Механизм образования тромба

Тромбоз

Стаз

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития.В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:

▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций

▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);

▲ ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.

Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Патогенез.Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.

К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

▲ больных с атеросклерозом;

▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба.Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:

▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;

▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;

▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;

▲ инактивация и резорбция тромбина;

▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;

▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;

▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:

• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;

• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;

▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:

▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.

Морфология тромба.Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза.Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

Читайте также:  Рост хгч при онкологии

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Механизм образования тромба

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса – провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

  • Физические повреждения стенок сосудов – механические травмы, электротравмы;
  • Химические повреждения сосудистых стенок;
  • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
  • Масштабные хирургические вмешательства;
  • Роды;
  • Физиологические нарушения – атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
  • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
  • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
  • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
  • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
  • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
  • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.

Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.

Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.

Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия – закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

Как узнать есть ли тромбы в сосуда, от чего они образуются?

Каждому современному человеку важно знать причины образования тромбов. Без понимания механизма развития болезни невозможно предотвратить ее. Тромбоз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу. Если раньше считалось, что в группе риска находятся лишь пожилые люди, на сегодняшний день болезнь поражает и молодых, поэтому важно всем без исключения соблюдать принципы профилактики.

Причины образования тромбов

Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов. В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец. Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.

Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин. Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови. Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.

Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

  • повреждение стенки сосуда;
  • загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
  • замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
  • повышение свертываемости крови.


Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.

В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

  • флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
  • тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

  • белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
  • красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
  • смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
  • гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл. Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены. Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

  • пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
  • обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
  • аксиальный (прикрепляется головкой).

Как распознать тромбы

Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.

Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

  • при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
  • тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
  • тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
  • закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
  • поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
  • о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

Диагностика

Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры. Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб. Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

  • Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
  • Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
  • Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
  • Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
  • Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
  • Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
  • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
  • Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
  • Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.
Читайте также:  Артериальное и венозное давление

Методы лечения

В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.

Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.

Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

  • антикоагулянтные (Гепарин);
  • спазмолитики (Но-шпа);
  • тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
  • дезагреганты (Аспирин);
  • средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
  • седативные средства;
  • антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
  • анальгетики.

Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.

Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов. Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

Профилактика


Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

  • нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
  • при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
  • профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
  • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
  • использование компрессионного трикотажа;
  • отказ от тесной одежды и белья;
  • контрастный душ;
  • нормализация веса;
  • правильное питание;
  • прием поливитаминных комплексов;
  • антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
  • раннее начало активности в послеоперационный период.

Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации. Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений. Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

Видео: Что такое тромб?

Механизмы и последствия тромбообразования (стр. 1 из 3)

Тромбоз — физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран. Ежеминутно в организме образуются и рассасываются микротромбы, предохраняющие нас от постоянных микрокровоизлияний и не вызывающие обтурации некапиллярных сосудов.

Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный, ограниченный характер — он может становиться источником тяжелой патологии.

Значение тромбоза определяется и тем, что он, как обязательный компонент, входит в динамику других патологических процессов, и, прежде всего, местных расстройств кровообращения, шока, воспаления, иммунопатологических расстройств.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Тромбозом (от греч, τρομβοξ-комок) называется прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат — это тромб. Тромб следует отличать от кровяного сгустка (англ. clot). Сгусток может формироваться и in vivo и in vitro, а тромб — только в сосудах. Сгустки могут формироваться и посмертно, а тромбы — только прижизненно, так как их структурирование требует сохранного кровотока. Сгустки могут появляться в просвете сосудов, в полостях тела и в тканях —· на месте гематом. Так, при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании сгустки крови в сосудах лежат свободно или же сцеплены с сосудистой стенкой рыхло и слабо. Истинный тромб, с самого начала своего построения, прочно спаян с сосудистой стенкой, и его нормальная судьба не предусматривает отделения от сосуда ни на каком этапе. Тромб, в общем, более плотное образование, чем сгусток, а главное — расположение фибрина и клеток в нём более структурно упорядочено, чем в сгустке (линии Цаана из слоев фибрина и клеток), хотя венозные тромбы могут очень напоминать сгустки. Отличать прижизненный тромб от посмертного сгустка особенно важно при экспертизе причин смерти. Тромбы или сгустки могут обнаруживаться в лёгочных сосудах не менее, чем в половине всех случаев аутопсии, но лишь иногда тромбоз крупных ветвей легочной артерии бывает причиной гибели пациента. При оседании эритроцитов в сгустке, его верхняя часть, состоящая из желатинизированной желтоватой плазмы, имеет вид «куриного жира», а нижняя — «смородинового желе”.

