Перегрузка левого предсердия на экг

Перегрузка левого предсердия: первая помощь и симптомы

В левое предсердие кровь поступает через полые вены, проходя большой круг кровообращения. Далее кровь движется в правые сердечные отделы. Но в некоторых случаях можно наблюдать дисфункцию некоторых отделов. Чаще всего это перегрузка левого предсердия, которая крайне опасна для здоровья человека.

Общие сведения

Причина в гипертрофии

Следствием перегрузки предсердия является гипертрофия левого предсердия. При этой патологии отмечается утолщение стенок левого желудочка, из-за чего ткани теряют свою эластичность. Стоит отметить, что если увеличение стенок происходит местами, то такая ситуация может принести дополнительные плачевные результаты в виде дисфункции сердечных клапанов.

В медицине принято считать, что если увеличение размеров стенок более 15 мм, то это уже патология. Кроме того, это самая частая причина летального исхода спортсменов молодого возраста. Данная ситуация может возникнуть как у людей пенсионного возраста, так и у молодых. Главная опасность заболевания состоит в том, что многократно возрастает риск инфаркта, инсульта и смерти.

Стоит знать, что гипертрофия может прогрессировать и усугублять ситуацию, однако, всех неприятных последствий можно избежать, если своевременно обратиться за медицинской помощью.

Причины перегрузки

Патологии левой части сердца возникают гораздо чаще, чем правого. Само утолщение стенок не является самостоятельным заболеванием, а лишь говорит о наличии сердечных патологий. Самые частые причины, из-за которых может возникнуть такая ситуация являются:

Лишний вес
Врожденный и приобретенный порок сердца
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
Стойкое повышение давления
Митральная регургитация

Каждого учат с детства, что спорт – это жизнь, однако, чрезмерные физические нагрузки могут дать обратный эффект. Именно поэтому у заядлых спортсменов, которые не щадят себя для достижения результата, может проявиться эта патология. Для тех, кто желает укрепить иммунитет и свое здоровье, крайне важно помнить, что умеренные физические нагрузки намного безопаснее изнурительных тренировок.

Симптомы патологии

Проявление неприятных симптомов напрямую зависит от степени перегруза левого предсердия. Если утолщение значительно, то больной во всей красе ощутит неприятные симптомы. Но если увеличение пока незначительно, то зачастую пациент никаких симптомов не заметит. Зачастую следующие проявления могут говорить о перегрузке:

Болевые ощущения в грудной клетке
Беспричинная утомляемость и сонливость
Затрудненное дыхание
Тахикардия

Таким людям достаточно сложно выполнять даже простые физические упражнения, а что уж говорить о беге или езде на велосипеде. При сильных активных нагрузках может возникнуть одышка. На первых этапах можно заметить проявление лишь нескольких симптомов: одышки, усталости и сбои сердечного ритма. А затем, при значительном напряжении могут возникнуть болевые ощущения в области груди.

Симптоматика патологии колеблется в зависимости от причины.

Диагностика болезни

Самый распространенный метод диагностики данной патологии – это, конечно же, ЭКГ. Опытный врач исследует кардиограмму и на ее основании может поставить диагноз. Но помимо этого метода существуют дополнительные исследования:

Зачастую именно прослушивание грудной клетки наводит врача на мысль, что боли в грудной области спровоцированы именно сердечными патологиями. Проявление шумов сердца служит основным показанием к проведению ЭКГ. А плохие результаты кардиограммы могут стать причиной назначения ультразвукового обследования. Этот метод считается самым информативным. Он позволяет с большой точностью определить, насколько увеличилась толщина стенок левого предсердия.

Лечение

Лечение данной патологии напрямую зависит от заболевания, вызвавшего такую аномалию, возраста и состояния пациента. Нередки случаи, когда увеличение толщины стенок вследствие перегрузки левого предсердия являются врожденным пороком. Такая ситуация предполагает хирургическое вмешательство с последующим реабилитационным курсом.

