Острый инфаркт миокарда. Killip I – протокол оказания помощи на этапе СМП
I21 Острый инфаркт миокарда
I22 Повторный инфаркт миокарда
Основные клинические симптомы
Развивающийся инфаркт миокарда или Острый инфаркт миокарда. Killip I
- Болевой синдром или его эквиваленты, необычной (для данного пациента) выраженности и длительности, расширение зон иррадиации боли, уменьшение эффекта от нитратов;
- Возможны бледность кожных покровов, холодный гипергидроз;
- ЭКГ: признаки инфаркта миокарда;
- Отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности.
Диагностические мероприятия
- Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
- Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
- Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
при нижних и заднедиафрагмальных инфарктах дополнительно:
- регистрация V2R и V3R;
- Мониторирование электрокардиографических данных;
- При нетипичных ЭКГ признаках инфаркта миокарда или нетипичной клинической картине и длительности клинических проявлений заболевания > 2 часов:
- Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
- Пульсоксиметрия;
- Термометрия общая.
Лечебные мероприятия
- Обеспечение лечебно-охранительного режима;
- Горизонтальное положение;
- Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры);
- Нитроглицерин — 1 таблетка сублингвально или
- Нитроглицерин (спрей) — 1 доза сублингвально;
- При сохраняющемся болевом синдроме или его эквивалентах через 3 минуты:
- Нитроглицерин — 1 таблетка сублингвально или
- Нитроглицерин (спрей) — 1 доза сублингвально;
- Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен;
- Морфин — в/в медленно дробно по 2-3 мг через 2-3 минуты до наступления эффекта или до общей дозы 20 мг;
- Метопролол — 25 мг перорально или 5 мг в/в болюсом медленно, со скоростью 1 мг/мин. или
- Анаприлин — 10 мг перорально;
- Аспирин — 250 мг (в измельченном виде) сублингвально;
- Пациентам моложе 75 лет:
- Клопидогрель — 300 мг перорально;
Пациентам 75 лет и старше:
- Клопидогрель — 75 мг перорально;
- Гепарин — 60-70 ЕД/кг в/в болюсом (максимально 5000 ЕЛ) или
- Фондапаринукс (Арикстра) — 2,5 мг в/в болюсом или
Пациентам моложе 75 лет:
- Эноксапарин (Клексан) — 30 мг в/в болюсом, ч/з 15 минут 1 мг/кг (не более 100 мг) подкожно;
Пациентам 75 лет и старше:
- Эноксапарин (Клексан) — 0,75 мг (не более 75 мг) подкожно;
- При Развивающемся инфаркте миокарда, при наличии показаний и отсутствии противопоказаний:
Проведение тромболизиса:
- Тенектеплаза (Метализе) в/в болюсом за 5-10 сек., при массе тела менее 60 кг -30 мг; 60-70 кг — 35 мг; 70-80 кг — 40 мг; 80-90 кг — 45 мг; более 90 кг — 50 мг или
- Алтеплаза (Актилизе) -15 мг в/в болюсом быстро, затем в/в болюсом медленно или в/в капельно 0,75 мг/кг (максимально 50 мг) в течение 30 мин., далее в/в болюсом медленно или в/в капельно 0,5 мг/кг (максимально 35 мг) в течение 60 мин., до достижения максимальной дозы 100 мг;
- При сохраняющемся болевом синдроме или его эквивалентах:
- Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) — 10 мг в/в капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин., под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;
- Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).
Общие тактические мероприятия
Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:
- Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
- Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.
Для кардиологических и реанимационных бригад:
- Проводить терапию;
- Выполнить медицинскую эвакуацию.
Стандарты лечения инфаркта миокарда ⋆ Лечение Сердца
Инфаркт миокарда стандарты. Острый коронарный синдром: современные стандарты диагностики и лечения
В. И. Целуйко, д. м. н. профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков
Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию.
Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.
Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.
Лечение ОКС включает:
- общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
- антиишемическую терапию;
- восстановление коронарного кровотока;
- вторичную профилактику.
С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.
Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:
- в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
- после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.
Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.
Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.
Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.
Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.
Использование -блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения.
Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению -блокаторов. Раннее использование -блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение -блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса кровоизлияния в мозг.
-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал -блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол.
В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).
Поддерживающие дозы -адреноблокаторов в лечении ИБС:
- Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
- Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
- Атенолол 50-200 мг в сутки;
- Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
- Бисопролол 10 мг в сутки;
- Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
- Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.
