Давление в легочной артерии норма на эхокг

Блог по функциональной диагностике

Обучение, видео-материалы, обсуждения, решения!

Легочная гипертензия и возможности ее диагностики в эхокардиографии

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5 ).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

Эпидемиология

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1]. В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн. человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin-like kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний. Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

Первичная	Прекапиллярная	Посткапиллярная
	Артериальная ЛГ 1.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии) 1.2.3. Неизвестная
Вторичная	1.3. Ассоциированная с:1.3.1. Заболеваниями соединительной ткани1.3.2. Врождёнными сердечными заболеваниями1.3.3. Портальной гипертензией 1.3.4. ВИЧ инфекцией 1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия 1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами 1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами 3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия 3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз 3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы 3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе 4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией 4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких 4.2. Интерстициальная болезнь легких 4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами 4.4. Нарушения дыхания во сне 4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения 4.6. Хроническое пребывание на высоте 4.7. Отклонения развития	1. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер сердца1.1. Нарушение систолической функции1.2. Нарушение диастолической функции

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения (рис. 1) [6]:

1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).

• R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
• Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
• S-тип гипертрофии ПЖ.

1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ. Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при легочной гипертензии. R-тип гипертрофии правого желудочка (длинная стрелка), отклонение электрической оси сердца вправо (короткая стрелка), увеличение амплитуды зубца Р во II отведении (черная стрелка), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (белая стрелка).

Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

1. Резкое сужение (функциональное или/и органическое) артериол и мелких артерий, которые визуализируются внешне укороченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены.
2. Расширение ЛА и ее крупных ветвей (правой и левой) и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
3. Признаки увеличения размеров правого желудочка.

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Прямая проекция (слева). Боковая проекция (справа). Рентгенологические признаки ЛГ: удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; расширение корней легких с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей ЛА; обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей; увеличение правых отделов сердца.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

Эхокардиографическими признаками повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9]. Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл. 2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

(Rudski L.G., Lai W.W., Afialo J. et al., 2010)

Признак

Нормальное

0-5 (3) мм рт. ст.Среднее

5-10 (8) мм рт. ст.Высокое

10-20 (15) мм рт. ст.Диаметр НПВ≤ 2,1 см≤2,1 см>2,1 см>2,1 см Коллабирование НПВ на вдохе>50% 50% 6
Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция наполнения Подписывайтесь на наш бесплатный журнал по ФД и получайте актуальные статьи и рекомендации ежемесячно!

Легочная гипертензия

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Легочная гипертензия – гемодинамическое и патофизиологическое состояние, определенное увеличением среднего легочного артериального давления (СДЛА)> 25 мм рт.ст. в состоянии покоя, по оценке катетеризации правого сердца. [1].

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

− ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца.

5.4 Другое: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность, сегментарная легочная гипертензия.

Таблица 1. Модифицированная функциональная классификация ЛГ (NYHA). Согласована ВОЗ [6]:

ОписаниеКласс IПациенты с ЛГ, но без ограничений физической активности. Стандартная нагрузка не вызывает одышку, усталость, боли в груди, синкопы.Класс IIПациенты с ЛГ, с незначительным ограничением физической активности. Чувствуют себя комфортно в покое. Стандартная нагрузка вызывает незначительную одышку, усталость, боли в груди, синкопы.Класс IIIПациенты с ЛГ, со значимым ограничением физической активности. Чувствуют себя комфортно в покое. Нагрузка, менее стандартной вызывает одышку, усталость, боли в груди, синкопы.Класс IVПациенты с ЛГ, неспособные выдерживать всякую физическую активность без симптомов. У данных пациентов признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. В покое могут наблюдаться одышка и/или усталость. Дискомфорт возникает при малейшей физической нагрузке.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

6. Рентгенография органов грудной клетки в 2х проекциях (прямая, левая боковая).

