Гипокоагуляция что такое

Гиперкоагуляция – что это? Симптомы и лечение

Гиперкоагуляция – это такое состояние системы крови, при котором ее свертывающая система проявляет повышенную активность. Гиперкоагуляция способна развиваться сама по себе или быть симптомом иного заболевания. При патологической активности свертывающей системы крови в организме повышается риск формирования тромбов. Такие кровяные сгустки рыхлые и не упругие.

Кровь является жидкостью, которая переносит кислород и питательные вещества к тканям органов. Кровь представлена двумя составляющими: плазмой и клетками, которые в ней свободно плавают. В количественном соотношении «клетки крови – плазма» выглядят как «4:6». Если это соотношение нарушается, и количество клеточных элементов повышается, то это ведет к сгущению крови.

Оставлять без внимания такое состояние нельзя, так как оно несет в себе угрозу для здоровья и жизни человека. Повышенная вязкость крови опасна для тканей организма, так как нарушает процессы их окисления и регенерации.

К первичной гиперкоагуляции относят ту патологию, которая передается по наследству. Вторичная гиперкоагуляция развивается в течение жизни из-за воздействия на организм различных патологических факторов.

Что может спровоцировать развитие гиперкоагуляции?

Гиперкоагуляция крови может быть вызвана самыми разнообразными причинами, среди которых:

Вынашивание ребенка. Кровь сгущается из-за происходящих в организме изменений.

Рвота и диарея, учащенное мочеиспускание на фоне сахарного диабета, патологии мочевыделительной системы, заболевания легких, травмы и ожоги – все эти факторы способны спровоцировать развитие гиперкоагуляции крови. Чем быстрее организм теряет запасы жидкости, тем гуще у него становится кровь. Обезвоживание негативным образом сказывается на работе головного мозга, на состоянии сердечно-сосудистой системы. Чтобы прервать прогрессирование гиперкоагуляции, необходимо прекратить дальнейшее обезвоживание и восстановить водно-натриевый баланс в организме.

Прием лекарственных средств, например, гормональных контрацептивов, негативным образом сказывается на текучести крови, сгущая ее. После отказа от препаратов данной группы, концентрация крови нормализуется.

Погрешности в питании, употребление слишком жирных продуктов влечет за собой повышение уровня холестерина в крови, что делает кровь густой и вязкой. Чтобы она продолжала течь по сосудам, сердцу приходится работать в усиленном режиме.

Проникновение в организм патогенных агентов: вирусов, бактерий, паразитов.

Наследственные и приобретенные в течение жизни ферментопатии способствуют замедлению тока крови и ее сгущению.

Патологии печени, такие как гепатит и цирроз, вызывают нарушение микроциркуляции и проблемы с питанием тканей.

Раковые заболевания: миома, гемангиома, липома лейкозы, миелома.

Наследственная предрасположенность к гиперкоагуляции крови.

Патологии кровеносной системы: тромбофилия, атеросклеротическая болезнь, эритремия, варикоз, ДВС-синдром.

Вредные привычки и ведение нездорового образа жизни: курение, недостаточная двигательная активность.

Проведенные операции на сердечных клапанах.

Системные патологии: системная красная волчанка, васкулит, склеродермия.

Нарушения в работе надпочечников, амилоидоз.

Гиперкоагуляция может развиться у любого человека. Если это случилось, то необходимо обращаться за врачебной помощью. Самостоятельно выбирать и принимать препараты, разжижающие кровь, запрещено.

Механизмы, которые приводят к развитию гиперкоагуляции:

Увеличение количества прокоагулянтов в крови, повышение их активности. Подобная ситуация развивается на фоне тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперпротромбинемии.

Шок, сепсис, ожог, ДВС-синдром – все эти состояния способствуют увеличению активности антикоагулянтов.

Тромботический синдром, поврежденные сосудистые стенки, васкулит, атеросклероз – подобные нарушения вызывают нехватку фибринолитических факторов крови и провоцируют сбои в их работе.

При тяжелом течении гиперкоагуляции в сосудах формируются тромбы, которые нарушают ток крови, могут становиться причиной тяжелых осложнений для здоровья, а также несут угрозу жизни.

Вынашивание ребенка и гиперкоагуляция крови

Кровь часто становится гуще у женщин, которые находятся в положении. Организм самостоятельно активизирует свертывающую систему крови, чтобы избежать ее массивных потерь во время родовой деятельности.

Кром того, что гиперкоагуляция у беременных женщин может быть физиологической, она также может быть вызвана патологическими причинами, среди которых:

Заболевания внутренних органов.

Стрессовые ситуации, эмоциональное волнение и депрессивные настроения.

Возраст старше 40 лет.

Женщины, которые вынашивают ребенка, должны 1 раз в 30 дней сдавать кровь на коагулограмму. Если результаты анализов указывают на развивающуюся гиперкоагуляцию, то врач подберет будущей маме безопасные лекарственные средства. Отказываться от терапии не следует, так как гиперкоагуляция грозит серьезными проблемами, например, быстрым старением плаценты, задержкой развития ребенка и даже его внутриутробной гибелью.

Симптомы гиперкоагуляции и диагностика нарушения

Чаще всего гиперкоагуляция развивается на фоне иных заболеваний, но также может являться самостоятельной патологии. В этом случае выраженной симптоматики она давать не будет. Медленный ток крови на фоне ее сгущения приводит к формированию тромбом. Они могут провоцировать головные боли, усиление утомляемости, нарушение общего самочувствия. Человек все время находится в подавленном состоянии, страдает от постоянной жажды, руки и ноги всегда остаются прохладными.

Иногда гиперкоагуляция крови себя не проявляет вовсе. В этом случае обнаружить ее можно лишь при проведении лабораторных тестов. Если вовремя не начать лечение, то это приведет к формированию тромбов и геморрагическим осложнениям.

Диагностика гиперкоагуляции крови сводится к выполнению коагулограммы и исследованию показателей свертываемости крови. Также выполняют общий анализ крови, оценивают гематокрит, исследуют кислотно-щелочной баланс крови. Забор жидкости осуществляют из вены.

Перечисленных исследований достаточно, чтобы выставить диагноз.

Как лечить гиперкоагуляцию?

Лечением гиперкоагуляции должен заниматься врач, который подбирает индивидуальную терапевтическую схему. В первую очередь, необходимо установить факторы, которые спровоцировали повышение вязкости крови, и направить усилия на их устранение.

В целом, лечение гиперкоагуляции сводится к выполнению следующих шагов:

Назначение препаратов, которые разжижают кровь и не дают формироваться тромбам: Тромбо АСС, Кардиомагнил, Аспирин.

Назначение препаратов-антикоагулянтов: Варфарин, Гепарин, Фрагмин.

Назначение фибринолитиков: Стрептаза, Тромбофлюкс, Фортелизин.

Для снятия спазмов назначают Но-шпу, Папаверин, Спазмалгон.

Для уменьшения воспаления используют Ибупрофен, Индометацин.

Сосудистые препараты: Курантил, Пентоксифиллин.