При наличии противопоказаний к применению -блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к -блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.
Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией -блокаторами (препараты назначают дополнительно к -блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда.
Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.
Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:
- проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
- баллонной ангиопластикой или стентированием;
- ургентным аортокоронарным шунтированием.
Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.
Показаниями к проведению тромболизиса являются:
- все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
- остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
- отсутствие противопоказаний.
Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.
Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.
Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.
- Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
- Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
- Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
- Активная пептическая язва желудка.
- Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
- Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).
Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.
В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.
Следущий этап антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.
Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем 80-160 мг аспирина вечером после еды.
Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.
В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля.
Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.
Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда
В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 года N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст.6724; 2015, N 10, ст.1425)
1. Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда согласно приложению.
2. Признать утратившим силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 года N 1383н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 21 января 2013 года, регистрационный N 26639).
Зарегистрированов Министерстве юстицииРоссийской Федерации22 июля 2016 года,регистрационный N 42959
Приложениек приказу Министерства здравоохраненияРоссийской Федерацииот 5 июля 2016 года N 457н
Категория возрастная: взрослые
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации
Форма оказания медицинской помощи: экстренная
Средние сроки лечения (количество дней): 1
________________
* Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.
Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
1.1. Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста
Код медицинской услуги
Наименование медицинской услуги
Усредненный показатель частоты предоставления
Усредненный показатель кратности применения
________________
Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 — указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.
Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный
–>Русский лекарь –>
Войти через uID
Каталог статей
Современные методы лечения ОИМ Современные методы лечения инфаркта миокарда |
Стандарты лечения инфаркта миокарда
Протоколы лечения инфаркта миокарда
Профиль: терапевтический.
Этап лечения: стационар.
Цель этапа:
– реабилитация больного острым инфарктом миокарда с учетом осложнений;
– стабилизация состояния;
– уменьшение степени выраженности осложнений, ступень активности не менее IVБ;
– инфаркт миокарда в стадии рубцевания на ЭКГ.
Длительность лечения: постоянно, срок нетрудоспособности 7-10 дней.
Коды МКБ I21 Острый инфаркт миокарда.
Определение: Инфаркт миокарда – гибель кардиомиоцитов (некроз), обусловленная пролонгированной ишемией
Классификация:
Классификация инфаркта миокарда как формы ИБС (рабочая группа экспертов ВОЗ, 1979;
Е.И. Чазов, 1982)
По формам заболевания:
1. Острый инфаркт миокарда:
– определенный;
– возможный
2. Перенесенный инфаркт миокарда:
По площади поражения:
– мелкоочаговый;
– крупноочаговый
По локализации:
– передний;
– боковой;
– задний ( нижний );
– перегородочный и т.д.
По глубине поражения:
– трансмуральный;
– интрамуральный;
– субэпикардиальный, субэндокардиальный.
По периодам течения:
– продромальный период (прединфарктное состояние);
– острейший период;
– острый период;
– подострый период;
– постинфарктный период.
Атипичные формы инфаркта миокарда
– астматическая;
– гастралгическая;
– аритмическая;
– церебральная;
– бессимптомная и др.
Осложнения инфаркта миокарда:
1. Кардиогенный шок: рефлекторный, истинный, ареактивный, аритмический;
2. Острая сердечная недостаточность: левожелудочковая (сердечная астма, отек
легких), правожелудочковая.
3. Нарушение сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и желудочков, атриовентрикулярный ритм, блокады сердца).
4. Тромбоэмболии (вследствие внутриполостного тромбоза).
5. Разрыв стенки желудочка сердца, межжелудочковой перегородки, сосочковой мышцы.
6. Прочие (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, психические расстройства, синдром Дресслера, эпистенокардический перикардит и др.).
Факторы риска: мужской пол, пожилой возраст, дислипопротеинемия, артериальная гипертония, курение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.
Показания для госпитализации:
1. наличие острого коронарного синдрома;
2. наличие острого инфаркта миокарда и его осложнений.
Критерии диагностики:
– болевой синдром продолжительностью более 20 мин.
– нестабильность гемодинамики.
– неэффективность нитроглицерина.