При приобретенном пороке также назначается оперативное вмешательство. Если причина патологии в постоянном повышенном давлении, такому больному целесообразно лечение с помощью лекарственных препаратов против гипертонии.

Стоит отметить, что если патология появилась из-за лишнего веса пациента, то лечение в этом случае бесполезно, пока человек не похудеет. Для этого необходимо скорректировать свой рацион и постараться питаться правильно. Если самостоятельно решить данную проблему не удается, то следует обратиться к диетологу за помощью.

Для заядлых спортсменов, у которых обнаружена данная аномалия, необходимо уменьшить физическую активность и постоянно наблюдаться у врача-кардиолога.

Подводя итоги, хотелось бы отметить, что перед тем, как лечиться лекарственными препаратами, необходимо выявить причину перегрузки левого отдела, а уже потом приступать к кардинальным мерам.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Электрокардиографические признаки гипертрофии (перегрузки) левого предсердия (Р-mitrale).

Увеличение левого предсердия является следствием митральной регургитации при врожденной, приобретенной (вследствие ревмокардита или инфекционного эндокардита), относительной митральной недостаточности или митрального стеноза. Характеризуется:

увеличением общей продолжительности (ширины) зубца Р более 0,10 с;
уширенным двугорбым зубцом Р в отведениях I, aVL, V₅-V₆;
наличием выраженной отрицательной фазы зубца Р в отведении V₁ (более 0,04 с по продолжительности и более 1 мм по глубине).

Электрокардиографические признаки гипертрофии (прегрузки) правого предсердия (Р-pulmonale).

Развивается он при легочной патологии, а также при хроническом легочном сердце, при врожденных пороках сердца. Характеризуется:

высокоамплитудным зубцом Р с заостренной вершиной в отведениях II, III, aVF, данный признак обязателен в отведении V₁ или V₂;
длительностью зубца Р, не превышающей 0,10 с.

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка:

Причины: аортальный стеноз, аортальная недостаточность, коарктация аорты, ГБ, ИБС, кардиомиопатии. Гипертрофия ЛЖ характерна для спортсменов.

Поскольку в норме ЭКГ отражает активность только левого желудочка, электрокардиографические признаки перегрузки левого желудочка подчеркивают (утрируют) норму. Там, где в норме высокий зубец R (в отведении V₄, положение которого совпадает с левой границей сердца), он становится еще выше; где в норме глубокий зубец S (в отведении V₂), он становится еще глубже.

ЭКГ признаки ГЛЖ рассматриваются в отведениях: I, II, aVL, V5,6.

· индекс Соколова-Лайона: сумма амплитуд зубца R в отведении V₅ или V₆ (там, где больше) и S в отведении V₁ или V₂ (там, где больше) более 35 мм, более 45 мм у молодых людей.

· Корнельский вольтажный индекс, специфич- ный по полу: Ravl + Sv3 > 28 мм для мужчин, > 20 мм для женщин

· R в V₆ больше, чем R в V₅, больше, чем R в V₄ и больше 25 мм.

· Смещение электрической оси влево.

· RI› 15 мм, RavL≥11 мм.

· Переходная зона смещается к правым грудным отведениям

ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка:

Причины: у детей с ВПС, у взрослых при стенозе митрального клапана, при заболеваниях легких (хроническое легочное сердце). В некоторых случаях (ТЭЛА или острая декомпенсация у больного с бронхолегочным заболеванием) острая дилатация правого желудочка может возникнуть и без гипертрофии стенок, что является исключительно редким явлением в левом желудочке.

Электрокардиографические признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка появляются, когда его масса увеличивается в 2-3 раза.

Общие ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка рассматриваются в отведениях III, II, aVF V1,2.

· высокий зубец R в VI-V2 (R`>7мм), когда RV1>=SV1. В отведениях V5,V6 появляется глубокий зубец S.