Если причиной гиперкоагуляции крови стала бактериальная инфекция, то пациенту назначают антибиотики: Цефазолин, Азитромицин, Контрикал и пр.

При угрозе развития шока, больному переливают физиологический раствор, плазму, обогащенную гепарином, Реополиглюкин, раствор альбумина.

Эритроцитарную массу переливают больным с диагностированной анемией и сниженными показателями гематокрита.

Преднизолон и Дексаметазон вводят при системных патологиях.

Если состояние больного тяжелое, то ему назначают переливание коллоидных и кристаллоидных растворов, либо кровь донора. Это требуется на фоне массовой кровопотери.

После консультации с доктором, можно воспользоваться средствами народной медицины. Так, альтернативой Аспирину может стать настойка лабазника. Положительным образом на состоянии сердечно-сосудистой системы сказывается отвар плодов боярышника, лугового клевера, корня валерианы, желтого донника и мелиссы.

Чтобы улучшить текучесть крови, необходимо придерживаться диеты. Кушать нужно продукты в отварном виде, тушеные, либо обработанные паром. Следует исключить жареные блюда. В меню должны присутствовать продукты, богатые витамином Е, что позволяет разжижать кровь. Не следует отказываться от кисломолочных напитков, свежих овощей и фруктов. Мясо и рыбу нужно выбирать маложирных сортов. Полезна пророщенная пшеница и морепродукты. Обязательно на столе должны присутствовать свежие ягоды. Жирные, маринованные, хлебобулочные продукты из меню нужно исключить. Отказываются от употребления картофеля, гречки, спиртных напитков, напитков с газами.

Все больные с диагностированной гиперкоагуляцией, должны придерживаться следующих советов доктора:

Отказаться от курения и приема спиртных напитков.

Придерживаться принципов правильного питания.

Минимизировать стрессовые ситуации.

Своевременно посещать врача и сдавать анализы.

Дальнейшее развитие болезни зависит от причины, которая стала провоцирующим фактором гиперкоагуляции, а также от степени выраженности нарушений со стороны системы крови.

Регулярному обследованию подлежат люди, которые входят в группы риска: женщины в положении, пенсионеры, раковые больные.

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

-3 кг за 3 дня: быстрые диеты

-20 кг: какие диеты позволят столько сбросить?

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Гипокоагуляция. Геморрагический синдром

В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции.

I. Тромбоцитопении. По патогенезу разделяют на следующие виды:

1) связанные с повышенным разрушением тромбоцитов в результате: а) иммунных конфликтов; б) механического разрушения (спленомегалии);

2) связанные с недостатком образования тромбоцитов вследствие: а) снижения пролиферации унипотентных клеток костного мозга — предшественниц тромбоцитов (апластические анемии); б) замещения костного мозга опухолевой тканью; в) недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

3) связанные с повышенным их потреблением (обычно при множественном тромбозе). Наиболее частой причиной тромбоцитопений является повышенное разрушение клеток. При этом обычно обнаруживают наследуемый дефект структуры мембран тромбоцитов либо снижение активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. Как следствие — значительное укорочение продолжительности жизни тромбоцитов (несколько часов, вместо 7–10 дней) и повышение их разрушения в селезенке. Одновременно с этим отмечается увеличение образования тромбоцитов в единицу времени. Причина — повышение уровня тромбоцитопоэтинов в связи с тромбоцитопенией.

В клинической практике наиболее часто встречаются:

а) лекарственная тромбоцитопения. Диагностируется на основании совпадения во времени приема препарата и развития тромбоцитопении (может быть вызвана приемом эстрогенов, тиазидных диуретиков, противоопухолевых средств, этанола и др.);

б) аутоиммунная тромбоцитопения — результат усиленного разрушения тромбоцитов под действием антитромбоцитарных антител (обычно развивается у здоровых до этого людей);

в) тромбоцитопения беременных. Встречается у 5–10 % беременных и обычно не вызывает серьезных осложнений у женщины и плода;

г) тромбоцитопения, обусловленная ВИЧ-инфекцией. Тромбоцитопению часто обнаруживают у носителей ВИЧ, и она может быть первым проявлением инфекции;

д) тромбоцитопения, обусловленная трансфузиями. Может развиться после массивных гемотрансфузий или применения искусственного кровообращения, что обусловлено разведением тромбоцитов в крови или их механическим удалением. Такая тромбоцитопения сохраняется в течение 3–5 суток и поддается коррекции трансфузией тромбоцитов. Признаки заболевания обычно появляются примерно через 7 суток после переливания крови. Тромбоцитопения этого типа протекает, как правило, тяжело и может сопровождаться внутричерепными кровоизлияниями;

е) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — более редкий синдром, характеризующийся тромбоцитопеней, микроангиопатической гемолитической анемией, преходящими неврологическими нарушениями, часто сочетающийся с лихорадкой и поражением почек. Диагноз ставят на основании симптомов микроангиопатии — фрагментации эритроцитов в мазках периферической крови, повышения уровня ретикулоцитов и активности лактатдегидрогеназы сыворотки — при отсутствии признаков ДВС-синдрома по лабораторным данным.

Однако нужно помнить, что обычно при содержании тромбоцитов в крови более 50 000 в 1 мкл значительной кровоточивости не наблюдается; если число тромбоцитов превышает 20 000 в 1 мкл и отсутствуют нарушения, связанные с факторами свертывания крови или функцией тромбоцитов, то тяжелые спонтанные кровотечения возникают редко.

II. Тромбоцитопатии. Тромбоцитопатиям (ТП), в отличие от тромбоцитопений, свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах, которые наблюдаются даже при их нормальном количестве и не исчезают при устранении тромбоцитопении, если она сочеталась с дисфункцией кровяных пластинок.

По происхождению тромбоцитопатии разделяют на: 1) наследственные и врожденные (первичные); 2) приобретенные (вторичные).

Причины — факторы физического, химического и биологического характера. Виды ТП: 1) с преимущественным нарушением «контактной» активности: агрегации и/или адгезии тромбоцитов (дизагрегационные ТП); 2) с преимущественным нарушением «свертывающей» (прокоагулянтной) активности тромбоцитов («дискоагуляционные» ТП).

Патогенез: 1) нарушение синтеза и накопления в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ: прокоагулянтов, факторов свертывающей и фибринолитической систем; 2) нарушение реакций «дегрануляции» и «освобождения» тромбоцитарных факторов в плазму крови; 3) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов (изменение поверхностного заряда, нарушение конформации мембранных гликопротеидов, белков и т.д.).

Примером наследственной дизагрегационной тромбоцитопатии служит тромбоастения Гланцмана. Впервые эта патология описана в 1918 г. как наследственный, передающийся по рецессивному аутосомному типу геморрагический диатез, характеризующийся удлинением времени капиллярного кровотечения (по Дьюку) и отсутствием или резким ослаблением ретракции кровяного сгустка при нормальном или почти нормальном содержании тромбоцитов в крови. Тип кровоточивости — микроциркуляторный: легкое появление питехий и экхимозов на коже, снижение резистентности сосудов (положительная проба щипка, баночная), возможны повторяющиеся носовые и десневые кровотечения, меноррагии, кровотечения при удалении зубов и т.д.