9. КТ ангиопульмонография

Жалобы:
– утомляемость
– слабость
– ангинозные боли в грудной клетке
– синкопальные состояния

Наличие в анамнезе:
– тромбоз глубоких вен
– ВИЧ – инфицирование
– заболевания печени
– заболевания левых отделов сердца
– заболевания легких

– наследственные заболевания
– прием препаратов и токсинов [1] (таблица 2)

Таблица 2 Уровень риска препаратов и токсинов, способных вызвать ЛГ

Физикальное обследование:
– периферический цианоз
– жесткое дыхание при аускультации легких
– усиление сердечных тонов по левой парастернальной линии
– усиление легочного компонента II тона
– пансистолический шум трикуспидальной регургитации
– диастолический шум недостаточности легочных клапанов
– правожелудочковый III тон
– органический шум врожденных пороков сердца

Физическая толерантность (Таблица 1)
Объективная оценка толерантности к физической нагрузке у больных с ЛГ является важным способом установления тяжести болезни и эффективности лечения. При ЛГ используется тест с 6-минутной ходьбой (6МТ) с оценкой параметров газообмена.

– Общеклинические лабораторные обследования проводятся с целью выявления первичной причины развития ЛГ (Приложения 2,3).

Инструментальные исследования

Эхокардиография
Эхокардиография является важным исследованием при диагностике ЛГ, так как помимо ориентировочного диагноза, позволяет зафиксировать первичные нарушения, вызвавшие ЛГ (ВПС с шунтированием, нарушение работы левых отделов сердца, возможные кардиальные осложнения).
Критерии установления диагноза допплер-эхокардиографическим методом (Таблица 3).

Таблица 3 Допплер-эхокардиографический диагноз ЛГ[1]

Давление в легочной артерии норма на эхокг

Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана

Наиболее постоянной жалобой у больных с легочной артериальной гипертензией является одышка, которая является также объективным симптомом. Чем выше давление в легочной артерии, тем сильнее одышка, хотя не во всех случаях ее выраженность соответствует степени повышения давления в легочной артерии.

Учащенное сердцебиение отмечается также часто, как одышка, сопровождает ее при физической нагрузке и свидетельствует о снижении сердечного выброса.

Нередко у больных с легочной артериальной гипертензией наблюдают синкопе. Как правило, эти состояния возникают при физической нагрузке и являются результатом фиксированного сердечного выброса. Близкой по патогенезу является жалоба на головокружение.

Боль в сердце — нередкая жалоба у больных с легочной гипертензией. Как правило, она носит сжимающий характер, локализуется за грудиной, иррадиирует в руку, лопатку, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, однако в отличие от боли при ИБС всегда сопровождается одышкой.

Кашель также является частой жалобой у больных с легочной гипертензией, причина которого — давление на бронхи, оказываемое расширенными и уплотненными легочными артериями. Особенностями такого кашля являются его непродуктивность, приступообразный характер и усиление в положении лежа.

В отдельных случаях наблюдается изменение окраски голоса (хриплый, сиплый, осевший и т. п.). Считается, что этот феномен связан со сдавлением n. recurens расширенным основным стволом и левой ветвью легочной артерии у больных с легочной артериальной гипертензией высокой степени.

Кровохарканье тоже может быть признаком ЛАГ, что связано с разрывом бронхолегочных анастомозов, мелких скперозированных артерий и развитием инфарктов в легких.

Важным этапом диагностики легочной гипертензии является объективное обследование больного.

Прежде всего следует обратить внимание на его внешний вид. При выраженной легочной артериальной гипертензии отмечается отставание в массе тела, нередко наблюдаются деформация грудной клетки и цианоз. Ногти имеют вид «часовых стекол», пальцы рук и ног — вид «барабанных палочек». Вдоль левого края грудины и в эпигастральной области можно видеть пульсацию правого желудочка, которая лучше выявляется пальпаторно. Определение границ сердца для диагностики легочной артериальной гипертензии не обладает высокой информативностью, так как их смещение может быть связано с развитием сердечной недостаточности.

При аускультации сердца определяется акцент II тона над легочной артерией, что считают наиболее достоверным признаком повышения давления в ЛА. Иногда выслушивают так называемый систолический клик, что обусловлено склерозом и аневризмой легочной артерии. При развитии относительной недостаточности клапана ЛА выслушивают протодиастолический шум Грехема-Стилла, иногда — ритм галопа над правым желудочком.

