Мкб 10 ибс постинфарктный кардиосклероз

ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

27-я международная выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Выставка “Здравоохранение”

13-15 мая, Алматы, Атакент

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Стенокардия напряжения (СН) – это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Код протокола: H-Т-007 “ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз”
Для стационаров терапевтического профиля

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Классификация ишемической болезни сердца (ИБС) ВКНЦ АМН СССР 1989

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия:
– стенокардия напряжения;
– впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);
– стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);
– прогрессирующая стенокардия;
– быстро прогрессирующая стенокардия;
– спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда:
– крупноочаговый (трансмуральный);
– мелкоочаговый;
– первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)

4. Очаговая дистрофия миокарда

5. Кардиосклероз:
– постинфарктный;
– мелкоочаговый, диффузный.

6. Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)

7. Сердечная недостаточность

8. Безболевая форма

I ФК (функциональный класс) – латентная стенокардия . Приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках большой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным велоэргометрической пробы (ВЭМ) 125 вт, двойное произведение не менее 278 усл. ед; число метаболических единиц более 7.

II ФК (стенокардия легкой степени) : приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл.ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести) : приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл.ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

IV ФК (тяжелая форма) : приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

I20—I25 Ишемическая болезнь сердца

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

— перенесенный в прошлом (I25.2)

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

— не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

— сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установлен-

ной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

I25.4 Аневризма коронарной артерии

Исключено: врожденная коронарная (артерии) аневризма

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия

I25.6 Бессимптомная ишемия миокарда

I25.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца

I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Ischaemic heart diseases
(I20-I25)

Incl.: with mention of hypertension (I10-I15) Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.

I20 Angina pectoris

I20.0 Unstable angina
  • crescendo
  • de novo effort
  • worsening effort

Intermediate coronary syndrome Preinfarction syndrome

I20.1 Angina pectoris with documented spasm
  • angiospastic
  • Prinzmetal
  • spasm-induced
  • variant
I20.8 Other forms of angina pectoris
I20.9 Angina pectoris, unspecified
  • NOS
  • cardiac

Anginal syndrome Ischaemic chest pain

I21 Acute myocardial infarction

  • old (I25.2)
  • specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)
  • subsequent (I22.-)

postmyocardial infarction syndrome (I24.1)

I21.0 Acute transmural myocardial infarction of anterior wall
  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal
I21.1 Acute transmural myocardial infarction of inferior wall
  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I21.2 Acute transmural myocardial infarction of other sites
  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I21.3 Acute transmural myocardial infarction of unspecified site
I21.4 Acute subendocardial myocardial infarction
I21.9 Acute myocardial infarction, unspecified

I22 Subsequent myocardial infarction

  • extension
  • recurrent
  • reinfarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I22.0 Subsequent myocardial infarction of anterior wall
  • anterior (wall) NOS
  • anteroapical
  • anterolateral
  • anteroseptal
I22.1 Subsequent myocardial infarction of inferior wall
  • diaphragmatic wall
  • inferior (wall) NOS
  • inferolateral
  • inferoposterior
I22.8 Subsequent myocardial infarction of other sites
  • apical-lateral
  • basal-lateral
  • high lateral
  • lateral (wall) NOS
  • posterior (true)
  • posterobasal
  • posterolateral
  • posteroseptal
  • septal NOS
I22.9 Subsequent myocardial infarction of unspecified site

I23 Certain current complications following acute myocardial infarction

  • concurrent with acute myocardial infarction (I21-I22)
  • not specified as current complications following acute myocardial infarction (I31.-, I51.-)
I23.0 Haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction
I23.1 Atrial septal defect as current complication following acute myocardial infarction
I23.2 Ventricular septal defect as current complication following acute myocardial infarction
I23.3 Rupture of cardiac wall without haemopericardium as current complication following acute myocardial infarction
I23.4 Rupture of chordae tendineae as current complication following acute myocardial infarction
I23.5 Rupture of papillary muscle as current complication following acute myocardial infarction
I23.6 Thrombosis of atrium, auricular appendage, and ventricle as current complications following acute myocardial infarction
I23.8 Other current complications following acute myocardial infarction

I24 Other acute ischaemic heart diseases

I24.0 Coronary thrombosis not resulting in myocardial infarction
  • Coronary (artery)(vein):
    • embolism
    • occlusion
    • thromboembolism
  • not resulting in myocardial infarction