Основополагающую роль в происхождении тромбоастении Гланцмана играет отсутствие в оболочках кровяных пластинок комплекса гликопротеинов (IIb и IIIa), необходимых для взаимодействия этих клеток со стимуляторами агрегации и фибриногеном. Прогноз при тромбостении в большинстве случаев благоприятный, но ухудшается при кровоизлиянии в мозг и в сетчатку глаза. Геморрагический синдром при этой патологии заметно более выражен в детском и юношеском возрасте и у лиц женского пола.

В клинике у некоторых пациентов регистрируются признаки одновременного нарушения как «контактной», так и «прокоагулянтной» активности тромбоцитов. Так, при синдроме Вискотта–Олдрича (встречающемся у мальчиков наследственном заболевании, передающемся рецессивно, сцепленно с Х-хромосомой) отмечается нарушение синтеза и хранения компонентов гранул различного типа, а также освобождения их содержимого. Это сопровождается расстройством адгезивной, агрегационной и прокоагулянтной активности тромбоцитов.

Клинические проявления тромбоцитопатий лишены патогномоничности и обычно заключаются в геморрагическом синдроме.

Нарушение синтеза плазменных факторов. Ряд прокоагулянтов образуется в печени. Поэтому патология этого органа сопровождается снижением синтеза факторов I (фибриногена), II (протромбина), V (проакцелерина), VII (проконвертина) и др. Отсюда следует, что при поражениях печени наблюдается гипофибриногенемия, гипопротромбинемия и т.д. Иногда возникает нарушение синтеза этих факторов. В таких случаях говорят о дисфибриногенемии, диспротромбинемии и т.д.

Многие из факторов свертывания синтезируются в печени с участием витамина К (факторы II, VII, IX и др.) — это так называемые «витамино-зависимые прокоагулянты». Их синтез становится резко сниженным при недостаточном уровне в организме этого витамина, что бывает: 1) при недостаточном образовании витамина К в кишечнике; 2) при патологии печени (отсутствие желчи, нарушение его всасывания в кишечнике); 3) при длительном применении или передозировке антагонистов витамина К (антикоагулянты косвенного механизма действия).

Уменьшение или аномалии синтеза прокоагулянтов могут быть детерминированы генетически. Пример: гемофилия А — наследственное заболевание, в основе которого лежит дефицит антигемофильного глобулина (ф.VIII). Возможны другие виды гемофилий. Подробно их характеристика дана в учебниках.

Известен механизм снижения концентрации в крови прокоагулянтов, обусловленный связыванием их аутоантителами (это факторы V, VIII,IX). При этом провоцирующую роль играют тяжелые заболевания (опухоли, сепсис и др.).

Второй механизм развития гипокоагуляции — недостаточная активация прокоагулянтов (при их нормальной концентрации) во многом связан со снижением активирующей роли тромбоцитов (дефицит фактора 3, АДФ). Как правило, наблюдается при выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Нарушение активации прокоагулянтов может быть вызвано также расстройствами функционирования калликреин-кининовой системы (при болезни печени, сепсисе, обширном воспалительном процессе или наследственном дефиците компонентов этой системы).

Третий механизм гипокоагуляции связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Например, при анафилактическом шоке, других аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лучевой болезни возможно возникновение гипергепаринемии. При патологии печени может возрастать активность антитромбопластинов. Наконец, при аутоиммунных заболеваниях описано появление в крови патологических белков, обладающих антикоагулянтной активностью.

Четвертый путь развития гипокоагуляции — чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Аналогичную роль могут сыграть микробные киназы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гипокоагуляция в условиях избытка плазмина объясняется тем, что он расщепляет не только фибрин и фибриноген, но также факторы свертывания V,VIII и др.

К причинам развития гипокоагуляции (мы уже этого касались) следует добавить действие группы лекарственных препаратов, применяемых в целях профилактики и лечения состояний гиперкоагуляции и тромбоза. Это антикоагулянты (гепарин, антагонисты витамина К и др.) и фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептокиназы и др.). Их передозировка или неправильное назначение опасны развитием гипокоагуляции и геморрагического синдрома. Кроме того, цитостатики могут вызвать тромбоцитопению и нарушение синтеза прокоагулянтов в печени, а антибиотики — приводить к развитию дисбактериоза кишечника и в связи с этим к нарушению эндогенного синтеза витамина К и соответствующему гиповитаминозу. Наконец, многие лекарственные средства могут стать причиной формирования аутоиммунной патологии тромбоцитов.

Геморрагический синдром проявляется наклонностью к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возникающим после незначительной травмы или даже «самопроизвольно», без достаточно заметной самому больному причины. В условиях гипокоагуляции даже небольшие хирургические операции (удаление зуба и др.) могут стать смертельно опасными, если не проводить профилактической коррекции нарушенной свертываемости крови и не предпринимать энергичных мер с целью прекращения начавшейся кровопотери.

Если геморрагические проявления у больного существуют постоянно или достаточно часто повторяются, говорят о геморрагическом диатезе (греч. diathesis — предрасположенность, склонность). Геморрагический диатез характерен для наследственных форм гипокоагуляции (гемофилии и др.), наследственных тромбоцитопатий, затяжных тромбоцитопенических состояний, хронических болезней печени и т.д. Острый геморрагический синдром возникает как осложнение многих форм патологии — посттравматических состояний, лучевой болезни, лейкозов, инфекционных болезней, лекарственной болезни.

Нужно обратить внимание на то, что геморрагический синдром сопровождает не только состояния гипокоагуляции, но и некоторые формы патологии сосудистой стенки (вазопатии), например, геморрагический васкулит. В основе этого заболевания лежит воспалительный процесс, поражающий капилляры и другие мелкие сосуды и вызывающий повышение их проницаемости (для эритроцитов и тромбоцитов) и нарушение эластичности (повышение ломкости). Причины вазопатий: 1) инфекционно-токсические; 2) гиповитаминозы (С,РР); 3) лекарственные препараты.

Исследование коагуляционного гемостаза проводят с помощью тестов, фиксирующих время образования сгустка в цитратной плазме после добавления кальция, фосфолипидов и соответствующего активирующего агента. Постановке точного диагноза той или иной формы коагулопатии, контролю за проводимой терапией помогает исследование коагулограммы больного — комплексного лабораторного анализа свертывающей системы крови, включающего до 20 различных тестов. В качестве примера остановлюсь лишь на некоторых из них.

1) Время капиллярного кровотечения по Дьюку. Укорочение времени — усиление агрегации тромбоцитов либо увеличение их числа. Удлинение — снижение способности тромбоцитов к агрегации либо снижение числа тромбоцитов. В норме равно 2–5 мин.

2) Протромбиновое время — это время образования кровяного сгустка после добавления тканевого тромбопластина (тканевого фактора и фосфолипидов) к рекальцифицированной плазме. В норме ПВ составляет приблизительно 10–18 с, но может значительно колебаться. С помощью ПВ оценивают активность внешнего и общего механизмов свертывания крови; это наиболее чувствительный метод диагностики дефицита факторов VII и X. Увеличение ПВ наблюдается также при дефиците фактора V, протромбина и фибриногена.

3) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) составляет в норме 30–40 с. Его измеряют как время образования сгустка крови после добавления фосфолипида к рекальцифицированной плазме, которая была преинкубирована с инертными частицами, вызывающими контактную активацию внутреннего механизма свертывания. Увеличение АЧТВ указывает на снижение концентрации факторов VIII, IX,XI или XII на 30 % и более по сравнению с нормой.

4) Тромбиновое время — это время образования сгустка после добавления в плазму тромбина. В норме оно составляет 14–16 с и может увеличиваться при ДВС-синдроме, гипо- и дисфибриногенемии. Гепарин тоже вызывает его увеличение, однако действие гепарина можно нейтрализовать добавлением в плазму протамина сульфата. Отражает состояние конечного этапа гемокоагуляции — образование фибрина. Укорочение времени — гиперкоагулягия.

5) Продукты деградации фибрина (ПДФ) в сыворотке определяют методом агглютинации частичек латекса, несущих на себе антитела к ПДФ или фибриногену. Повышенный уровень ПДФ (>8 мкг/мл) встречается при ДВС-синдроме, тромбоэмболических осложнениях и во время проведения фибринолитической терапии. Тяжелые заболевания печени могут вызывать умеренное повышение ПДФ; ложноположительные результаты могут возникать при наличии ревматоидного фактора.

6) Этаноловый тест. Заключается в образовании сгустка через 10 мин при температуре не выше 26 °С — качественный показатель скрытой гиперкоагуляции, свидетельствующий о наличии в плазме активированного тромбина.

7) Определение дефицита отдельных факторов свертывания крови основано на изменении времени образования сгустка в плазме с заведомо известным дефицитом фактора гемостаза после добавления к ней плазмы больного. Результаты исследования выражают в виде процента от активности смешанной плазмы здоровых доноров. У здоровых лиц активность факторов свертывания крови колеблется в пределах 60–160 %, однако эти границы должны определяться независимо в каждой лаборатории.

8) Содержание фактора фон Виллебранда (ФфВ) определяют в тех случаях, когда увеличено время кровотечения, количество тромбоцитов находится в пределах нормы и нет явных причин дисфункции тромбоцитов. ФфВ синтезируется эндотелиальными клетками и мегакариоцитами; он образует агрегаты, содержащие от 2 до 40 и более субъединиц. ФфВ необходим для нормальной адгезии тромбоцитов. Определение кофакторной активности ристоцетина основано на способности этого антибиотика стимулировать in vitro взаимодействие ФфВ с тромбоцитарным гликопротеином. В большинстве случаев болезни фон Виллебранда этот показатель снижен.

VIII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум – 2016

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ГИПОКОАГУЛЯЦИИ

В основе снижения свертываемости крови лежат следующие механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов.

Рассмотрим более подробно каждый из этих механизмов. Дефицит прокоагулянтов (первый механизм) встречается очень часто. Он может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции [4].

I.Тромбоцитопении по патогенезу разделяют на следующие виды:

1) с повышенным разрушением тромбоцитов в результате:

механического разрушения (спленомегалии);

2) с недостатком образования тромбоцитов вследствие:

снижения пролиферации унипотентных клеток костного мозга – предшественниц тромбоцитов (апластические анемии);

замещения костного мозга опухолевой тканью;

недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

3) с повышенным их потреблением (обычно при множественном тромбозе).

Наиболее частой причиной тромбоцитопений является повышенное разрушение клеток. При этом обычно обнаруживают наследуемый дефект структуры мембран тромбоцитов либо снижение активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. Как следствие, значительное укорочение продолжительности жизни тромбоцитов (несколько часов, вместо 7–10 дней) и повышение их разрушения в селезенке. Одновременно с этим отмечается увеличение образования тромбоцитов в единицу времени. Причина — повышение уровня тромбоцитопоэтинов в связи с тромбоцитопенией.

В клинической практике наиболее часто встречаются: лекарственная, аутоиммунная, обусловленная ВИЧ-инфекцией, трансфузиями, тромбоцитопения беременных, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — более редкий синдром, характеризующийся тромбоцитопеней, микроангиопатической гемолитической анемией, преходящими неврологическими нарушениями, часто сочетающийся с лихорадкой и поражением почек [2, 3].

II.Тромбоцитопатии. Тромбоцитопатиям (ТП), в отличие от тромбоцитопений, свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах, которые наблюдаются даже при их нормальном количестве и не исчезают при устранении тромбоцитопении, если она сочеталась с дисфункцией кровяных пластинок.

По происхождению тромбоцитопатии разделяют на: 1) наследственные и врожденные (первичные); 2) приобретенные (вторичные).

Причины: факторы физического, химического и биологического характера. Виды ТП: 1) с преимущественным нарушением «контактной» активности: агрегации и/или адгезии тромбоцитов (дизагрегационные ТП); 2) с преимущественным нарушением «свертывающей» (прокоагулянтной) активности тромбоцитов («дискоагуляционные» ТП).

Патогенез: 1) нарушение синтеза и накопления в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ: прокоагулянтов, факторов свертывающей и фибринолитической систем; 2) нарушение реакций «дегрануляции» и «освобождения» тромбоцитарных факторов в плазму крови; 3) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов (изменение поверхностного заряда, нарушение конформации мембранных гликопротеидов, белков и т.д.).

Примером наследственной дезагрегационной тромбоцитопатии служит тромбоастения Гланцмана. Впервые эта патология описана в 1918 г. как наследственный, передающийся по рецессивному аутосомному типу геморрагический диатез, характеризующийся удлинением времени капиллярного кровотечения и отсутствием или резким ослаблением ретракции кровяного сгустка при нормальном или почти нормальном содержании тромбоцитов в крови [3].

III. Нарушение синтеза плазменных факторов. Ряд прокоагулянтов образуется в печени. Поэтому патология этого органа сопровождается снижением синтеза факторов I (фибриногена), II (протромбина), V (проакцелерина), VII (проконвертина) и др. Отсюда следует, что при поражениях печени наблюдается гипофибриногенемия, гипопротромбинемия и т.д. Иногда возникает нарушение синтеза этих факторов. В таких случаях говорят о дисфибриногенемии, диспротромбинемии и т.д. Многие из факторов свертывания синтезируются в печени с участием витамина К (факторы II, VII, IX и др.) — это так называемые «витамино-зависимые прокоагулянты». Их синтез становится резко сниженным при недостаточном уровне в организме этого витамина, что бывает: 1) при недостаточном образовании витамина К в кишечнике; 2) при патологии печени (отсутствие желчи, нарушение его всасывания в кишечнике); 3) при длительном применении или передозировке антагонистов витамина К (антикоагулянты косвенного механизма действия).

Известен механизм снижения концентрации в крови прокоагулянтов, обусловленный связыванием их аутоантителами (это факторы V, VIII,IX). При этом провоцирующую роль играют тяжелые заболевания (опухоли, сепсис и др.).