Изменение пульса и фибрилляция предсердий не являются характерными признаками легочной артериальной гипертензии. Артериальное давление имеет склонность к снижению, что связано с рефлексом В.В. Парина. Однако не исключают и сочетание легочной артериальной гипертензии с артериальной гипертензией.

Информативность инструментальных методов исследования для диагностики легочной артериальной гипертензии

Электрокардиография (ЭКГ) — это одно из первых обследований при подозрении на легочную артериальную гипертензию, по данным которой выявляют гипертрофию правого желудочка, Р-pulmonale и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса. При этом регистрируют так называемый R или qR-тип ЭКГ в отведениях III, II, AVF, V₁—V₂, который свидетельствует преимущественно о гипертрофии путей оттока правого желудочка. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в этих отведениях связывают также с систолической перегрузкой ПЖ (рис. 1). Однако ЭКГ при легочной гипертензии не имеет достаточной чувствительности (55%) и специфичности (70%). Признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предердия являются поздними и косвенными признаками легочной артериальной гипертензии. Слабо выраженная ЛАГ не всегда сопровождается характерными изменениями на ЭКГ в покое. Тем не менее именно данные ЭКГ, даже при отсутствии специфических клинических признаков, являются единственным достаточным основанием для дальнейшего исследования в целях подтверждения легочной артериальной гипертензии (эхоКГ и катетеризация правых отделов сердца).

ЭКГ больной

Рис. 1. ЭКГ больной 30 лет. Диагноз: идиопатическая ЛАГ. СДЛА 130 мм рт. ст.

У больных с легочной артериальной гипертензией длительное время сохраняется синусовый ритм, поэтому при обнаружении признаков легочной гипертензии и фибрилляции предсердий необходимо дальнейшее обследование для исключения посткапиллярной формы ЛГ.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить патологические изменения в 90% случаев. Наиболее частыми симптомами являются увеличение конуса легочной артерии (выбухание II дуги по левому контуру сердца в прямой проекции), увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (в норме 14 мм), обеднение легочного рисунка на периферии за счет сужения и запустевания мелких сосудов легких (рис. 2, 3). Возможно выявление расширения правого предсердия и правого желудочка, которые лучше определяются в боковой проекции.

Рис. 2, 3. Рентгенограмма в прямой проекции. Диагноз ИЛГ

По данным рентгенографического исследования выявляют легочные заболевания, застойные явления в легких как признак посткапиллярной легочной гипертензии, признаки увеличения левых отделов сердца, изменение конфигурации сердца при врожденных пороках сердца, что необходимо учитывать во время проведения дифференциальной диагностики ЛГ.

Среди неинвазивных методов эхоКГ имеет наибольшую чувствительность и специфичность, являясь самым важным методом скрининга легочной гипертензии (рис. 4). Типичная морфологическая картина при легочной гипертензии включает гипертрофию и расширение правого желудочка (в 75% случаев), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (в 59% случаев), расширение правого предсердия. Конечно-диастолический объем левого желудочка остается нормальным или уменьшается из-за недостаточного его наполнения.

Рис. 4. ЭхоКГ больного с ИЛГ, СД/1А 110 мм рт. ст.

Для установления диагноза легочной гипертензии важным является допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане с оценкой систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

Для расчета СДЛА используют формулу:

СДЛА = ∆Р + давл. в ПП

Где ∆Р = 4v 2 • v – систолический транстрикуспидальный градиент давления, v – максимальная скорость потока регургитации.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при условии спадения нижней полой вены (НПВ) после глубокого вдоха более 50%. Если спадение НПВ составляет менее 50%, давление в правом предсердии считают равным 15 мм рт. ст. Такая оценка тесно коррелирует с инвазивно определенным уровнем СДЛА. По данным литературы ее чувствительность в диагностике легочной гипертензии колеблется от 79 до 100%, специфичность — от 69 до 98%. Однако золотым стандартом является прямое измерение давления во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Чреспищеводная эхоКГ в диагностике легочной артериальной гипертензии не имеет преимуществ перед трансторакальной эхоКГ, однако ее показатели информативны для выявления внутрисердечных шунтов (особенно межпредсердной перегородки — МПП) и больших тромбоэмболов в легочной артерии, что наблюдается при посттромбоэмболической легочной гипертензии, а также наличии тромбов в полостях сердца.