– изменения на ЭКГ.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Определение глюкозы
4. Определение креатинфосфокиназы (кфк)
5. Измерение артериального давления
6. Антропометрия
7. Коагулограмма крови (основные тесты)
8. Определение калия/натрия
9. Электрокардиограмма
10. Эхокардиография
11. Определение времени свертываемости капиллярной крови
12. Определение бета-липопротеидов
13. Определение холестерина
14. Определение холестерина липопротеидов высокой плотности
15. Определение триглицеридов
16. Определение АЛТ
17. Определение АСТ
18. ИФА тропонин
19. ИФА миоглобина
20. Определение билирубина
21. Определение мочевины
22. Определение креатинина
23. Проба Реберга
24. Исследование кала на скрытую кровь
25. УЗИ органов брюшной полости.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Суточное мониторирование по Холтеру
2. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
Тактика лечения:
– купирование болевого приступа;
– восстановление коронарного кровотока;
– ограничение зоны инфаркта и профилактика осложнений;
– физическая и психическая реабилитация.
Перечень основных медикаментов:
1. Морфина гидрохлорид в амп 1% 1 мл
2. Тримеперидин 1% 1 мл, амп
3. Фентанил 0,005%, амп
4. Дроперидол 0,25% 10 мл, фл
5. Стрептокиназа 1500000 ЕД, фл
6. Алтеплаза 50 мг, фл
7. Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл
8. Фраксипарин, р-р д/и 40 – 60 мг
9. Надропарин кальций, р-р 60 мг
10. Ацетилсалициловая кислота 300мг, 500 мг табл
11. Ацетилсалициловая кислота 325мг, табл
12. Клопидогрель 75 мг, табл
13. Изосорбид динитрат 0,1% по 10 мл, амп
14. Изосорбид динитрат 20 мг, табл
15. Изосорбид динитрат, аэроз доза
16. Нитроглицерин 0,5 мг, табл
17. Атенолол 50 мг, табл
18. Карведилол 25 мг, табл
19. Бисопролол 5 мг, табл
20. Метопролол 25 мг, табл
21. Дилтиазем 90 мг, капс
22. Верапамил 40 мг, табл
23. Амлодипин 5 мг, табл
24. Каптоприл 25 мг, табл
25. Фозиноприл 10 мг, табл
26. Периндоприл 4 мг, табл
27. Эналаприл 10 мг, табл
28. Симвастатин 20 мг, табл
29. Фуросемид 40 мг, табл
30. Фуросемид, 40 мг амп
31. Спиронолактон 100 мг, табл
32. Гидрохлортиазид 25 мг, табл
33. Амиодарон 200 мг, табл
34. Амиодарон 150 мг, амп
35. Диклофенак 75 мг, амп
36. Преднизолон 30 мг, амп
37. Преднизолон 5 мг, табл
38. Диазепам 2,0 амп
39. Диазепам 5 мг, табл
40. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический, р-р д/и 100ЕД/мл
41. Калия хлорид 4% 10,0 амп
42. Глюкоза 5% 200 мл
43. Натрия хлорид, р-р д/инфуз 0.9% фл пласт 500мл.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Цефазолин 1 г пор д/и, фл
2. Триметазидин 20мг, табл
3. Токоферол ацетат 30 % 1 мл, амп
4. Атропин 0,1% 1 мл, амп
5. Дигоксин 25 мг, табл
6. Дигоксин 0,025% 1 мл, амп
7. Фруктозо-дифосфат 5мл, амп
8. Тианептин 12,5 мг, табл
9. Лидокаин 2%, 10 % 2 мл амп,
10. Допамин 5мл, амп
11. Аминофиллин амп, 2,4% 5 мл
12. Эпинефрин амп, 0,18% 1 мл.
Критерии перевода на следующий этап:
При выписке из стационара с улучшением состояния направляется к кардиологу по месту жительства для дальнейшего наблюдения.
Стандарты диагностики острого инфаркта миокарда
Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как минимум двух из следующих трех критериев:
1) длительный приступ боли в грудной клетке;
2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза;
3) повышение активности ферментов крови.
Различные локализации ИМ НА ЭКГ
Перегородочный V1,V2, V1-V2
Боковой I, aVL, V5-V6
Переднебоковой I, aVL, V3 -V6
Задне-диафрамальный II, III, aVF
Задне-базальный V7 – V9 , увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1,V2.
Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт. Для данного типа характерна следующая картина ЭКГ.
А – электрод, регистрирует зубец Q,
Б – электрод, направленный на регистрацию зубца R).