Второй механизм развития гипокоагуляции — недостаточная активация прокоагулянтов (при их нормальной концентрации) во многом связан со снижением активирующей роли тромбоцитов (дефицит фактора 3, АДФ). Как правило, наблюдается при выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. Нарушение активации прокоагулянтов может быть вызвано также расстройствами функционирования калликреин-кининовой системы (при болезни печени, сепсисе, обширном воспалительном процессе или наследственном дефиците компонентов этой системы).

Третий механизм гипокоагуляции связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Например, при анафилактическом шоке, других аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лучевой болезни возможно возникновение гипергепаринемии. При патологии печени может возрастать активность антитромбопластинов. Наконец, при аутоиммунных заболеваниях описано появление в крови патологических белков, обладающих антикоагулянтной активностью.

Четвертый путь развития гипокоагуляции — чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Аналогичную роль могут сыграть микробные киназы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Гипокоагуляция в условиях избытка плазмина объясняется тем, что он расщепляет не только фибрин и фибриноген, но также факторы свертывания V,VIII и др. [3, 4].

Т.о, зная основные механизмы формирования гипокоагуляции можно предотвратить развитие многих заболеваний, либо не допустить развития осложнений, связанных с нарушением гемостаза.

Список литературы

Елыкомов В.А., Елыкомов В.А., Копылов А.Н., Копылов А.Н., Летуева М.Н. Изучение тромбогенности у больных с врожденными нарушениями свертываемости крови, перенесших оперативные вмешательства // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 4.-С. 2-5, 6-7, 10-12.

Дроздова М. Заболевания крови / М.Дроздова. – Санкт-Петербург, 2008. – С. 122-127

Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / Ф.Дж.Шиффман //пер. с англ. – Москва : «Издательство БИНОМ», 2014 . – С. 25-38, 40-55

Петровский Б.В. Популярная медицинская энциклопедия / Б.В.Петровский. – Москва, 2011. – С. 373-374.

Симптомы гиперкоагуляции крови и лечение

Кровь – самая важная соединительная ткань внутренней среды организма.

Неправильное ее функционирование гарантирует развитие патологий и серьезных сложностей со здоровьем. В том числе возможно такое явление, как гиперкоагуляция крови. Оно является опасным предвестником заболеваний сердечно-сосудистой системы и жизненно важных внутренних органов.

Что это за состояние

Гиперкоагуляционный синдром не является распространенным среди населения. Согласно официальной статистике, на 100 тысяч человек встречается 5-7 случаев заболевания. Но знать, что это такое и как избежать рисков возникновения синдрома, нужно.

Основа болезни – высокий уровень свертываемости крови в связи с изменениями в ее составе.

Обычная норма соотношения жидкой части и плотных элементов – 60 к 40%. Из-за недостатка жидкости, полезных веществ или в силу других причин плазмы в кровяной ткани становится намного меньше, преобладают более плотные элементы.

В результате кровь становится очень густой, рыхлой и вязкой. При этом качественно изменяется ее свертываемость.

В нормальном состоянии у человека кровотечение останавливается через 2-4 минуты, а остаточный сгусток на коже образуется через 10-12 минут. Если он сформировался раньше, есть подозрения на склонность к гиперкоагуляционному синдрому и нужно сделать необходимые анализы для выявления патологий.

Механизмы развития

1. Распространенная причина – гиперактивация прокоагулянтов (элементов, обеспечивающих свертываемость крови) в результате травмы, операции, ожогов и др.
2. Большая концентрация прокоагулянтов – редкая физиологическая особенность.
3. Снижение активации антикоагулянтов и ингибиторов фибринолиза (растворения тромбов), характерное для заболеваний сосудистой системы, онкологических рисков и др.

Клиническая картина болезни выражена нечетко, поэтому диагностика вызывает сложности. В первую очередь необходимо сделать анализ венозной крови и оценить гематокрит красных кровяных клеток. После этого возможно определить наличие, вид патологии и назначить правильное лечение.

Стадии и формы

Гиперкоагуляция является начальной стадией развития серьезных заболеваний, связанных с нарушением гемостаза – процесса свертываемости крови. Развитие гиперкоагуляционного синдрома выражается по-разному.

Этапы

1. Гиперкоагуляция в развитии – появление вещества тромбопластина, которое активно влияет на развитие тромбов.
2. Начало интенсивного потребления основных прокоагулянтов – коагулопатия.
3. Вследствие развития второй стадии наблюдается несвертываемость и тромбоцитопения.

Для первого этапа характерны сбои в образовании кровяных сгустков, что влечет за собой нарушение функций сосудистой системы.

При развитии такой патологии возникает риск полного перекрытия тромбом сосуда и остановки кровоснабжения организма.

Источники появления болезни скрываются в анамнезе больного и различны по происхождению.

Формы

• Врожденная патология. Изначально имеются нарушения в качественном или количественном составе кровеносной ткани независимого от половой принадлежности.
• Приобретенная форма. Она является следствием инфекционных, вирусных, онкологических и многих других заболеваний.

Вторая форма структурной гиперкоагуляции возникает преимущественно у пожилых людей. Для лиц старше 50 лет характерно физиологическое снижение фибринолиза, обусловленное возрастом.

Причины патологии

Любые нарушения гемостаза обусловлены рядом причин. Большинство из них являются следствием нарушения правил питания и возникновения болезней жизненно важных органов.

Факторы риска

К ним относятся:

• Неправильный образ жизни: избыточный прием алкоголя, курение, лишний вес.
• Недостаток жидкости, что влечет за собой отсутствие полноценного состава плазмы.
• Ферментопатия – патологическое состояние, связанное с неправильным расщеплением продуктов питания, в кровь попадают плотные, не переработанные фрагменты.
• Содержание в рационе продуктов, которые нарушают переваривание пищи, особенно белков и углеводов.
• Нехватка водорастворимых витаминов, которые улучшают качество крови.
• Заболевания печени вследствие нарушения функций биосинтеза.
• Бактериальные инфекции.
• Дисфункция селезенки и надпочечников.
• Повреждение сосудов.
• Заболевания типа миомы, липомы и лейкоза.
• Системные недуги соединительных тканей организма (например, васкулиты).
• Неправильный прием медикаментозных препаратов.

Также риск возникновения повышенной свертываемости крови существует у пациентов, перенесших операцию на сердце, в частности, установку клапанов или стента. В этом случае необходимо дополнительное обследование – коагулограмма, а также введение во время операции тромболитических препаратов.

Снизить риск возникновения патологии даже при наличии вышеуказанных заболеваний возможно за счет правильного питания, соблюдения водного баланса организма и четкого контроля потребления углеводов, сахара и фруктозы.

Симптомы и признаки

Главное правило здоровья крови и организма в целом – своевременное лечение. При наличии провоцирующей нарушение свертываемости крови болезни или сомнительного анализа нужно правильно составить анамнез, исследовать сопутствующие симптомы.