Если по данным эхоКГ обнаружены признаки легочной гипертензии с одновременным увеличением левых камер сердца (особенно ЛП), систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка, наличием пороков аортального или митрального клапана, следует диагностировать посткапиллярную форму легочной гипертензии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

Тест с 6-минутной ходьбой. В настоящее время результаты теста с 6-минутной ходьбой (6-MWT) являются самым важным показателем для оценки физического состояния больного с ЛАГ. Во время его проведения измеряют дистанцию, пройденную пациентом за 6 мин в удобном для него темпе. Результаты теста важны для уточнения диагноза при комплексном обследовании, мониторирования динамики заболевания, определения эффективности лечения и оценки прогноза (уровень доказательности С, класс рекомендаций I). Дистанция ходьбы 99m Те должна быть выполнена для исключения хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ). Она дает возможность подтвердить ТЭЛА в 81% случаев на основании выявления перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое. Наличие лишь сегментарных дефектов снижает точность диагностики до 50%, а субсегментарных — до 9%. Специфичность ПСЛ ниже, чем ее чувствительность, поэтому при наличии отклонений от нормы следует провести легочную артериографию.

Компьютерную томографию (КТ) применяют для дифференциальной диагностики, так как при легочной артериальной гипертензии изменения в паренхиме легких обычно отсутствуют. Спиральная КТ с контрастированием дает возможность определить состояние легочной артерии и ее разветвлений. Для диагностики ТЭЛА она является надежным методом и заменяет ангиографию сосудов легких.

Катетеризация правых отделов сердца необходима для подтверждения и определения тяжести легочной артериальной гипертензии, исключения заболеваний левых отделов сердца и внутрисердечного шунтирования (определение давления «заклинивания», повышение которого выше 12-15 мм характерно для этих больных), а также выполнения пробы с вазодилататором (вазореактивный тест). Проведение вазореактивного теста необходимо для выявления больных-«ответчиков», которым показана терапия антагонистами кальция. В качестве вазодилататоров используют ингаляции NО, илопроста, внутривенное введение аденозина или простациклина. Европейское общество кардиологов определило критерии положительного вазореактивного теста: снижение СДЛА до 10 мм рт. ст. или более при сохранении или увеличении сердечного индекса.

В качестве дополнительных методов обследования больных с легочной гипертензией рекомендовано исследование крови на наличие циркулирующих аутоантител. Выявление ББА, БС1-70 или высоких титров ДНК-антител свидетельствует о ревматическом заболевании, а высокие титры антикардиолипиновых антител — о наличии антифосфолипидного синдрома.

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся легочной гипертензией

Для заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией, характерно сочетание симптомов легочной гипертензии с клиническими проявлениями основного заболевания при систолической, диастолической дисфункции левого желудочка или при той и другой одновременно. Это ИБС, ДКМП, артериальная гипертензия, ГКМП, аортальные пороки. Диагностика заболеваний, сопровождающихся посткапиллярной легочной гипертензией (митральный стеноз, миксома и тромбоз левого предсердия), также не нуждается в описании, надежным методом их подтверждения является эхоКГ.

Для всех этих заболеваний характерны, кроме клинических симптомов основного заболевания, признаки застоя в легких, которые проявляются наличием незвучной крепитации и мелких влажных хрипов, состоянием ортопноэ, признаками сердечной астмы и отека легких в анамнезе, даже у больного с правожелудочковой недостаточностью. Лечение основного заболевания (восстановление коронарного кровотока при ИБС, эффективная антигипертензивная терапия при артериальной гипертензии, корригирующие операции при пороках сердца и т. п.) способствует снижению давления в легочной артерии без специальной терапии.