· при резко выраженной гипертрофии правого желудочка ЭКГ в V1,V2 имеет вид qR, при выраженной – rSR`, или rSR`, или rR`, при умеренной – RS, Rs.

· отклонение электрической оси сердца вправо

· снижение сегмента RS-T и инверсия зубца T наблюдается в III,II, aVF, V1- V2.

· Переходная зона смещается к левым грудным отведениям

Может быть S-тип ЭКГ в грудных отведениях, при которых выраженный зубец S наблюдается с V1по V6. ЭКГ имеет вид S, RS, или Rs. S-тип сочетается с электрической осью шипа SI-SII-SIII, чаще он бывает у больных эмфиземой легких, легочным сердцем, митральным стенозом, легочной гипертензией.

ЭКГ-диагностика внутрижелудочковых блокад

Внутрижелудочковые блокады:это замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

ЭКГ признаки блокады правой ножки п. Гиса:

1 – уширение комплекса QRS >0.12 сек.

2.QRS V1-V2 и III -avf типа – rSR’ или rsR’.

3.В этих же отведениях ST смещен вниз с выпуклостью кверху, з.Т – отрицательный.

4.В левых грудных отведениях (V5-V6); I и avl – широкий, зазубренный з.S, ST –слегка приподнят и з.Т +.

При неполной блокаде ПНПГ проведение по правой ножке сохранено, но несколько замедлено. ЭКГ признаки –QRS -0,09 сек.-0,11 сек. QRS V1 типа rSr’- rSR’ , а в I отв. и в V6 –уширенный з.S

ЭКГ признаки блокады левой ножки п. Гиса: (2 ветвей левой ножки);

1. уширение комплекса QRS >0.12 сек.

2. отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак.).

3. в отведениях I, avl, V5-V6 – высокий, уширенный, М- образный зубец R, з.q, V5-V6 – отсутствует. Вэтих же отведениях ST смещен вниз с выпуклостью кверху, з.Т – отрицательный

4. в отведениях III, avf, V1, V2 – уширенный и углубленный комплекс типа QS или rS.

ЭКГ-диагностика нарушений ритма и проводимости.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М₂–рецепторов, АТФ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10242 – | 7936 – или читать все.

Здоровье

Перегрузка левого предсердия: первая помощь и симптомы

Общие сведения

Причина в гипертрофии

Стоит знать, что гипертрофия может прогрессировать и усугублять ситуацию, однако, всех неприятных последствий можно избежать, если своевременно обратиться за медицинской помощью.

Причины перегрузки

Патологии почекПостоянные стрессы и переживанияЭмоциональная нестабильность и нервозИнфекционные заболевания дыхательных путейСахарный диабетХроническое заболевание артерийТяжелый физический трудХронические заболевания мышечных волоконВредные привычкиСидячий образ жизниНаследственность

Читайте также:Тромб в легочной артерии: этиология болезни, риски, лечение

Симптомы патологии

Болевые ощущения в грудной клеткеБеспричинная утомляемость и сонливостьЗатрудненное дыханиеТахикардия

Симптоматика патологии колеблется в зависимости от причины.

Диагностика болезни

Ультразвуковая диагностикаРентген грудной клеткиПри помощи стетоскопа

Читайте также:Как повысить низкое давление: проверенные советы

Лечение

Лечение данной патологии напрямую зависит от заболевания, вызвавшего такую аномалию, возраста и состояния пациента. Нередки случаи, когда увеличение толщины стенок вследствие перегрузки левого предсердия являются врожденным пороком. Такая ситуация предполагает хирургическое вмешательство с последующим реабилитационным курсом.

Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда выбрасывается в аорту. Левое предсердие и левый желудочек разделены митральным клапаном. При некоторых заболеваниях происходит перегрузка левого предсердия, в результате чего увеличивается толщина его стенок (гипертрофия), увеличивается размер его полости (дилатация). Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) чаще всего впервые обнаруживается при электрокардиографии (“P-mitrale”). Однако электрокардиографические критерии этого состояния довольно условны. Поэтому не всегда имеющаяся у пациента ГЛП отражается в электрокардиографическом заключении. Иногда происходит гипердиагностика ГЛП, то есть на электрокардиограмме некоторые ее признаки есть, а на самом деле размеры левого предсердия в пределах нормы.

Причины

Главная причина ГЛП – митральный стеноз. Это клапанный порок сердца, при котором происходит сужение отверстия между левым предсердием и левым желудочком. В результате левое предсердие испытывает большую нагрузку, перемещая кровь через суженное отверстие в левый желудочек. Как любая работающая мышца, в результате оно гипертрофируется. Основной причиной митрального стеноза является ревматизм.
В более редких случаях ГЛП возникает при митральной недостаточности. При этом клапанном пороке сердца отверстие между левым предсердием и желудочком расширяется. Во время сокращения желудочка часть крови попадает не в аорту, а обратно в левое предсердие. В результате происходит перегрузка его объемом, и оно гипертрофируется.
К развитию ГЛП могут привести аортальные пороки сердца, некоторые врожденные пороки. Она может сопровождать гипертоническую болезнь и кардиосклероз.

Симптомы

Сама по себе гипертрофия левого предсердия часто никак не влияет на самочувствие пациента. В других случаях проявлением этого состояния могут быть предсердные экстрасистолы, проявляющиеся, в частности, ощущением перебоев в работе сердца.
В запущенных случаях болезни, когда левое предсердие перестает справляться со своей нагрузкой, происходит повышение давления в системе легочных вен. Возникают явления сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения. Ее симптомами является одышка при небольшой нагрузке и в положении лежа, особенно по ночам. Симптомом застоя крови в малом круге кровообращения может быть кровохарканье, характерное для митрального стеноза. У больных снижается переносимость физической нагрузки.
Заболевания, вызвавшие ГЛП, могут вызывать и другие симптомы (повышение артериального давления, боли за грудиной, отеки ног и другие). Они не связаны непосредственно с ГЛП.

Осложнения

ГЛП постепенно трансформируется в дилатацию его полости с расширением объема. Это приводит к развитию застоя в малом круге кровообращения и легочной гипертензии. Легочная гипертензия может привести к нарушению работы правых отделов сердца. В свою очередь, это вызывает развитие недостаточности кровообращения по большому кругу. Появляются отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота. В запущенных случаях развивается тяжелая сердечная недостаточность.

Диагностика

Диагноз ГЛП можно предположить по данным электрокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки. Уточнить ее наличие и оценить увеличение левого предсердия количественно, а также во многих случаях определить причину болезни поможет эхокардиография. Для диагностики предсердных аритмий, вызванных этим состоянием, проводится суточное мониторирование электрокардиограммы.

Лечение

При появлении ГЛП противопоказаны тяжелые физические нагрузки. Необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя, а также от крепкого чая, кофе, тонизирующих напитков. Рекомендуется ограничение в диете соли и насыщенных жиров. Не будет лишним употребление в пищу продуктов, богатых калием (курага, бананы, печеный картофель). Можно использовать и народные средства для поддержания метаболизма миокарда: плоды боярышника, рябины, калины, мед.
Улучшить функциональное состояние миокарда помогают прогулки на свежем воздухе. Для снижения тревожности и стрессовых состояний врач может рекомендовать прием растительных седативных препаратов.
ГЛП не имеет специфического лечения. Проводится терапия заболевания, явившегося ее причиной.
При пороках сердца возможно их хирургическое лечение.
Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца лечатся по соответствующим стандартам.
Лечение легочной гипертензии включает назначение лекарств, ингаляции оксида азота.
В случаях тяжелой сердечной недостаточности могут возникнуть показания к трансплантации сердца.