К симптомам патологии относятся:

• Быстрая утомляемость, «мушки в глазах», помутнение зоны видимости, связанное с недостатком поступающего кислорода.
• Головные боли равномерного пульсирующего характера.
• Головокружение с одновременной короткой потерей координации.
• Слабость и дрожание мышц.
• Сильная тошнота.
• Потеря чувствительности конечностей, ощущение покалывания, жжения и полного атрофирования.
• Сухая кожа и слизистая, частые синяки (даже при легких воздействиях).
• Заметная реакция на холод – дрожь, рефлексия.
• Плохой сон, приступы удушья.
• Болезненные ощущения в области сердца – покалывание, сбой сердечного ритма, нехватка воздуха, одышка.
• Депрессия, сопровождающаяся нервным расстройством, плаксивостью.
• Жжение слизистой оболочки глаз, ощущения лишней частицы.
• Замедленное течение крови при ранах, ее быстрое «застывание».
• Многократное прерывание беременностей.
• Заболевания систематического характера.
• Частые позывы к зеванию.
• Холодные конечности, тяжесть в ногах, ярко просматривающиеся венозные пути.

Только наличие одновременно нескольких вышеуказанных признаков позволяет думать о нарушении свертываемости крови в числе прочих патологий. Но для верной диагностики необходимо произвести ряд специальных медицинских обследований.

Диагностика

Вместе с первыми симптомами, которые проявляются во внешнем виде и самочувствии, появляются и изменения в анализах крови. Признаки гиперкоагуляции просматриваются и в ряде показателей.

Параметры крови

• Анализ ЦИК. Наличие подтверждает прогрессирование в организме чужеродных тел, показание активации комплементов С1-С3.
• Эритроцитоз – повышение эритроцитов от 6 Т/л.
• Гипертромбоцитоз – тромбоциты на уровне 500000 на кубический мм.
• Показатель гемоглобина от 170 г/л.
• Перепады артериального давления, склонность к низким показателям.
• Повышенный протромбиновый индекс (более 150%).
• Симптом агрегации (склеивания) тромбоцитов.

Также при клиническом исследование плазмы выявляется образование спонтанных сгустков. Это говорит о ярко выраженном течении гиперкоагуляции.

Иногда сложность диагностики обуславливается полным отсутствие особых клинических проявлений, т. к. большинство симптомов свойственно и другим заболеваниям сердечно-сосудистой системы, ЦНС.

Профилактика и лечение

Причины развития заболеваний сосудов часто кроются в несвоевременной диагностике и провоцирующем образе жизни. Привязанность к курению, алкоголю, фаст-фуду и сахару ничем хорошим для здоровья обернуться не может. Поэтому профилактика важна для предупреждения заболевания и образования тромбов.

Профилактика

• Диета.
• Недопустимость курения и алкоголя.
• Исключение интенсивных физических нагрузок.
• Прогулки в хвойном лесу или просто в зеленом парке.

Из питания нужно исключить сладкое, маринованное, соленое и жареное, а также бананы, картофель и газировку. Углеводы можно получать в виде овощей, фруктов и натурального сока.

Чай пить несладким, допускаются мармелад и конфеты по минимуму.

Белки – в составе каш и супов из круп, нежирного мяса, рыбы. Из масел лучше употреблять сливочное и оливковое в небольших количествах.

Лекарства

Обязательно назначение медикаментозного лечения. Не нужно искать заменители, стоит принимать только то, что назначено врачом.

В лечении распространены препараты, которые разводят тромбоциты: Аспирин, Гепарин, Фрагмин, Клопидогрел, Курантил, Пентоксифиллин и др. Добавляются физиотерапия и инъекции витаминов Е, С, Р (или прием их в таблетках).

Народные средства

Лечение домашними средствами допустимо только в комплексе с медицинской схемой. Народные рецепты основаны на целительном действии растений – винограда, череды, солодки и др.

Дополнительно нужно принимать мед – по 1-2 ч. ложки утром натощак, налегать на чеснок и любые заготовки из малины.

Последствия и осложнения

Последствия заболевания очень суровы и при запущенных стадиях не оставляют шансов на здоровое существование.

К наиболее распространенным осложнениям относятся застои и тромбы в сосудах. Возможно полное перекрытие сосудистого канала или коронарной артерии. В результате – остановка кровообращения в жизненно важных системах.

• Ярко выраженная гипертоническая болезнь.
• Нарушение эластичности артерий, сопровождающее отложениями холестериновых бляшек.
• Варикоз.
• Инсульт и инфаркт.
• Систематическая мигрень.
• Тромбоз.
• Тромбоцитопения.
• Систематические и единичные прерывания беременности.
• Прекращение развития плода.
• Бесплодие.

Патология при беременности

Очевидным является факт серьезной опасности гиперкоагуляции при беременности. К слову, наиболее распространен этот синдром среди мужчин пожилого возраста и женщин в положении.

В анамнезе беременной синдром высокой свертываемости чаще носит название “умеренная гиперкоагуляция” или “хронометрическая гиперкоагуляция”.

В обоих случаях речь идет о «включении» особых механизмов в организме мамы. Они работают на то, чтобы избежать большой потери крови во время родоразрешения, требуют постоянного контроля.

Опасность для малыша

В случае повышения густоты и вязкости крови плод не получает должного питания. В результате отсутствия контроля или несвоевременного назначения лечения речь будет идти о тяжелых последствиях для ребенка.

Возможны отклонения в физиологическом развитии плода, остановка жизнедеятельности его организма в утробе матери.

Риски для беременной

К ним относятся:

• Выкидыш.
• Маточные кровотечения.
• Отслоение плаценты.
• Активные формы позднего токсикоза и др.

Важно знать

Зачастую пациент, получая на руки результаты анализов, назначает себе лечение самостоятельно, отдавая предпочтение распространенному препарату – аспирину. Этого делать категорически нельзя!

При различных стадиях и видах заболевания используемые схемы препаратов отличаются. Неправильно выбранный путь лечения грозит серьезными осложнениями и иногда заканчивается переливанием донорской крови или худшими последствиями.

Почему бывает плохая свертываемость крови и что с этим делать?

Дата публикации статьи: 23.08.2018

Дата обновления статьи: 9.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Плохая свертываемость крови грозит тем, что даже незначительный порез может обернуться длительным кровотечением и большой кровопотерей. В медицине это состояние называется — гипокоагуляция.

Из этой статьи Вы узнаете: почему она возникает, имеет ли характерные признаки, какие методы диагностики и лечения существуют, и насколько опасна пониженная свертываемость.

Какой анализ проводится для определения?

Для анализа крови, с целью определения ее свертываемости, проводится коагулограмма (гемостазиограмма).

В обязательном порядке она делается пациентам:

• с острым нарушением коронарного (инфаркты) и мозгового (инсульты) кровообращения в анамнезе;
• при патологиях печени и сосудов;
• в период вынашивания ребенка;
• перед операцией;
• при тромбофилии (склонности к тромбозам).

Коагулограмма включает в себя ряд тестов:

Эти показатели являются основными. Существует еще ряд расширенных показателей, для исследования которых требуются специальные реагенты, доступные не каждой лаборатории.