При ПТЭЛГ ЛАГ развивается, как правило, вследствие острой обтурации дистальных отделов легочной артерии или рецидивирующей ТЭЛА. По данным разных авторов, она возникает приблизительно у 5% пациентов после лечения по поводу ТЭЛА. Скорее всего, точное число таких больных неизвестно, так как диагностика ПТЭЛГ затруднена из-за отсутствия настороженности и вследствие того, что ТЭЛА часто возникает улиц среднего и пожилого возраста на фоне других заболеваний (ИБС, кардиопатия, клапанный порок и др.), поэтому развитие правожелудочковой недостаточности у таких лиц часто объясняют этой патологией.

Диагноз ПТЭЛГ основывается на появлении и усилении одышки, цианоза, признаков недостаточности правого желудочка. Возможно синкопе. В плазме крови определяется Д-димер, на ЭКГ—увеличение признаков перегрузки правого желудочка и правого предсердия. Диагноз подтверждают данные сцинтиграфии, КТ и ангиографии.

Диагностика легочной артериальной гипертензии при врожденных пороках сердца базируется на изменении клинической картины самого порока при развитии легочной артериальной гипертензии.

У больных с дефектом межжелудочковой перегородки при развитии синдрома Эйзенменгера интенсивность характерного для этого порока систолического шума постепенно уменьшается и может исчезнуть совсем; появляются признаки гипертрофии правых отделов сердца, вначале в сочетании с гипертрофией левого желудочка, свойственной этому пороку, а в дальнейшем с преобладающей гипертрофией правого желудочка с синдромом систолической перегрузки (RIII>RI, qR или Rs в V₁-V₃, негативный Т в этих отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale). Увеличение правых отделов сердца можно выявить с помощью других инструментальных методов исследования (рентгенологических, эхоКГ, КТ). При допплер-эхоКГ определяется праволевое шунтирование крови. Клинически у больного появляется и усиливается диффузный цианоз, формируется симптом «барабанных палочек», развивается правожелудочковая недостаточность.

При открытом артериальном протоке исчезает характерный для порока систоло-диастолический шум над легочной артерией вначале за счет диастолического компонента, II тон становится акцентуированным и нерасщепленным. Формируется гипертрофия правого желудочка.
Особенностью ДМПП является более позднее развитие необратимых изменений в сосудах легких и соответствующей клиники.

Идеопатическая легочная гипертензия. Даже для опытных врачей установление диагноза ИЛГ является сложной клинической задачей. Однако последние годы ознаменовались существенным пополнением доказательной базы благодаря ряду фундаментальных и клинических работ, посвященных изучению новых инструментальных методов обследования и лечения.

Симптоматика семейной и спорадической форм ЛАГ одинакова. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. В развернутой стадии ИЛГ наиболее постоянным признаком является одышка. Другие клинические проявления (головокружение, обморок, резкая слабость) связаны с небольшим фиксированным ударным объемом ЛЖ из-за высокого ЛСС. В связи с этим необходимо обратить внимание на то, что, как и при остальных формах легочной артериальной гипертензии, у больных отсутствуют клинические признаки застоя в легких, не бывает состояния ортопноэ. Другие клинические признаки — акцент II тона над легочной артерией, обнаружение гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по данным ЭКГ и эхоКГ — также являются общими с другими формами легочной артериальной гипертензии. Из особенностей следует отметить, что признаки гипертрофии правого желудочка при ИЛГ резко выражены и преобладают над дилатацией, длительно сохраняется близкое к норме насыщение крови кислородом (SaО₂).

Диагностика ИЛГ основывается на последовательном исключении других, более распространенных причин со сходной клинической симптоматикой. При скрининге, кроме простого комплексного обследования, необходимо определить давление в легочной артерии с помощью эхоКГ.

Диагноз семейной ЛАГ устанавливают в случаях, если больны как минимум два члена семьи. На сегодня определено два генетических дефекта, которые вызывают легочную артериальную гипертензию: мутации в костном морфогенетическом протеиновом рецепторе-2 (BMPR-2) в хромосоме 2q33, приводящие к ЛАГ у 20% носителей этих мутаций, и мутации в гене ALK-1.