Тромбы делятся на белые, красные и смешанные, большинство их принадлежит к последним. Белый тромб состоит из агглютината тромбоцитов и лейкоцитов и имеет вид клеточной пробки. Количество фибрина в нём минимально и он лишён нитчато-волокнистой структуры, а эритроцитов в белом тромбе совсем нет так как активными адгезивными свойствами они не обладают, а уловлены могут быть только при наличии избытка нитчатого фибрина, не достигнутого в белом тромбе. Красный тромб анатомически имеет головку, представляющую аналог белого тромба, слоистое тело, где наблюдаются чередующиеся тромбоцитарные и фибриновые отложения и красный хвост, богатый фибрином и, вследствие этого, улавливающий красные кровяные элементы. Таким образом, процесс тромбообразования всегда начинается с постепенного формирования, при относительно быстром кровотоке, агглютинационного белого тромба. Красный тромб требует образования избытка полимерного фибрина и формируется уже при более медленном кровотоке, но довольно быстро. Белый тромб, сам по себе, достаточен лишь для остановки капиллярного кровотечения. Остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов может только красный (коагуляционный) тромб.

Белый и красный тромбы — не альтернативы, а стадии или относительно различные варианты протекания единого процесса тромбообразования. Красный тромб — результат крайнего преобладания коагуляции над агглютинацией, образуемый при быстром свёртывании и медленном кровотоке, например, при стазе или в лигированном сосуде, когда нет поступления новых тромбоцитов. Остальные случаи приводят к появлению слоистых смешанных тромбов, имеющих «белую» головку. Гиалиновыми тромбами называются капиллярные слепки, образованные из фибрина и остатков тромбоцитов, а иногда — и частично гемолизированных эритроцитов. Они присутствуют при ряде состояний, сопровождаемых внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и фибринообразованием (гемолитико-уремический синдром, тромбогенная тромбоцитопеническая пурпура ДВС-синдром).

Тромбы в артериальных сосудах часто сопутствуют артериитам, атеросклерозу, врожденным и приобретённым аневризмам. Как правило, они расположены головкой к сердцу. В венозных сосудах они встречаются много чаще и особенно характерны для тромбофлебита (в том числе, паранеопластического синдрома Труссо — мигрирующего воспаления и тромбоза вен), флеботромбоза и варикозной болезни.

Одной из причин более высокой частоты тромбоза в венах считается отсутствие у вен рецепторов эндорфинов — эндогенных антистрессорных регуляторов, противостоящих тромбогенному, в целом, влиянию стрессорных гормонов на сосуд.

Внешне тромбы, образованные в артериях, при быстром кровотоке и медленной коагуляции, затрудняемой постоянным вымыванием растворимых факторов системы фибрина, формируются при решающем участии клеточных механизмов, имеют серовато-белый цвет и меньшие размеры, а венозные тромбы ближе к классическим красным, больше по размерам, образованы с преобладающим участием фибриновых механизмов и менее плотны по консистенции, представляя слепок сосуда. Они чаще обращены к сердцу хвостом, и, в отличие от артериальных, часто бывают обтурирующими. В сердце тромбы формируются при эндокардитах, повреждениях внутриполостного эндокарда за счёт трансмуральных процессов в сердечной мышце (инфаркт), а также при нарушении внутрисердечной гемодинамики и гемореологии (мерцательная аритмия, стеноз митрального клапана).

В патологии принято специально выделять тромбы, образующиеся в некоторых особых ситуациях:

1. Марантический тромб — красный тромб, формируемый при гипостазе или иной глубокой венозной гиперемии (застойном стазе), наиболее часто — на фоне дегидратации и сгущения крови.

Читайте также:  На левой руке посинел указательный палец

2. Опухолевый тромб — белый тромб, образованный адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к клеткам проросшей в сосуд опухоли.

3. Септический тромб — смешанный тромб при инфекционном флебите (васкулите)

4. Вегетации — тромбы, наслаивающиеся на поражённые эндокардитом клапаны сердца.

5. Шаровидный тромб — смешанный, образующийся в левом предсердии при нарушении внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза. Представляет результат длительного наслоения и полировки тромботических масс, ядром которых служит оторвавшийся пристеночный тромб.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных механизмах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПГІ2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу алкилсодержащих глицерофосфохолинов (фактор активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление биосинтеза тромбоксана А2.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина.

Механизм образования тромба

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).

Стадии морфогенеза тромоа:

1 Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).

• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденно­го эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.

• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), ко­торый способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я кар­тина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.

3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.В зависимости от строения

и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области го­ловки.

Отличие тромбов от посмертных сгу­стков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина.Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

|следующая лекция ==>
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ|Исходы тромбоза неблагоприятные

Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 5251 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.

– прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца.

МЕСТНЫЕ. 1Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2 Замедление тока крови и 3 Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.

ОБЩИЕ. 1 Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2 Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.

Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1 Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.

2Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3 Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4 Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.

23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.

Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Выделяют 3 типа тромбов. 1 Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2 Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3 Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.

Отличие тромба от посмтертных сгустков- головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромб- редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.

Пристеночный тромб( в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет( в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).

На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.

Исход тромбоза: Благоприятный 1 асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2организация- замещение тромба соединительной тканью, 3 обызвествление – пропитывание известью. Неблагоприятный 1отрыв – тромбоэмболия. 2гнойное расплавление.

Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1 обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2 тромбоэмболии 3 нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.

Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз( тромбоз вен) источник ТЭЛА.

Благоприятное- при аневризме , когда тромб укрепляет стенку.

Ссылка на основную публикацию