Забор крови для анализа производится только натощак. Накануне его сдачи нельзя употреблять острую, жирную и соленую пищу, курить, принимать антикоагулянты.

Кровь берется из локтевой вены шприцем с широкой иглой без применения жгута. Нельзя сильно травмировать вену, чтобы в кровоток не попало большое количество тромбопластина. Время выдачи результатов анализа составляет 1-2 суток.

Возможные причины

Гипокоагуляция бывает врожденной (гемофилия, болезнь Виллебранда) и приобретенной.

Причинами приобретенной медленной свертываемости крови у взрослых являются:

1. Снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения);
2. Функциональные, морфологические и биохимические изменения в тромбоцитах, не связанные со снижением их количества (тромбоцитопатии);
3. Нарушение синтеза факторов свертываемости крови (прокоагулянтов) в печени: I (фибриноген), II (протромбин), V (проакцелерин), VII (проконвертин) и др.;
4. Недостаточная активация прокоагулянтов при сохранении их нормальной концентрации;
5. Нарушения в системе противосвертывающих факторов (гипергепаринемия);
6. Чрезмерная активация фибринолиза.

К этим состояниям приводят:

• повреждения печени, в которой синтезируется большинство факторов свертывания;
• гиповитаминоз – дефицит витамина К;
• недостаток ионов кальция в плазме, необходимых для образования тромбина и фибрина;
• анемия – понижение содержания гемоглобина;
• злокачественные заболевания крови (лейкоз);
• массивные кровопотери;
• длительное применение антибиотиков;
• прием антикоагулянтов, разжижающих кровь, при варикозном расширении вен, гипертонии, сердечной недостаточности;
• прием фибринолитических препаратов.

Гипокоагуляция встречается реже, чем повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция), которая характеризуется склонностью к тромбообразованию (тромбофилия).

Характерные симптомы и признаки

Симптомами того, что у пациента плохо сворачивается кровь, являются:

• частые носовые кровотечения, которые трудно остановить;
• обильные месячные у женщин;
• появление синяков и кровоизлияний на коже без видимых причин;
• кровоточивость десен;
• головокружения, слабость;
• наличие крови в кале, что может быть признаком внутреннего кровотечения.

При наличии этих признаков нужно обратиться к врачу. Он проведет диагностику, которая поможет понять причину нарушения коагуляции и назначит лечение.

Как проводится лечение?

Лечение плохой свертываемости крови направлено на устранение причины, которая ее вызывает.

В терапии применяются препараты:

1. Антиферментные средства – ингибиторы протеолитических ферментов, тормозят фибринолиз и растворение тромбов. К ним относятся аминокапроновая кислота, аминометилбензойная кислота (Амбен), препараты с действующим веществом апротинином (Ингипрол, Ингитрил, Контрикал, Гордокс), протамина сульфат.
2. Коагулянты непрямого действия – витамины группы К и их производные: Викасол, десмопрессин (синтетический аналог вазопрессина).
3. Коагулянты прямого действия – компоненты и препараты гемостатического действия.

Терапия гипокоагуляции длительная. При врожденных патологиях часто требуется пожизненный прием лекарств.

Кроме медикаментозного лечения, хороший эффект в повышении свертываемости крови оказывает сбалансированное питание. Оно включает в себя продукты, богатые витамином К, присутствие которого необходимо для синтеза белков, необходимых для коагуляции.

В перечень этих продуктов входят: все виды капусты, овощи зеленого и красного цвета и зелень петрушки, кинзы, укропа, красные и фиолетовые ягоды, зеленые томаты, яйца, соль, белый хлеб, бананы и манго, грецкие орехи.

Пить рекомендуется виноградный и гранатовый соки.

Насколько это опасно?

Низкая свертываемость крови опасна своими последствиями для жизни человека. Любое повреждение сосудов вызывает кровотечение, которое часто невозможно остановить самостоятельно.

Наиболее страшны повреждения крупных артерий и вен. В этом случае потребуется оказание экстренной помощи, иначе большая кровопотеря может привести к смерти.

Особого внимания требуют беременные женщины и пациенты во время оперативного вмешательства.

Что такое гиперкоагуляционный синдром и как его лечат

Что это такое за термин «гиперкоагуляция»? Под «гиперкоагуляцией» подразумевается повышенная активность свертывающей системы крови.

Данное патологическое состояние может быть как самостоятельным заболеванием, так и дополнительным симптомом сопутствующих болезней.

Гиперкоагуляционные сдвиги сопровождаются повышенным образованием тромбов, что негативно сказывается на кровообращении в целом.

Немного о крови и ее функциях

Кровь – это биологическая среда, благодаря которой происходит питание и насыщение организма полезными веществами и кислородом. Она представлена плазмой (жидкой частью) и форменными элементами (эритроцитами, лейкоцитами, тромбоцитами).

Соотношение всех составляющих, то есть плазмы к кровяным тельцам, 6:4. Если баланс нарушен и сдвиг происходит в пользу клеточных частиц, то кровь становится более густой и вязкой.

Это влечет за собой проблемы с окислением, с восстановлением тканей некоторых органов (почечного аппарата, печени, головного мозга). Кровяное русло заполняют рыхлые сгустки крови, лишенные упругости.

Гиперкоагуляция: механизм возникновения

Причины появления гиперкоагуляции связаны с:

• Повышенным содержанием в кровяном русле прокоагулянтов. Данные изменения замечены при тромбоцитозе, выраженной гиперпротромбинемии,
• Повышенным образованием активированных элементов свертывания,
• Снижением количества фибринолитических факторов. Наблюдается при атеросклерозе, васкулите,
• Торможением деятельности антикоагулянтов. Характерно при шоковых состояниях, заражении крови, ожогах.

Существует 2 формы гиперкоагуляции:

• Первичная. Возникает из-за генетической предрасположенности,
• Вторичная. Является ответом на существующие заболевания организма.

Повреждения при гиперкоагуляции

Этиология образования гиперкоагуляции

Повлиять на изменение состава крови и привести к развитию гиперкоагуляции могут следующие этиологические факторы:

• Интоксикации с диспепсическими состояниями, когда потери жидкости не восполняются. Это происходит при заболевании почек, сахарном диабете, отеке легких, ожогах. После выздоровления вязкость крови приходит в норму,
• Прием некоторых лекарственных средств, в том числе оральных контрацептивов. Текучесть крови восстанавливается после прекращения приема препаратов,
• Избыточная масса тела. Кровь становится слишком вязкой из-за гиперхолестеринемии,
• Гельминтозы,
• Инфицирование организма различными вирусами и патогенными бактериями,
• Цирроз печени,
• Гепатит,
• Операции на сердце с установкой искусственного клапана,
• Аутоиммунные заболевания,
• Злокачественные и доброкачественные опухоли. Самые распространенные: миелома, миома, гемангиома, липома, лейкоз,
• Проблемы в работе надпочечников,
• Патологии крови и сосудов: варикозное расширение вен, атеросклероз, эритремия,
• Соединительнотканные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

Признаки гиперкоагуляции

Симптомы, которые будут наблюдаться у больных с гиперкоагуляцией, зависят от первопричины возникновения. Иногда гиперкоагуляция совсем никак себя не проявляет и не беспокоит пациента.