При легочной гипертензии, ассоциированной с поражением дыхательной системы (ХОЗЛ, интерстициальные заболевания легких), в клинической картине прежде всего появляются признаки легочной недостаточности (ЛН) — обструктивной ее формы при ХОЗЛ, рестриктивной — при поражении паренхимы легких. Примечательным является факт раннего развития недостаточности правого желудочка даже при нерезком повышении СДЛА или нормальных его величинах, что ряд авторов в последнее время объясняют развитием дистрофических процессов в миокарде вследствие хронической гипоксемии и интоксикации. Поэтому характерны экспираторная одышка и раннее появление диффузного цианоза, коррелирующего с гипоксемией. Выявляют также признаки эмфиземы легких, бронхообструкции с сухими хрипами, нарастающими изменениями показателей функции внешнего дыхания (ФВД), снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и пиковой объемной скорости (ПОС). При паренхиматозном поражении легких обнаруживают перкуторные изменения, крепитацию и влажные звучные хрипы. Результаты рентгенологического исследования свидетельствуют об очаговых или диффузных изменениях в легких, уменьшении объема легочной ткани, снижении жизненной емкости легких по данным исследования ФВД.

Давление в легочной артерии норма на эхокг

До недавнего времени «золотым стандартом» диагностики сердечно-сосудистых заболеваний считалось ЭКГ. Однако, оно позволяет оценить лишь небольшое количество показателей, таких как ЧСС, сердечный ритм, положение электрической оси сердца, наличие метаболических нарушений в миокарде, наличие острых, или хронических повреждений миокарда.

Во второй половине 20 ст. с началом применения ультразвука в медицине стала доступна такая процедура, как эхокардиография (УЗИ сердца). Расшифровка результатов данного исследования помогает оценить и структурные, и функциональные изменения в сердце, а также оценить состояние клапанов и сосудов.

Расшифровка УЗИ сердца является сложным процессом и предусматривает изучение целого ряда показателей. А поэтому, должно проводиться только опытным врачом-сонологом, так как именно от правильной расшифровки результатов обследования зависит постановка верного диагноза и назначение правильного лечения кардиологом.

Далее в статье расскажем, как проходит расшифровка УЗИ сердца, какие показатели позволяет оценить эхокардиография, какая норма УЗИ сердца у взрослых и у детей, а также, о чем могут свидетельствовать отхождения от нормы.

Какие показатели включает УЗИ сердца

При таком исследовании, как эхокардиография сердца, показатели позволяют увидеть состояние сосудов, клапанов, камер и стенок сердца, оценить их функцию. При помощи УЗИ сердца можно измерить размеры сердца, предсердий и желудочков, толщину стенок сердца, оценить сердечный ритм.

Показатели УЗИ сердца включают следующее:

• Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ).
• Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ).
• Размер левого предсердия (ЛП).
• Толщина межпредсердной перегородки (МПП).
• Размер правого желудочка (ПЖ).
• Конечный диастолический (КДО) и конечный систолический объем (КСО) левого желудочка.
• Толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ).
• Толщина свободной стенки правого желудочка.
• Индекс размера ПЖ.
• Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в систоле и в диастоле.
• Фракция выброса (ФВ).
• Ударный объем (УО).
• Скорость кровотока в легочной артерии.

При УЗИ сердца показатели нормы зависят от возраста человека и отличаются у детей и у взрослых.

​

Норма УЗИ сердца у взрослых

Нормы УЗИ сердца у взрослых несколько отличаются у мужчин и у женщин. Ниже в таблице будет представлена норма УЗИ сердца для обоих полов.