Измеряя амплитуду зубцов R и Q, можно определить глубину поражения сердца в зоне инфаркта. Существует деление крупноочагового инфаркта миокарда на трансмуральный (в этом случае R-зубец будет отсутствовать) и субэпикардиальный. При трансмуральном инфаркте миокарда регистрируется комплекс QS хотя бы в одном из следующих отведений: aVL, I, II, III, aVF или QR (если Q больше 0,03 сек и Q/R больше 1/3 зубца R во II, III, aVF).
Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).
Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта. Первый тип – субэндокардиальный инфаркт (некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду) (рис. 4).
Основным ЭКГ – признаком субэндокардиального инфаркта является смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, при этом не регистрируется патологический Q зубец в отведениях aVL и I.
Второй тип мелкоочагового инфаркта – интрамуральный (омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены).
Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Клиника и диагностика. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ: 1.
Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать.
Острейший период – от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 часов). 3. В участках ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.
Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).
Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) – от 2 до 10 дней. 4. Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини – волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.
Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) – до 4-8 недель от начала заболевания. 5. Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.
Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.
Стадию рубцевания – увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) – более 2-х месяцев от начала ИМ. Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.
Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.
Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.
Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда
Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых суток в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня – увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза – симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней.
Характерным является гиперкоагуляционный синдром – повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов.
Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойства аутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов.
Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия – 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа (“холодный очаг”).
При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда – пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка.
О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии, а так же одна из самых распространенных причин смерти и инвалидизации населения в мире. Огромное количество людей страдают данным заболеванием. По данным Американской Ассоциации Кардиологов, ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у 1,5 млн. человек.
Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.
В Российской Федерации ситуация с заболеваемостью и смертностью от инфаркта миокарда стоит особенно остро. Ежегодно более 150 тысяч человек страдают данным заболеванием, а ещё около 40 тысяч человек переносят повторный инфаркт миокарда в течение первого года. Без соответствующей высокоспециализированной помощи в первые часы заболевания многие из этих людей подвергают свою жизнь смертельной опасности.
Современная кардиология имеет в своём распоряжении обширное количество методов диагностики и лечения инфаркта миокарда, такие как: тромболитические препараты, чрескожные коронарные вмешательства и другие средства, которые позволяют уменьшить количество летальных исходов и улучшить качество жизни пациента.
Факторы риска развития инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является проявлением ишемической болезни сердца, соответственно к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:
Причины развития
Инфаркт миокарда – это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке. Наиболее частая причина приводящая к развитию инфаркта миокарда – тромботическая окклюзия (закупорка) атеросклеротически измененных коронарных артерий (90-95% всех случаев). Так же причиной инфаркта миокарда может стать стойкий спазм коронарной артерии.
Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы (кардиомиоцитам) доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными артериями. При инфаркте миокарда происходит закупорка (окклюзия) одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области надрыва капсулы атеросклеротической бляшки). После полной закупорки артерии клетки сердечной мышцы начинают испытывать кислородное голодание – «ишемию». Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит примерно на 10-20 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Если оказать помощь в этот период, то возможно практически полностью избежать необратимого поврежения клеток. Если же кровоток в сосуде не восстанавливается, то начинается процесс необратимых изменений в клетках и спустя 3-6 часов от начала окклюзии артерии мышца сердца на участке, который питала поражённая артерия, погибает. Развивается так называемый «некроз сердечной мышцы». В зависимости от размера погибшего участка выделяют «крупноочаговый» и «мелкоочаговый инфаркт миокарда». Если некроз захватывает все слои миокарда, его называют «трансмуральным».
Клинические проявления
Клиническая картина острого инфаркта миокарда отличается своим многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок и может запутать врача, а сам пациент может думать о совершенно другом заболевании, которое возможно было у него раньше в жизни.
Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие симптомы:
- Длительная (более 30 минут), высокоинтенсивная, сжимающе-давящая боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, шею, спину или область лопаток;
- Боль не проходит после приема нитроглицерина;
- Бледность кожи, холодный пот;
- Обморочное состояние, вплоть до потери сознания;
Далеко не всегда инфаркт миокарда проявляется типичной клинической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Это так называемая «безболевая форма инфаркта миокарда», о которой человек может узнать совершенно случайно, например, проходя очередной медосмотр. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.
Что можете сделать вы.
Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное лежачее положение, дать нитроглицерин (под язык).