Excl.: specified as chronic or with a stated duration of more than 4 weeks (more than 28 days) from onset (I25.8)

I24.1 Dressler syndrome
I24.8 Other forms of acute ischaemic heart disease
I24.9 Acute ischaemic heart disease, unspecified

I25 Chronic ischaemic heart disease

I25.0 Atherosclerotic cardiovascular disease, so described
I25.1 Atherosclerotic heart disease
I25.2 Old myocardial infarction
I25.3 Aneurysm of heart
I25.4 Coronary artery aneurysm and dissection
I25.5 Ischaemic cardiomyopathy
I25.6 Silent myocardial ischaemia
I25.8 Other forms of chronic ischaemic heart disease
I25.9 Chronic ischaemic heart disease, unspecified

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

  • Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

Что такое постинфарктный кардиосклероз и как его лечить?

Постинфарктный кардиосклероз – это сердечная патология, сопровождающаяся поражением тканей миокарда и их преобразованием в фиброзные уплотнения (в месте некроза сердечной мышцы образуется рубец).

Заболевание является последствием перенесённого ранее инфаркта, проявляется по истечении 2-4 месяцев, после завершения рубцевания сердечных стенок.

Сущность проблемы

Последствием инфаркта является гибель (некроз) клеток и тканей сердца, и на их месте образуется шрам. Со временем он обрастает фибринами и этот участок миокарда замещается келоидными образованиями, наблюдается замещение сердечной мышцы рубцом. В результате этот участок миокарда перестает функционировать, нарушаются его функции.

По Международному классификатору болезней МКБ-10 данная патология на стадии завершения рубцевания мышечной ткани после инфаркта имеет шифр I25.1 и носит название «Атеросклеротической болезни сердца«, диагностируется как постинфарктный кардиосклероз сердца (ПИКС) и отмечается в истории болезни.

Читайте также:  Горит затылок головы причины

Инфаркт миокарда сопровождается нарушением кровообращения в определенной зоне сердца из-за разрыва сосуда. В месте инфаркта начинается некроз пораженных тканей. В дальнейшем развивается процесс замещения омертвевших волокон фиброзными разрастаниями и заканчивается формированием плотного рубца.

Степень тяжести ПИКС определяется обширностью пораженных зон. В ряде случаев фиброз может поразить и сердечный клапан. Из-за неспособности келоидного рубца к сжатию и проведению нервных сигналов, развиваются сердечные патологии – нарушается сердцебиение, по причине затрудненного сокращения сердечной мышцы снижается количество перекачиваемой крови.

Сердце пытается восполнить мышечную недостаточность, в нём развиваются гипертрофические изменения (расширение сердечных камер), сопровождающиеся сердечными приступами.

Этиология явления

Основным фактором, провоцирующим постинфарктный кардиосклероз считается перенесённый инфаркт миокарда и омертвение мышечных волокон органа в очаге поражения (очаговый некроз). Также возможными причинами кардиосклероза могут быть острые приступы ИБС, дистрофия миокарда и травмы сердца во время операций.

Симптомы кардиосклероза

Симптоматика ПИКС зависит от местонахождения и обширности склеротического участка. По мере увеличение зоны фиброзного разрастания, повышается риск патогенеза приступов ИБС и аритмий. Основные симптомы заболевания:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенное АД;
  • отеки ног;
  • вздутие вен в области шеи;
  • накопление воды в околосердечной сумке;
  • посинение кожных покровов и губ;
  • увеличение печени.

Крупноочаговый

Самой серьёзной и представляющей наибольшую опасность формой заболевания является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, когда фиброз поражает обширные поверхности миокарда с проявлением всех общих признаков. В большинстве случаев сопровождается смертью больного.

Атеросклеротический

Атеросклеротический ПИКС – это поражение венечных сосудов сердца после инфаркта, сопровождающееся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сердечных сосудов, что приводит к стенозу и закупорке артерий. В результате нарушается циркуляция крови в миокарде, начинается кислородное голодание и дефицит питательных веществ, необходимых для тканей сердца и мозга.

Затруднение кровотока вынуждает сердечную мышцу сокращаться более интенсивно, чтобы протолкнуть кровь через суженные сосуды, что в конечном итоге приводит к патологическим изменениям органа, увеличивается левый желудочек, начинается некроз истощенных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью.