Таблица 1. Показатели нормы эхокардиографии сердца для взрослых

Показатель УЗИ сердца	Норма для мужчин	Норма для женщин
ММЛЖ	135-182 г	95-141 г
ИММЛЖ	71-94 г/м2	71-84 г/м2
КДО левого желудочка	65-193 мл	59-136 мл
КСО левого желудочка	50-60 мл	50-60 мл
КДР левого желудочка	4,6-5,7 см	4,6-5,7 см
КСР левого желудочка	3,1-4,3 см	3,1-4,3 см
Толщина ЛЖ	1,1 см	1,1 см
Толщина МЖП	9-10 мм	9-10 мм
ТЗСЛЖ	9-11 мм	9-11 мм
ФВ	55-60%	55-60%
Индекс размера ПЖ	0,75-1,25 см/м2	0,75-1,25 см/м2
Толщина стенки ПЖ	Отхождения от нормы ЭхоКГ могут свидетельствовать о различных нарушениях и заболеваниях, а именно:

• Перикардит, миокардит, эндокардит.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Кардиомегалия.
• Кардиомиопатия.
• Сердечная недостаточность.
• Наличие пороков сердца и дефектов клапанов.
• Легочная гипертензия.
• Атеросклероз.
• Стеноз сосудов.
• Наличие тромбов, аневризм, опухолей сердца.
• Ревматическое поражение сердца.

Поэтому при таком обследовании, как эхокардиография, нормы имеют огромнейшее значение — их знание позволяет правильно расшифровать результаты и поставить точный диагноз!

Давление в легочной артерии норма на эхокг

а) Метод оценки скорости струи трикуспидальной регургитации:

1. Трансторакальная эхокардиография. При ультразвуковом исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, а также вдоль короткой оси сердца из парастернальной и субкостальной позиции после выявления трикуспидальной регургитации с помощью цветового допплеровского картирования удается точно измерить скорость транстрикуспидальной струи регургитации.

Зная максимальную скорость регургитации, с помощью упрощенного уравнения Бернулли (ΔP=V 2 ) можно рассчитать разницу давления между правым желудочком и правым предсердием. Прибавляя к этому значению величину давления в правом предсердии, соответствующего центральному венозному давлению, можно определить систолическое давление в правом желудочке, которое при отсутствии стеноза клапана легочной артерии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.

Как правило, давление в правом предсердии составляет 8-10 мм рт.ст. Если при сканировании из субкостальной позиции, нижняя полая вена не спадается или если в положении больного сидя с наклоном вперед под углом 45° яремные вены набухают, к расчетному значению градиента давления между правым желудочком и правым предсердием прибавляют не 8-10 мм рт.ст., а 15 мм рт.ст. Определение давления в легочной артерии по допплеровской скорости кровотока имеет важное клиническое значение и часто заменяет определение его с помощью зондирования правых отделов сердца.

В тех случаях, когда с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии не удается добиться качественного исследования кровотока через несостоятельный трехстворчатый клапан, для усиления эхо-сигнала в периферическую вену вводят эхоконтрастное вещество, не проникающее через легочные капилляры.

Следует помнить, что у больных с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо влияет на результат определения скорости кровотока через трехстворчатый клапан с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии и расчетное систолическое давление в правом желудочке может оказаться завышенным.

Струя транстрикуспидальной регургитации при трансторакальной ЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием, зарегистрированная из апикальной четырехкамерной позиции. Анализ спектральной допплеровской кривой кровотока у того же больного, что и на рисунке выше. Давление в правом желудочке, рассчитанное с помощью упрощенного уравнения Бернулли, составило 55 мм рт.ст. плюс центральное венозное давление. Чреспищеводное цветовое допплеровское картирование при недостаточности трехстворчатого клапана. Направление струи регургитации для измерения кровотока и расчета с его помощью градиента давления между правым желудочком и правым предсердием определяют с помощью непрерывноволновой допплерографии.

2. Чреспищеводная эхокардиография. Если диагностика легочной гипертензии с помощью трансторакальной ЭхоКГ оказывается невозможной, рекомендуется выполнить ЧПЭ. Определение давления в легочной артерии играет важную роль в уточнении причины расширения правого желудочка.

Всегда, когда при трансторакальной ЭхоКГ исследовать трехстворчатый клапан бывает трудно и поэтому невозможно судить, имеется ли у больного трикуспидальная недостаточность (например, после стернотомии, при деформации грудной клетки, а также у больных, которым проводится интенсивная терапия или искусственная вентиляция легких), следует выполнить ЧПЭ; при этом методе исследования возможности варьировать плоскость лоцирования сердца больше.