После приезда медперсонала постараться как можно быстрее и точнее рассказать о симптомах, которые есть у вас, либо у вашего заболевшего близкого. Если у больного раньше были подобные симптомы, или уже раньше имелся случай инфаркта миокарда, об этом также стоит обязательно упомянуть.
Диагностика инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда состоит из трех основных критериев. Первым критерием является история заболевания. В большинстве случаев пациенты жалуются на интенсивную давящую боль за грудиной, которая может отдавать в руку, челюсть, лопатку. Боль продолжается более 30 минут, а прием нироглицерина не имеет эффекта. Боль не имеет связи с положением тела и актами дыхания.
Следующим диагностическим критерием является специфические изменения на ЭКГ. Изменения на ЭКГ, как правило, первыми замечают врачи скорой помощи.
И третий основной критерий – повышение кардиоспецифических маркеров – лабораторные показатели, говорящие об омертвлении мышцы сердца.
В некоторых очевидных случаях бывает достаточно всего лишь жалоб пациента и изменений на ЭКГ, чтобы безошибочно выставить диагноз инфаркта миокарда.
Порой диагностировать инфаркт миокарда бывает крайне сложно, в этом случае прибегают к дополнительным методам исследования.
Лечение инфаркта миокарда
Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара больницы, либо специализированной клиники, или кардиоцентра.
Терапия включает большое количество препаратов, такие как:
- Обезболивающие препараты (наркотические обезболивающие).
- Препараты тормозящие тромбообразование.
- Препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба – «тромболитические препараты».
- Препараты, снижающие артериальное давление и снижающие частоту сердцебиений.
- «Золотым стандартом» лечения острого инфаркта миокарда во всём мире по праву считается так называемое «чрескожное коронарное вмешательство» – восстановление кровотока по окклюзированной («закрытой») артерии, путем раздувания баллона и установки металлического каркаса – стента.
Это самое современное и эффективное лечение острого инфаркта миокарда. Эффективность данного лечения напрямую зависит от времени развития болевого синдрома до проведения чрескожного коронарного вмешательства. Чем быстрее будет проведено восстановление кровотока – тем больший объем миокарда будет спасен.
Осложнения инфаркта миокарда
При отсутствии своевременного, специализированного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности , кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим смертельноопасным состояниям.
Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи!
После лечения…
После стационарного лечения начинается важный период реабилитации, который длится до 12 месяцев. Врач назначает необходимую медикаментозную терапию, в которую входит комбинированная терапия различными классами препаратов. Некоторые лекарства требуется постоянного принимать, т.е. всю оставшуюся жизнь. При выполнении всех предписаний врача: отказе от курения, соблюдении диеты и постоянного приема медикаментозной терапии люди после инфаркта миокарда долгие годы живут полноценной и комфортной жизнью.
Профилактика инфаркта миокарда
Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз и др.
Если вам был когда-либо установлен диагноз «ишемической болезни сердца», то это может явиться основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью «золотого стандарта» диагностики – коронарографии.
Клинический пример лечения острого инфаркта миокарда:
Пациент, 63 года, поступает в блок интенсивной терапии ФГБУ «РКНПК» с жалобами на боли за грудиной, длительностью более 3 часов. Прием нитроглицерина без эффекта. Из анамнеза известно, что на протяжении более 10 лет отмечает повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст. Постоянно препаратов не принимает. Также известно, что на протяжении более 20 лет курит – 1 пачка в день.
При поступлении, на основании типичной клинической картины и изменений ЭКГ, диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнений.
Больной в течение 15 минут от момента поступления подается в рентгеноперационную, где пациенту выполняется коронарография:
На коронарограмме выявлена тромботическая окклюзия правой коронарной артерии.
Больному выполняется стентирование пораженного участка правой коронарной артерии.
При контрольном контрастировании правой коронарной артерии – кровоток полностью восстановлен. Очевидно, что артерия снабжала большой участок миокарда. Если бы не провели больному восстановление кровотока – последствия могли бы различными, вплоть до летального исхода
Благодаря такому лечению больного – удалось минимизировать зону необратимого повреждения миокарда. В дальнейшем пациенту будут назначены медикаментозные препараты и даны рекомендации по образу жизни. При соблюдении всех рекомендаций – прогноз у пациента благоприятный.
Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.
Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.
Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.
Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.
В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.
Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.