Строение, функции и болезни левого предсердия

Левое предсердие (ЛП) – анатомический отдел (камера) сердца, осуществляющий прием артериальной крови из легочных вен и перекачивающий в левый желудочек. Патологические отклонения, которые развиваются в ЛП, – основа для некоторых распространенных заболеваний. Возникающие нарушения изменяют показатели кровообращения и существенно влияют на качество и длительность жизни людей.

Что собой представляет и где находится этот отдел?

Анатомия

По строению левое предсердие, как и правое, похоже на неправильный куб.

Передняя – выпячивается и образует левое ушко, которое прилегает слева к легочному стволу.
Задняя.
Верхняя.
Внутренняя – берет участие в формировании межпредсердной перегородки. Она имеет более тонкую часть, которая соответствует овальной ямке.
Нижняя – составляет основу левого желудочка.
Наружная.

Стенка ЛП тоньше правого. Внутренняя поверхность ушка выстлана гребенчатыми мышцами, остальная часть предсердия – гладкая.

Четыре легочные вены впадают в ЛП (по две с каждого легкого):

Правая верхняя.
Правая нижняя.
Левая верхняя.
Левая нижняя.

Они несут артериальную кровь от легких. Отверстия этих вен расположены на задней стенке ЛП и не имеют клапанов.

Функция

Основные функции левого предсердия:

Депонирующая. Камера представляет собой емкость, которая принимает кровь от легочных вен.
Соответственно градиенту давления проводит кровь в левый желудочек после открытия митрального клапана.
Помогает завершить наполнение левого желудочка путем своего сокращения.
В момент растяжения стенок предсердия давление поднимается, что стимулирует образование натрийуретического пептида (НУП). Биологически активное вещество снижает объем циркулирующей крови и показатели артериального давления. Доказано, что НУП предупреждает развитие гипертрофии сердца.
В ЛП расположено множество баро- и механорецепторов. Первые реагируют на увеличение центрального венозного давления, что в свою очередь приводит к активации вторых, которые способствуют развитию тахикардии (ускоренного сердцебиения).

Нормальные размеры левого предсердия

Измерение параметров камеры выполняют при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ) – ультразвукового неинвазивного метода исследования.

Нормальные размеры левого предсердия у взрослых:

размер полости – 8-40 мм;
передне-задний – 1,3-3,7 см;
ширина: спереди – 1,2-3,1 см, сзади – 1,4-3,3 см;
высота – 1,5-3,9 см;
толщина стенки – 1,5-2 мм;
толщина межпредсердной перегородки – 0,7-1,2 см;
масса – 15-25 г (5,6-9,2 % от общей).

Адекватные показатели работы

Объем полости (количество крови, которое вмещается в предсердии) – 110-130 см 3 .

Давление крови: 2-4 мм рт. ст. в диастолу и 9-12 мм рт. ст. при систоле.

Кроме того, оценивают адекватность наполнения кровью из легочных вен, равномерность сокращения мышечных волокон всех стенок и направление потока крови в разные фазы цикла.

Как определить патологию?

К основным методам, с помощью которых можно определить состояние левого предсердия, относят: электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиографию (ЭхоКГ).

Функцию левого предсердия на ЭКГ оценивают по зубцу Р в I, II, aVL, V5, V6-отведениях.

Этот метод позволяет увидеть:

Гипертрофия – основа для возникновения фибрилляции (мерцания) предсердий. На ЭКГ выражается: отсутствием зубца Р, наличием хаотичных f-волн (особенно во II, III, aVF, V1, V2), неправильным желудочковым ритмом. Кроме того, разрастание мышечных волокон способствует появлению синусовой тахикардии – увеличения количества импульсов, возникающих в синоатриальном узле. На ЭКГ зубец Р нормальный, расстояние R-R сокращено.