Точность диагностики недостаточности трехстворчатого клапана и расчета давления в правом желудочке с помощью этого метода исследования такая же, как при трансторакальной ЭхоКГ.

Возможности ЧПЭ ограничены у больных с митральной недостаточностью, у которых струя регургитации направлена вдоль межпредсердной перегородки.

В этих случаях эхо-сигнал митральной регургитации может «примешиваться» к эхо-сигналу недостаточности трехстворчатого клапана и стать причиной получения слишком высокого значения скорости кровотока, т.е. ошибочной диагностики легочной гипертензии.

Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока через легочный ствол у больного с легочной гипертензией. Наряду с укорочением времени ускорения потока крови отмечено частичное (мезосистолическое) замедление кровотока в легочной артерии. Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока у больного с легочной гипертензией. Время ускорения потока в ранней фазе изгнания в легочную артерию укорочено до 70 мс.

б) ЭхоКГ клапана легочной артерии и профиля кровотока в легочной артерии. Информативность исследования клапана легочной артерии с помощью ЭхоКГ в М-режиме в диагностике легочной гипертензии ограничена. Однако часто у больных с легочной гипертензией удается выявить мезосистолическое движение частичного закрытия этого клапана.

Время ускорения кровотока в фазе раннего изгнания крови в легочную артерию при повышенном давлении в легочной артерии укорочено. Длительность этой фазы менее 90 мс считается патологической; она тем меньше, чем выше давление в легочной артерии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.1.2020

Давление в легочной артерии норма на эхокг

Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием. Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией. Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.

Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?

Описание

Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость. Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов. В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.

Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.

Возможные патологии

Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:

1. Гиповентиляция легких.
2. Цирроз печени.
3. Миокардит.
4. Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
5. Нарушения функциональности легких.
6. Патологические изменения межпредсердной перегородки.
7. Застойная недостаточность сердца.
8. Стеноз митрального клапана.

В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Норма

В норме показатели артериального давления легких следующие:

• Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
• Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
• Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

Данные показатели должны быть стабильными.

Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

Симптоматика легочной гипертензии

Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.

На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:

1. Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
2. Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
3. Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
4. Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
5. Возникает хрипота.
6. Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
7. Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
8. Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.

Признаки прогрессирования болезни

С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:

1. При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
2. Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
3. Развивается аритмия мерцательного типа.
4. Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
5. Нижние конечности сильно отекают.
6. Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).

На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.

Диагностика легочной гипертензии

Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

• Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
• ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
• Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
• Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
• МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
• Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
• УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

Легочная гипертензия в детском возрасте

Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.

Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:

1. Один общий сердечный желудочек.
2. Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
3. Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
4. Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.

Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.

Провоцирующие факторы

Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:

• Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
• Инфекции новорожденного или плода.
• Аутоиммунные патологии.
• Родовая гипоксия.
• Пневмония.
• Тромбоз сосудов.
• Бронхоспазм.
• Наследственная предрасположенность.

Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.

При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.

Терапия легочной гипертензии

Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.

Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:

1. Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
2. Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
3. Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
4. Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
5. Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
6. Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
7. Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
8. Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
9. Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
10. Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
11. Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

Немедикаментозные способы устранения легочной гипертензии

Также существуют немедикаментозные способы восстановления нормы давления в легочной артерии:

• Исключение интенсивных нагрузок на сердце.
• Дозирование физических нагрузок. Позволяет избежать появления болезненности в сердце, одышки, обмороков.
• Исключение подъемов на большую высоту (более километра).
• Снижение количества употребляемой соли.
• Сокращение потребляемой жидкости до 1,5 литров.

Операция

В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:

1. Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
2. Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
3. Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.

Заключение

Важно помнить, что обращаться к врачу при возникновении симптомов легочной гипертензии необходимо незамедлительно. Попытки самостоятельно сдержать патологию путем применения различных медикаментов могут обернуться значительным ухудшением и, в некоторых случаях, смертельным исходом.

Артериальная гипертензия – патология, терапия которой должна быть комплексной. Кроме того, осуществляться лечение должно под наблюдением специалиста.