Кроме общих симптомов, имеются и специфические признаки патологии: умственно-психические отклонения из-за кислородного голодания тканей головного мозга.

Нижний

Патологические изменения в нижней части миокарда с образованием фиброзной ткани вследствие инфаркта правого желудочка называется нижним постинфарктным кардиосклерозом.

Эта атипичная форма ПИКСа, сопровождается общими и следующими специфическими симптомами:

  • тошнота и рвота;
  • боли в области живота;
  • правожелудочковая недостаточность.

Поздняя диагностика заболевания значительно ухудшает течение болезни и прогноз.

Постановка диагноза

Диагностирование сердечных патологий проводится следующими методами:

  1. Электрокардиограмма (ЭКГ).
  2. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  3. Исследование состояния и проходимости основных сосудов.
  4. МРТ грудной области.

ЭКГ всегда позволяет выявить практически все патологии органа – очаговые и диффузные поражения сердечной ткани, гипертрофические состояния левого желудочка.

ЭхоКГ помогает выявить возможные сердечные аневризмы, гипертрофии желудочков сердца, нарушения сократимости мышечных тканей, исследовать работу митрального клапана и др..

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Основной задачей традиционных методов лечения ПИКС является замедление процесса рубцевания волокон сердца и предупреждением увеличения интенсивности приступов ИБС.

Больным показан правильный образ жизни, диетотерапия, ограничение интенсивных физических и постоянных психо-эмоциональных нагрузок, соблюдение врачебных рекомендаций и приём лекарств.

Медикаментозное лечение заключается в назначении следующих препаратов:

  1. Препараты, блокирующие развитие АПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл.
  2. Препараты с содержанием азотной кислоты – Нитроглицерин, Изосорбида динитрат.
  3. Адреноблокаторы – Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
  4. Антикоагулянты – Аспирин-Кардио, Кардиомагнил.
  5. Для снятия отечности – диуретики.
  6. Для нормализации метаболизма веществ – Инозин, АТФ, препараты с содержанием калия.

Хирургическое вмешательство заключается в имплантации в сердечную мышцу электрокардиостимулятора или дефибриллятора кардиовертерного, стентировании поврежденных сосудов и ангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

Как лечить атеросклероз сосудов, читайте здесь и как бороться с недугом — переходите по ссылке.

Постинфарктный тип как причина смерти

Постинфарктный кардиосклероз может оказаться причиной смерти человека вследствие чрезмерных нагрузок на сердце. После преобразования большей части рабочих участков миокарда в фиброзные соединения, мышцы сердца не справляются с нагрузкой по перекачиванию больших объемов крови, увеличивается риск разрыва миокарда или аневризмы аорты.

При ПИКС родственники больного всегда должны быть готовы к внезапному летальному исходу в период обострения болезни из-за кардиогенного шока или дефибрилляции сердечных желудочков.

Как предотвратить смертельно опасные ситуации? Во избежание летального исхода болезни терапия должна проводиться по следующим направлениям:

  • Восстановления циркуляции крови в сердце.
  • Нормализации работы сердца.
  • Обеспечение нормальной скорости свёртывания крови, предупреждение её загустения и сбалансированного обмена липидов.

Больному, перенесшему инфаркт миокарда с диагнозом постинфарктный склероз сердечных сосудов нужно контролировать АД, соблюдать принципы безопасного для здоровья образа жизни, не употреблять алкоголь и табачные изделия, хорошо знать последствия такого заболевания.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития заболевания или повторного инфаркта необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Избегать интенсивных физических нагрузок.
  2. Не нервничать и не подвергать себя стрессам.
  3. Регулярно и своевременно принимать прописанные лекарственные препараты.
  4. Придерживаться диеты (правильного питания).
  5. Занятия ЛФК.
  6. Отказ от вредных привычек.
  7. Прогулки на природе.
  8. Обеспечить полноценный и здоровый сон.
  9. Постоянно проходить медицинский осмотр.

Заключение

Как уже отмечалось выше, избавиться от рубцов на сердце невозможно. Но квалифицированное лечение и соблюдение правил профилактики рецидивов позволит продлить жизнь больного на многие годы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Постинфарктный кардиосклероз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Достаточно тяжелая патология, представляющая собой замещение клеток миокарда соединительными структурами, как последствие инфаркта миокарда – постинфарктный кардиосклероз. Данный патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Код по МКБ-10

Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Код по МКБ-10

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.

Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

  • Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
  • Прогрессирующая одышка.
  • Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
  • Тахикардия – учащение ритма.
  • Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
  • Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез – отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
  • Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
  • При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
  • Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
  • Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
  • Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
  • Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
  • Гепатомегалия – застой крови в сосудах печени.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.

В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.

К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:

  • Появление дыхательного дискомфорта.
  • Сбои в нормальном ритме сокращений.
  • Проявление болевой симптоматики в загрудинной области.
  • Повышенная утомляемость.
  • Возможны достаточно ощутимые отеки нижних и верхних конечностей, а в редких случаях и полностью всего тела.

Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые: •

  • Болезни инфекционного и/или вирусного характера.
  • Острые аллергические реакции организма, на какой – либо внешний раздражитель.

Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз

Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.

Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.

Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.

У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.

В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:

  • Сбой в липидном обмене приводит к росту уровня холестерина в плазме, что и ускоряет развития склеротических процессов.
  • Хронически высокое артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует кровяные микровихри. Данный факт создает дополнительные условия для оседания холестериновых бляшек.
  • Пристрастие к никотину. Он, при попадании в организм, провоцирует спазмирование капилляров, что временно ухудшает кровоток и, следовательно, снабжение систем и органов кислородом. При этом у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Избыточные килограммы добавляют нагрузку, что и увеличивает вероятность развития ишемии.
  • Постоянные стрессы активизируют работу надпочечников, что и ведет к увеличению уровня гормонов в крови.

В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.

Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.

[7], [8], [9], [10], [11]

Нижний постинфарктный кардиосклероз

В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.

Читайте также:  Можно ли сдавать кровь после инсульта

В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

  • Мерцательная аритмия.
  • Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
  • Разноплановые блокады: предсердно – желудочковая.
  • Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
  • Желудочковая экстрасистолия.
  • Полная атриовентрикулярная блокада.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Тампонада перикардиальной полости.
  • В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, – смерть пациента.

При этом снижается качество жизни пациента:

  • Усиливается отдышка.
  • Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
  • Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
  • Появляются срывы ритма.
  • Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.

В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

  • Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
  • Синдром холодных конечностей.
  • Способна развиваться атрофия.
  • Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

[12], [13], [14], [15]

Внезапная смерть при постинфарктном кардиосклерозе

Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.

Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.

Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

  • В случае подозрения на заболевание сердца, в том числе и рассматриваемое в данной статье, кардиолог назначает пациенту ряд исследований:
  • Анализ анамнеза больного.
  • Физикальный осмотр доктором.
  • Старается установить, имеется ли у больного аритмия, и насколько она устойчива.
  • Проведение электрокардиографии. Данный метод достаточно информативен и может «сказать» квалифицированному специалисту достаточно много.
  • Ультразвуковое обследование сердца.
  • Назначение ритмокардиографии – дополнительное не инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, при помощи которого доктор получает запись вариабельности ритма перекачивающего кровь органа.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – радионуклидное томографическое исследование, позволяющее находить локализацию гипоперфузионных очагов.
  • Коронарография – рентгеноконтрастый метод изучения коронарной артерии сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости.
  • Проведение эхокардиограммы – одна из методик ультразвукового исследования, направленная на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
  • Установление частоты проявлений сердечной недостаточности.
  • Рентгенография позволяет определить изменение размерных параметров исследуемого биологического механизма. В основном данный факт выявляется за счет левой половины.
  • Чтобы диагностировать либо исключить переходящую ишемию, в ряде случаев человеку приходится пройти нагрузочные пробы – тесты.
  • Врач – кардиолог, если лечебное учреждение имеет такое оборудование, может назначить холтеровское мониторирование, позволяющее провести суточное наблюдение за сердцем больного.
  • Проведение вентрикулографии. Это более узконаправленное обследование, рентгенологический метод оценивания камер сердца, при котором вводится контрастное вещество. При этом изображение контрастированного желудочка записывается на специальную кинопленку или другое регистрирующее устройство.

[16], [17]

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

ЭКГ или как это расшифровывается – электрокардиография. Данная методика медицинского обследования, направленная на анализ биоэлектрической активности волокон миокарда. Электроимпульс, возникнув в синусовом узле, проходит, благодаря определенному уровню проводимости, по волокнам. Параллельно с проходом импульсного сигнала наблюдается сокращение кардиомиоцитов.