В иных случаях замедление тока крови сопровождается:

• Головной болью,
• Покалыванием в области конечностей, их онемением,
• Разбитостью и усталостью,
• Постоянным недомоганием.

Возможные осложнения гиперкоагуляции

Гиперкоагуляция, оставленная без должного внимания, может окончиться:

• Внутримозговым или субдуральным кровоизлиянием,
• Повышенной кровоточивостью,
• Тромбозом,
• Эмболией.

Диагностические меры при гиперкоагуляции

Чтобы диагностировать гиперкоагуляцию, одной клинической картины мало, ведь она характерна для многих патологических состояний. Врачи назначают пройти лабораторное исследование, в ходе которого берется венозная кровь. Лаборант сразу же замечает, что только взятая кровь мгновенно свертывается в игле.

Коагулограмма позволяет установить изменение следующих показателей крови:

Коагулограмма дает представление о состоянии сосудов, гемостазе. Также выясняется эффективность свертывания, которая проходит по внутреннему пути свертывания и общему.

В заключении эксперта встречаются такие понятия, как хронометрическая и структурная гиперкоагуляция. Первая связана с беременностью, а вторая – с серьезными нарушениями в организме.

Гиперкоагуляция у беременных

Умеренная гиперкоагуляция при беременности – явление нередкое и естественное. Ведь в этот период активность системы свертывания крови матери и будущего ребенка сильно повышена.

Гиперкоагуляционный синдром предотвращает пациентку от большой потери крови во время родового процесса.

Хронометрическая гиперкоагуляция наблюдается, начиная со второго триместра беременности.

Спровоцировать патологическую гиперкоагуляцию у беременной могут различные факторы, которые не связаны с образом жизни последней:

• Заболевания внутренних органов (почечного аппарата, печени, сердца и сосудов),
• Нервные потрясения (стрессы, депрессии),
• Мутации на генном уровне,
• Возраст пациентки (чаще – старше 40 лет).

Чтобы избежать негативных последствий гиперкоагуляции, изменения показателей гемостаза беременной женщины должны находиться под медицинским контролем. Он заключается в ежемесячной сдачи крови на коагулограмму и свертываемость. В случае если диагноз подтвержден, диагностика проводится раз в 2 недели.

При выявлении признаков гиперкоагуляции, пациентке назначается лекарственная терапия, безопасная для плода.

Она сможет уберечь от тромбоза спиральных артерий, который является причиной нескольких серьезных осложнений:

• Развитие плода происходит с задержкой,
• Плацента изнашивается слишком быстро,
• Плод гибнет во время беременности.

Несколько фактов о гипокоагуляции

Противоположным явлением повышенной свертываемости крови является гипокоагуляция. При пониженной свертываемости крови наблюдаются частые кровотечения и кровоизлияния, возникающие спонтанно либо после незначительных повреждений.

Причинами, возникновения гипокоагуляции, являются:

• Гепатиты и другие заболевания печени,
• Острые кровопотери,
• Наследственные тромбоцитопатии,
• Злоупотребления антикоагулянтами,
• Анемии,
• ДВС-синдромы.

Как бороться с гиперкоагуляцией?

Гиперкоагуляция – проблема, которая должна решаться вместе с узкопрофильными специалистами. Лечение подбирается в индивидуальном порядке для каждого пациента. Терапевтические меры по восстановлению нормального кровотока обязаны охватить сразу несколько аспектов.

Они должны:

• Улучшать метаболические процессы,
• Предотвращать возникновение тромбов и лечить уже имеющиеся образования,
• Устранять раковый процесс кроветворных тканей.

Так, медики при помощи лекарственных средств и процедур:

• Ликвидируют причины появления гиперкоагуляции,
• Нормализуют объем циркулирующей крови,
• Улучшают микроциркуляцию, гемодинамику,
• Поддерживают гематокрит в нормальном состоянии.

Основные группы препаратов, используемых при патологиях свертывающей системы крови:

При развитии шокового состояния внутривенно вводится:

• Раствор альбумина,
• Плазма+ гепарин,
• Солевой раствор,
• «Реополиглюкин».

В тяжелых клинических ситуациях прибегают к переливанию донорской крови.

Быть или не быть диете?

Тем больным, которым был поставлен диагноз «гиперкоагуляция», медики рекомендуют пересмотреть свой рацион питания.

Из меню следует исключить или уменьшить употребление таких категорий продуктов:

• Консервы и маринады,
• Сладкое и мучное,
• Жирную, жаренную, соленую и острую пищу,
• Копчености,
• Гречневую крупу,
• Картофель,
• Бананы,
• Спиртные напитки,
• Сладкую газированную воду.

Рекомендуется ввести в меню:

• Нежирные кисломолочные продукты,
• Блюда из мяса и рыбы,
• Черный шоколад и какао,
• Овощи (помидоры, огурцы, свеклу),
• Фрукты (лимоны, апельсины, яблоки, персики),
• Ягоды (вишня, клюква, смородину).

Важно, чтобы пища готовилась при помощи варки, тушения или пара.

Врачи советуют 1 раз в сутки съедать 1 столовую ложку зерен пророщенной пшеницы. Они способны менять текучесть крови в лучшую сторону.

Народная медицина при гиперкоагуляции

Одновременно с традиционной медициной возможно применение рецептов народной медицины для лечения гиперкоагуляции.

Хороший лекарственный эффект дает отвар:

• На основе мелиссы, лугового клевера, желтого донника, валерианы, боярышника. Равное количество ингредиентов заливается кипятком (400 мл). Смесь настаивают на паровой бане в течение 15 минут. Готовый отвар пьют по 1 стакану дважды в день.
• Из коры вербы (1 столовая ложка). Растение заливается 500 мл кипятка. Смесь настаивается около 2 часов. Лекарство пьют дважды в день по 1 стакану.
• Из сушенной вязолистной таволги (40 г). Она заливается стаканом кипятка. Приготовленную жидкость выпивают, как только она остынет. Длительность приема – около 2 недель.

Общие рекомендации пациентам с гиперкоагуляцией

Чтобы предотвратить развитие гиперкоагуляции, специалисты рекомендуют соблюдать:

• Здоровый образ жизни. Необходимо бросить курить и употреблять алкоголь, заняться спортом.
• Режим труда и отдыха. Нужно оптимизировать рабочий день, хорошо высыпаться, избегать стрессов.
• Диету.
• Сроки сдачи крови с целью профилактической диагностики.

Спрогнозировать дальнейшее течение такого явления, как гиперкоагуляция, крайне сложно. Оно зависит от степени тяжести основного заболевания, состояния здоровья пациента в целом, параметров гемостаза.

Своевременная диагностика гиперкоагуляции и терапия фонового заболевания помогает избежать осложнений и привести кровообращение в норму.

Видео антифосфолипидный синдром