. Определяют наличие подобных проблем у ближайших родственников.
4. Проводят врачебный осмотр. Проводиться определение хрипов в легких, шумов в сердце, измерение артериального давления, определение стабильности гемодинамики (особенностей движения крови по сосудам). Поддерживают адекватный уровень АД и пульса.
5. Выполняют электрокардиографию. В ходе исследования выявляют увеличение размера левого желудочка, признаки перегрузки и другие специфические особенности нарушения притока крови к сердечной мышце.
6. Назначают общее исследование крови. Процедура выявляет наличие воспалительного процесса по повышению уровня лейкоцитов, увеличению скорости оседания эритроцитов.
7. Проводят общей анализ крови. Если в моче появляется белок, лейкоциты и эритроцитов, это говорит о заболеваниях, являющихся осложнением недостаточности сердца.
8. Выполняют биохимическое исследование крови для определения уровня холестерина, триглицеридов, глюкозы.
9. Проводят эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование сердца, которое применяют, чтобы оценить и контролировать локальные и общие функции желудочков, клапанов, выявить патологические процессы в перикарде, механические осложнения после инфаркта миокарда, новообразования в сердце и другие особенности.
10. Определяют уровень биомаркеров являющихся специфическими признаками поражения миокарда.
11. Назначают рентгенографию грудной клетки. В ходе процедуры оценивают размеры и четкость тени сердца, а также выраженность застойных процессов в легких. Рентген позволяет подтвердить диагноз и оценить эффективность терапии.
12. Определяют газовый состав крови.
13. Назначают коронароангиографию. Это рентгеноконтрастная методика исследования венечных сосудов, обеспечивающих поступление крови к сердцу. Процедура помогает выявить, в каком месте и насколько сильно сужена артерия.
14. Выполняют мультиспиральную компьютерную томографию с применением контрастного вещества. Во время исследования вводят контрастное вещество, позволяющее увидеть изображение сердца и создать его трехмерную модель. Метод необходим для выявления возможных дефектов в стенках сердца, клапанах, проверить их работу и выявить сужение сосудов сердца.
15. Проводят катетеризацию легочной артерии для определения острой формы сердечной недостаточности.
16. Назначают магнитно-резонансную томографию для получения точного изображения органа.
17. Определяют натрийуретический пептид. Повышение его уровня происходит в зависимости от степени сердечной недостаточности.

Методы лечения

Острая сердечная недостаточность – это состояние, угрожающее жизни человека.

Терапия болезни после первой помощи зависит от основной причины:

1. Если нарушение вызвано аритмией, то чтобы стабилизировать состояние больного и наладить кровообращение, восстанавливают нормальную частоту сокращений.
2. При наличии инфаркта миокарда для восстановления нормального тока крови применяют системный тромболизис, то есть с помощью тромболитических препаратов растворяют тромбы. Лекарства вводят внутривенно.
3. Если острая недостаточность возникает при травмах, разрыве миокарда, повреждения клапана, необходимо срочно госпитализировать больного и оказать ему хирургическую помощь.

Острую застойную правожелудочковую недостаточность лечат методом коррекции состояний, которые ее вызвали, то есть устраняют тромбоэмболию, астматический статус.

Непосредственно сердечную недостаточность устраняют:

1. Кислородотерапией.
2. Седацией. Медикаментами вызывают сон, от которого пациента можно разбудить в любое время.
3. Обезболивающими средствами.
4. Сердечными глюкозидами, которые оказывают стимулирующее влияние на сердце.
5. Кардиотониками для увеличения сократимости сердечной мышцы.
6. Диуретиками для выведения лишней жидкости из организма.
7. Сосудорасширяющими препаратами.
8. Дезагрегантами для снижения склеивания тромбоцитов.

Осложнения и прогноз

Если вовремя больному не будет оказана медицинская помощь, то наступает смерть.

Профилактика

Чтобы избежать острой формы сердечной недостаточности, необходимо:

• посещать врача не реже двух раз в год, особенно если имеются хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
• избегать психоэмоциональных нагрузок;
• поддерживать оптимальную массу тела;
• обеспечить себе регулярные физические нагрузки;
• контролировать показатели артериального давления;
• рационально и сбалансировано питаться, употреблять продукты, в составе которых больше клетчатки, отказаться от жареных продуктов, горячего и острого;
• контролировать показатели холестерина.

Соблюдение этих рекомендаций позволит снизить вероятность развития острой недостаточности сердца.

Первые признаки сердечной недостаточности, симптомы на 2-3 стадиях, методы лечения и прогноз жизни

С ердечная недостаточность — это комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме.

Заболевание крайне опасно, потому как ткани испытывают ишемию, начинаются дистрофические, а также компенсаторные изменения, которые ставят крест на нормальной работе тела вообще. Помимо самого сердца, страдают печень, почки, головной мозг, мускулатура, легкие.

Симптоматика недостаточно типична на ранних стадиях, но обнаружить патологию можно, посредством профилактических осмотров. Как минимум, требуется эхо- и электрокардиография.

Терапия консервативная, не считая случаев, когда одними медикаментами делу не помочь. В основном это врожденные и приобретенные пороки развития сердца и сосудов, вопрос терапии решается на усмотрение специалиста или группы врачей.

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью).

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье .

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность , при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

Симптомы

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте здесь .

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту , инсульту.

Среди клинических признаков:

• Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
• Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
• Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
• Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
• Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
• Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье ). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Из-за проблем с печенью увеличивается объем живота. Начинается так называемый асцит. Скопление жидкости в брюшине, что тоже можно отнести к отекам.

• Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Все это — симптомы застойной сердечной недостаточности, хронического типа. Острый вариант сопровождается сильными болями в грудной клетке, одышкой, нарушениями работы внутренних органов.

Это критическое, неотложное состояние, которое может привести к скорой смерти больного. В перспективе нескольких минут или, максимум, часов, если не оказать медицинскую помощь.

Третья стадия

Терминальная или конечная. Развивается спустя несколько лет, если рассматривать классические случаи. На деле же зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и причин формирования болезни.

Клиническая картина декомпенсированной стадии остается идентичной, однако интенсивность признаков существенно растет. Так, одышка достигает критического показателя. Пациент не может даже обслуживать себя в быту. Встать с постели — уже достижение.

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Обнаруживаются массовые катастрофические изменения внутренних органов. Отсюда симптоматика со стороны других систем: печени, головного мозга, почек и пр.

В крайне редких случаях этот момент отсутствует, тогда есть шансы на восстановление радикальными мерами, посредством пересадки сердца. Хотя они и не велики. В остальном же терапия не имеет большого смысла. Смертность близится к 100%.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

• Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
• Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
• Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
• Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
• Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
• Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
• Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте здесь .

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

• Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
• Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
• Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье .

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

• Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
• Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.

• Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.

• Врожденные или приобретенные пороки развития сердца. Аортальный, митральный стеноз , также сосудистые отклонения ( коарктация аорты ). Таковых множество.

• Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
• Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Диагностика

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

• Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
• Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
• Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
• Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
• Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
• Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
• Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
• Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
• УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
• МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
• Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
• Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

• Сердечные гликозиды . Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
• Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
• Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

• Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Прогноз

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия	Выживаемость
Первая	98%
Вторая (А)	88%
Вторая (Б)	65%
Третья	8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.