При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:

  • Уровень автоматизма. Возможности различных отделов человеческого насоса самостоятельно вырабатывать импульс необходимой частоты, который возбуждающе действует на волокна миокарда. Происходит оценка экстрасистолии.
  • Степень проводимости – возможности кардиоволокон проводить подаваемый сигнал от места его возникновения до сокращающегося миокарда – кардиомиоцитов. Появляется возможность увидеть, существует ли отставание в сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно рассогласование в их работе возникает как раз при нарушении проводимости.
  • Оценка уровня возбудимости под воздействием созданного биоэлектрического импульса. При здоровом состоянии под влиянием данного раздражения проходит сокращение определенной группы мышц.

Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.

К подготовительным мероприятиям относят:

  • Пациенту необходимо оголить торс, запястья на руках и ногах.
  • Данные места медицинским работником, проводящим процедуру, смачиваются водой (либо мыльным раствором). После этого улучшается прохождение импульса и, соответственно уровень его восприятия электроприбором.
  • На лодыжку, запястья и грудную клетку накладываются защипы и присоски, которые и будут ловить необходимые сигналы.

При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:

  • На левое запястье прикрепляется электрод желтого цвета.
  • На правое – красного оттенка.
  • На левую лодыжку накладывают зеленый электрод.
  • На правую – черный.
  • На грудную клетку в область сердца накладываются специальные присоску. В большинстве случаев их должно быть шесть.

После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:

  • Высоту вольтажа зубчиков показателя QRS (сбой сократимости желудочков).
  • Уровень смещения критерия S – T. Вероятность снижения их ниже изолинии нормы.
  • Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, в том числе и переход в отрицательные значения.
  • Рассматриваются разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или мерцание предсердий.
  • Наличие блокад. Оценка сбоев проводящей способности проводящего пучка кардиотканей.

Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.

Мкб 10 ибс постинфарктный кардиосклероз

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

Примечание. Для статистики заболеваемости определение «продолжительность», использованное в рубрике I21, I22, I24 и I25, включает отрезок времени от начала ишемического приступа до поступления больного в медицинское учреждение. Для статистики смертности оно охватывает отрезок времени от начала ишемического приступа до наступления смертельного исхода.

Включена: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

  • некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
  • инфаркт миокарда:
    • перенесенный в прошлом (I25.2)
    • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
    • последующий (I22.-)
  • постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

Эта категория используется для кодирования инфаркта любого участка миокарда, произошедшего в течение 4 недель (28 дней) от начала предыдущего инфаркта

  • растущий (extension)
  • рецидивирующий инфаркт миокарда (recurrent)
  • повторный инфаркт миокарда (reinfarction)

Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Исключены: перечисленные состояния:

  • сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)
  • не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)
  • стенокардия (I20.-)
  • преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

Диагноз с кодом I20-I25 включает 6 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. I20 — Стенокардия [грудная жаба]
    Содержит 4 блока диагнозов.
  2. I21 — Острый инфаркт миокарда
    Содержит 6 блоков диагнозов.
    Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала.
    Исключены: некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-) инфаркт миокарда: . перенесенный в прошлом (I25.2) . уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8) . последующий (I22.-) постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1).
  3. I22 — Повторный инфаркт миокарда
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Включен: рецидивирующий инфаркт миокарда .
    Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8).
  4. I23 — Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда
    Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: перечисленные состояния: . сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22) . не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-).
  5. I24 — Другие формы острой ишемической болезни сердца
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Исключены: стенокардия (I20.-) преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4).
  6. I25 — Хроническая ишемическая болезнь сердца
    Содержит 9 блоков диагнозов.
    Исключена: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6).

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Основные медицинские услуги
  7. Клиники для лечения

Названия

Постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма передней стенки левого желудочка

Описание

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. Е. После завершения процессов рубцевания.

Причины

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости. Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца.
Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Острый повторный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз

Симптомы

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.
При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.
В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.
Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.
Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Читайте также:  Можно ли принимать валокордин при брадикардии

Диагностика

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и.
Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.
Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.
Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.
С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.
Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (энап, капотен), нитраты (нитросорбид, кардикет, изомонат, мономак), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (рибоксин, панангин. АТФ и ).
При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Ограничения к использованию
  11. Применение при беременности и кормлении грудью
  12. Побочные эффекты
  13. Взаимодействие
  14. Передозировка
  15. Способ применения и дозы
  16. Меры предосторожности применения

Изосорбида мононитрат

Названия

Русское название: Изосорбида мононитрат.
Английское название: Isosorbide mononitrate.