Дилатацию предсердия (увеличение размера полости на фоне истончения стенки) с помощью электрокардиограммы можно заподозрить только при наличии аритмий.

ЭхоКГ-признаки

ЭхоКГ или УЗИ (ультразвуковое исследование) определяет размеры и показатели работы левого предсердия, что позволяет диагностировать гипертрофию и дилатацию этого отдела.

Метод используют для диагностики коарктации аорты, пороков митрального и аортального клапана, опухолей сердца (миксом), наличие которых влияет на размеры и функцию ЛП.

Признаки нарушения функции

Перегрузка левого предсердия

Признаки нарушения работы левого предсердия называют перегрузкой (гиперфункцией). В основе состояния лежит гемодинамическое напряжение стенок сопротивлением или объемом.

Длительная нагрузка на мышечную массу миокарда камеры вызывает сначала гипертрофию волокон. Однако истощение энергетических запасов и прогрессирование патологии способствуют атрофии мышц, и предсердие начинает дилатировать.

Характерные клинические симптомы:

утомляемость;
одышка;
перебои в работе сердца;
боль в области сердца;
снижение выносливости к физическим нагрузкам.

Наиболее частые причины перегрузки:

Острые состояния	Длительные заболевания
гипертонический криз (резкое повышение артериального давления); отек легких; приступ стенокардии	артериальная гипертензия; стеноз, кальциноз и недостаточность митрального и аортального клапанов; коарктация аорты и другие врожденные пороки сердца; новообразования в левом предсердии

ЭКГ-признаки перегрузки: увеличение высоты и длительности Р (в большей мере его второй фазы) в V1, V2, иногда отрицательный Р у V1.

Перегрузка ЛП чаще всего приводит к его гипертрофии или дилатации. При объективном осмотре (при помощи перкуссии) патологию можно заподозрить по смещению верхней границы сердца вверх.

Лечение всегда зависит от того, какая патология привела к перегрузке и, как следствие, к гипертрофии или дилатации. Если речь идет об острых состояниях, то их купируют доктора соответственно протоколов оказания неотложной помощи в каждом из случаев. Длительные, хронические болезни лечат пожизненным приемом медикаментов, а многие требуют оперативного вмешательства.

Если не проводить терапию вышеуказанных состояний, то возникает большой риск ряда опасных осложнений:

тяжелая сердечная недостаточность;
сердечная астма;
фибрилляция предсердий.

Выводы

Левое предсердие – тот отдел сердца, который часто поддается патологическим изменениям. Они, в свою очередь, приводят к весьма серьезным заболеваниям с осложнениями, нарушениями ритма. Например, фибрилляция предсердий – главная причина ишемических инсультов. Поэтому, если при рутинном обследовании у пациента обнаружили перегрузку или гипертрофию ЛП, рекомендуют дальнейшую детальную диагностику.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Гипертрофия (увеличение) левого предсердия: причины и симптомы, лечение и прогноз

Д ефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.

Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.

По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Механизм развития

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию . Развитие дефекта проходит двумя основными путями.

В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.

Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.

Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.

Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза митрального клапана или его пролапса .

Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.

Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.

Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.

Классификация

Клиническое значение имеют некоторые типизации.

Исходя из момента развития

Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).

В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.

А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.

Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.

По анатомическим свойствам

Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.

Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.

Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.

Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.

По стадиям формирования

Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.

Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.

Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.

Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.

Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.

Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.

Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.

Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.

Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь .

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Симптомы

Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.

Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии . Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.

Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий , а затем и желудочков . Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.

Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.

По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.

Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.

Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.

Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.

Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.

Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).

Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:

Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.

Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:

Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
МРТ в случае необходимости.

Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.

Признаки на ЭКГ

Присутствует несколько типичных черт:

Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
Уширение комплекса QRS.

Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.

Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.

Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.

Методы лечения

Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.

Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).

Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.

Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.

Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
Кардиопротекторы. Милдронат.
Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.

В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.

Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.

Осложнения

Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.

Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
Инсульт.
Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.

Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.

В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.

Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.

Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.