Латинское название

Isosorbidi mononitras ( Isosorbidi mononitratis).

Ишемическая болезнь сердца — симптомы

ИБС — это самое распространённое заболевание в мире, что называется, «болезнь века». На сегодня не существует таких методов, которые могут повернуть развитие ИБС назад. Полное излечение также невозможно. Но при своевременном и планомерном лечении, развитие болезни можно немного затормозить, и увеличить продолжительность жизни — это тоже возможно.

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС — это острая, или хроническая дисфункция сердца. Возникает она из-за недостаточного поступления питательных веществ из коронарных артерий непосредственно к сердечной мышце. Основная причина — атеросклероз, образуются бляшки, которые со временем сужают просвет в артериях.

Снижается кровоток, нарушается баланс между: потребностями и возможностями сердца поставлять ему нужное для жизни питание.

Классификация

Острая:

  • непредвиденная коронарная смерть больного;
  • острый инфаркт;
  • стенокардия (вазоспастическая, вариантная);
  • стенокардия (нестабильная).

Хроническая:

  • напряжённая стенокардия (указывается функциональность класса и покоя);
  • постинфарктный кардиосклероз, нарушены сердечный ритм и его проводимость;
  • аневризма;
  • безболевая ишемия.

Симптомы

  • боль с левой стороны грудины, не проходит даже после принятия нитроглицерина;
  • характерен затруднённый вдох или нехватка воздуха;
  • сильная аритмия или, наоборот, мгновенные замирания сердца;
  • слабость, головокружения, иногда тошнота;
  • в области сердца чувствуется сжатие;
  • повышенное потоотделение;
  • одышка при незначительной нагрузке;
  • приступообразные интенсивные боли, преимущественно с левой стороны тела;
  • изжога, дискомфорт при пищеварении.

Психическая симптоматика:

  1. панический, почти животный страх;
  2. необъяснимая апатия;
  3. беспричинное беспокойство.

Диагностика

Цель диагностики:

  1. отыскать имеющиеся факторы риска: не диагностированный ранее сахарный диабет, плохой холестерин, болезни почек и т. д.;
  2. по результатам диагностики должны оценить состояние сердечной мышцы и артерий;
  3. подобрать правильное лечение;
  4. понять, понадобится ли операция, или можно ещё провести консервативное лечение.

Вначале понадобится консультация специалиста-кардиолога. Если показана операция тогда нужен кардиохирург. При повышенном сахаре лечение вначале проводит — эндокринолог.

Назначаются анализы крови:

  • общий;
  • кровь на сахар;
  • общий липидный профиль;
  • мочевину, креатин (оценивает работоспособность почек).

Анализы мочи:

  • микроальбуминурия (МАУ) — на наличие белка: называемый альбумин.
  • протеинурия — определяет здоровье почек.

Другая диагностика:

  • измерение АД;
  • рентгенография;
  • ЭКГ без нагрузки;
  • ЭКГ с нагрузкой;
  • определение уровня вредного холестерина в крови;
  • Эхо КГ — УЗИ сердца;
  • коронароангиография.

При диагностике необходимо учитывать формы ИБС, их пять:

  1. Стенокардия напряжения.
  2. Вазоспастическая стенокардия.
  3. Инфаркт миокарда.
  4. Постинфарктный кардиосклероз.
  5. Сердечная недостаточность.

Причины

Причин две:

  1. Называется болезнью — «жара». Это когда печень усиленно вырабатывает холестерин. Называется это дисбаланс регулирующей системы Мхрис-па.
  2. Это болезнь — «холода», связана с пищеварением. При аномальном замедлении пищеварения и нарушением жирового обмена происходит — дисбаланс регулирующей системы Бад-кан.

Избыточный холестерин крови накапливается в сосудистых стенках в виде атеросклеротических бляшек. Постепенно просвет в сосудах сужается, нормальной циркуляции крови вследствие этого быть не может, поэтому кровоснабжение сердца ухудшается.

Механизм развития

  • Сердце, как известно, перекачивает кровь, но оно также остро нуждается в хорошем кровоснабжении, значит, в питательных веществах и доставки кислорода.
  • Сердечную мышцу питает кровь, поступающая из двух артерий. Они переходят из корня аорты и огибают сердце в виде короны. Поэтому и имеют такое название — коронарные сосуды.
  • Затем артерии делятся на несколько ответвлений, более мелких. Причём каждая из них должна питать только свой участок сердца.

Факторы риска

  1. Мужчины от 40–50 лет.
  2. Имеющие отягощённую наследственность, у родителей диагностировалась: гипертоническая болезнь, инфаркт.
  3. Курение более пачки вдень последние 5 лет.
  4. Гиперлипидемия:
    • холестерин ЛПНП> 150 мг/дл.;
    • общий холестерин плазмы> 260 мг/дл.
  5. Больные сахарным диабетом.
  6. При гиподинамии, ожирении.
  7. Женщины после менопаузы.
  8. Злоупотребление алкоголем.
  9. Нерациональное питание, которое способствует повышению холестерина в крови.
  10. Увеличивает риск ИБС длительные или хронические стрессы.

Лечение

Существует немало методов лечения этой серьёзной болезни. Правильное лечение позволит не только улучшить качество жизни, но и даже существенно продлить её.

Методы лечения:

  1. консервативное — пожизненный приём лекарственных препаратов, показана лечебная физкультура, здоровое питание, вредные привычки совершенно теперь недопустимы, вести желательно только здоровый образ жизни.
  2. хирургическое — восстанавливает проходимость сосудов.

Консервативное лечение

Значимую роль будет играть: уменьшение употребления животных жиров, в рационе должны присутствовать только полезные продукты, хороши неспешные пешие прогулки.

Так, поражённый миокард быстрее сможет адаптироваться к функциональным возможностям сосудов, снабжающих миокард кровью.

Медикаментозная терапия — назначение антиангинальных препаратов. Они предупреждают или полностью убирают приступы стенокардии. Но часто консервативное лечение не всегда эффективно, тогда применяют хирургические методы коррекции.

Хирургическое лечение

Лечение подбирают в зависимости от степени поражения коронарных сосудов:

  1. Аортокоронарное шунтирование — берут сосуд (артерию, вену) у больного и подшивают к коронарной артерии. Создают, таким образом, обходной путь кровоснабжения. Кровь теперь в достаточном объёме станет поступать в миокард, ликвидируя ишемию и приступы стенокардии.
  2. Стентирование — в поражённый сосуд вводят трубочку (стент), которая отныне будет препятствовать дальнейшему сужению сосуда. Больной после установки стента должен будет проходить, длительную антиагрегантную терапию. В первые два года показана контрольная коронарография.

В тяжёлых случаях могут предложить трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию миокарда. На поражённую область хирург направляет лазер, создавая этим множество дополнительных каналов менее 1 мл. Каналы, в свою очередь, будут способствовать росту новых кровеносных сосудов. Эту операцию делают и отдельно, но можно сочетать и с аорт коронарным шунтированием.

Медикаменты

Медикаменты должен назначать только врач.

Их арсенал достаточно велик, причём часто требуется приём сразу нескольких препаратов разных групп:

  • нитраты — это всем известный нитроглицерин, он не только расширяет коронарные артерии, но и доставка крови к миокарду существенно улучшится. Применяют при нестерпимой боли, профилактики приступов;
  • антиагреганты — для профилактики тромбообразования, растворения тромбов: Кардиомагнил, Гепарин, Ласпирин и т. д.;
  • бета-адреноблокаторы — потребность в кислороде снижается, нормализуют ритм, наделены антиагрегантными действиями: Веро-Атенолол Метопролол, Атенолол-Убфи, Атенолол т. д.;
  • антагонисты кальция — имеют широкий спектр действия: гипотензивное, антиангинальное, улучшается переносимость к небольшим физическим нагрузкам: Нифедипин, Изоптин, Верапамил, Веракард, Верапамил-ЛекТ и т. д.;
  • фибраты и статины — понижают холестерин в крови: Симвастатин, Ловастатин, Розувастатин и т. д.;
  • препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце — Инозин-Эском, Рибоксин, Инозие-Ф и т. д.

Народные средства

Перед лечением обязательно стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Народные средства:

  • увеличивают просвет в сосудах;
  • помогают работе сердечной мышцы;
  • предотвращают дальнейшее тромбирование.

Наиболее популярные рецепты:

  1. 1 ст. л. расплющенных плодов боярышника;
  2. 400 мл кипятка.

На ночь в термос засыпать плоды, залить кипящей водой. Пускай настаиваются до утра. Пить 3–4 раза в день по 30 мл до приёма пищи за 1 час. Приём 1 месяц, затем на месяц сделать перерыв и можно повторить.

  1. боярышник раздробить;
  2. трава пустырника.

Смешать в равных пропорциях: взять 5–6 ст. л. и залить 1,5 л кипятка, укутать и пусть настоится до тёпленького. Принимать по 0,5 стакана 2–4 раза в день желательно перед едой, за полчаса.

  1. листья белой омелы — 1 ст. л.;
  2. гречишные цветки — 1 ст. л.

Залить 500 мл кипящей воды и настоять 9–10 часов. Пить по 2–4 ст. л. 3–5 раз в день.

  1. хвощ полевой — 20 гр.;
  2. цветки боярышника — 20 гр.;
  3. трава птичьего горца — 10 гр.

Залить 250 мл кипятка, настоять около часа обязательно процедить. Выпить маленькими глоточками в течение дня можно принимать каждую неделю.

  1. корень кукурузы — 40 гр.;
  2. лекарственный любисток — 30 гр.

Залить кипятком (покрыть водой) и варить 5–10 минут, настоять в течение часа. Принимать по 1/4 ст. 2–3 раза в день обязательно после еды.

Современные методы лечения

  • Методы лечения совершенствуются, но принцип лечения остаётся прежним — это восстановление кровотока.
    Этого достигают 2 способами: медикаментозным, хирургическим. Медикаментозная терапия — базовая основа лечения, особенно для хронической ИБС.
  • Лечение предотвращает развитие некоторых серьёзных форм ИБС: внезапная гибель, инфаркт, нестабильная стенокардия. Кардиологи используют различные препараты: снижающие «плохой» холестерин, антиаритмические, разжижающие кровь и т. д.
    В тяжёлых случаях применяют — хирургические методы:
  • Самый современный метод лечения — это эндоваскулярная хирургия. Это новейшее направление в медицине, позволяющее заменить хирургическое вмешательство на бескровное без разрезов. Они менее болезненны, никогда не вызывают осложнений.
    Операцию проводят без разрезов
    , катетер и другой инструменты вводят через небольшие проколы на коже и проводят под контролем методов лучевой визуализации. Такую операцию выполняют амбулаторно, даже наркоз в большинстве случаев не применяют.

Осложнения и последствия

К осложнениям относят:

  • формирование очагового кардиосклероза и диффузного атеросклеротического кардиосклероза — идёт снижение функционирующих кардиомиоцитов. На их месте образуется грубая соединительная ткань (рубец);
  • «спящий» или «оглушённый» миокард — нарушается сократимость левого желудочка;
  • нарушается диастолическая, систолическая функция;
  • другие функции также нарушены: автоматизма, возбудимости, сократимости и т. д.;
  • неполноценность — кардиомиоцитов (энергетический метаболизм клеток миокарда).

Последствия:

  1. Согласно статистике, 1/4 летальных исходов случаются именно из-за ишемической болезни сердца.
  2. Часто диагностированное последствие — кардиосклероз диффузного, постинфарктного течения. Соединительная ткань, разрастаясь, замещается на патогенно-волокнистый рубец с клапанной деформацией.
  3. Гибернация миокарда — это приспособительная реакция. Сердце старается приспособиться под существующее кровоснабжение, подлаживается под имеющийся кровоток.
  4. Стенокардия — начинается при недостаточном коронарном кровообращении.
  5. Диастолическая, или систолическая левожелудочковая дисфункция — нарушена сократительная способность левого желудочка. Или она в норме, но соотношение между: наполнением диастолы и предсердной систолы нарушено.
  6. Нарушена проводимость и развилась аритмия — неправильно функционируют инициирующие сокращение миокарда.
  7. Сердечной недостаточности предшествует: инфаркт миокарда.

Наиболее опасны виды ИБС и стенокардии напряжения, носящие спонтанный характер, они могут мгновенно исчезать и возникать вновь. Могут трансформироваться в инфаркт или просто копироваться.

Диагноз ИБС – это не приговор, а повод не падать духом. Необходимо действовать и не упустить драгоценное время, а подобрать оптимальную лечебную тактику. В этом вам поможет кардиолог. Это не только сбережёт вам жизнь, но и поможет сохранить активность, на долгие годы. Здоровья всем и долголетия!

Ссылка на основную публикацию