Мкб 10 врожденный порок сердца неуточненный

Что такое врожденные пороки сердца и всегда ли они бывают только у грудных детей?

Категория: Врожденные пороки сердца

ВПС – это врожденные пороки сердца, представляющие собой нарушение строения или функций сердца, а также магистральных сосудов, возникшие при неправильном эмбриогенезе. Обычно они зарождаются на 2-4 неделе беременности и прогрессируют по мере формирования органов.

Пороки приводят к проблемам во внутрисердечном кровообращении, а порой и всей системе кровоснабжения организма. Опасность связана с сердечной недостаточностью, часто заканчивающейся летальным исходом в детском возрасте.

Эти патологии встречаются у каждого сотого новорожденного и имеют различный характер, локализацию и степень риска для жизни ребенка. Чаще всего они выявляются в младенческом и детском возрасте, но могут впервые проявиться уже у взрослых людей.

Причины возникновения и механизм развития

Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов. В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.

Помимо наследственного механизма, генетические мутации могут вызываться внешними мутагенами:

  1. Физической природы – радиационное и ионизирующее облучение.
  2. Химические воздействия – алкогольные отравления, курение, медикаментозное лечение (антибиотики, НПВС и другие), лакокрасочная продукция, нитраты, талидомид.
  3. Биологические факторы – заболевания в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, ветряная оспа, энтеровирусы), сахарный диабет, гипер- или авитаминоз, гипоксии.

Развитие ВПС идет по 2-м механизмам – нарушение внутрисердечной или системной гемодинамики. В первом случае наблюдается перегруз сердечных отделов, блокирование протоков, истощение механизмов компенсаторного типа, гипертрофия и дилатация отделов органа, сердечная недостаточность. Системные сбои развиваются в форме системной гипоксии, малокровие (кровяной избыток) в кругах кровообращения.

Коды по МКБ-10 и классификация

Какие бывают ВПС? Всех их не перечислить. В международной классификационной системе МКБ-10 рассматриваемые пороки отнесены к врожденным нарушениям кровообращения:

  1. Код Q20 объединяет ВПС в форме дефектов сердечных элементов, в т.ч. Q20.1, 2 и 4 включает нарушения входного или выходного отверстия желудочков, Q20.3 и 5 дефекты желудочково-артериального и предсердно-желудочкового соединения, Q20.8 и 9 – аномалии иных и неуточненных типов.
  2. Q21 – это пороки развития перегородок.
  3. Q22 – ВПС легочного и трехстворчатого клапанов.
  4. Q23 – пороки аортального (Q23.0 и 1) и митрального (Q23.2 и 3) клапанов. В эту группу включена левосторонняя сердечная гипоплазия (Q23.4).
  5. Q24 объединяет ВПС разного типа – левокардия (Q24.1), трехпредсердное сердце (Q24.2), субаортальный стеноз (Q24.4), сердечная блокада (Q24.6) и некоторые другие нарушения.
  6. Q25 – недостатки формирования крупных артерий, в т.ч. аорты (Q25.0-Q25.4), легочной артерии (Q25.5-Q25.7).
  7. Q26 – врожденные венозные дефекты, в т.ч. полой вены (Q26.0 и 1), легочной вены (Q26.2- Q26.4), портильной вены (Q26.5).
  8. Q27 затрагивает патологии периферических сосудов.
  9. Q28 объединяет другие ВПС системы кровообращения.

Достаточно часто используется подразделение патологии по наличию цианоза. По этому признаку выделяются 2 типа ВПС: белые пороки (без цианоза), при которых происходит лево-правый сброс крови, а венозная и артериальная кровь не перемешиваются, и синие пороки с выраженным цианозом (право-левый сброс крови с перемешиванием артериальной и венозной крови).

Распространенные виды патологии

Среди ВПС можно выделить наиболее распространенные у детей патологии:

  1. Триада Фалло (Код МКБ-10 Q21.8). Относится к синим порокам и включает следующие нарушения – обструкция выходного правожелудочкового отдела, правожелудочковую гипертрофию и повреждение перегородки между предсердиями.
  2. Тетрада Фалло (Q21.3). Характеризуется нарушением просвета легочной артерии, поражением межжелудочковой перегородки, нарушением расположения начального участка аорты, правожелудочковая гипертрофия. Считается синим пороком. Относится к наиболее распространенным младенческим ВПС.
  3. Пентада Фалло (Q21.0). Помимо признаков тетрады включает разрушение межпредседсердной перегородки. Этот порок встречается редко, но жизненно опасен для ребенка.
  4. Дефектность перегородки между предсердиями (Q21.1). Он заключается в незаращении перегородки между предсердиями. Это белый ВПС. Характеризуется избытком крови, поступающей в малый круг.
  5. Дефектность перегородки между желудочками (Q21.0). Кровяной поток из левого желудочка проникает в правый через незаращенную перегородку. При данном поражении фиксируется кислородное голодание, развивается одышка.
  6. Артериальные протоки открытого типа (Q25.0). Эти белый тип. У новорожденных могут обнаруживаться в форме Боталлова протока, не относящегося к патологиям. Опасным дефект становится, если проток не зарастает с возрастом. На ранней стадии вызывает плохое функционирование органов дыхания.
  7. Декстрокардия (Q24.0). Аномалия характеризуется неправильным размещением сердца, когда значительная его часть смещена в правую сторону грудной клетки. Соответственно изменяется расположение и кровеносных сосудов. Выделяются 2 типа – неизолированная аномалия сочетается с нарушением расположения других внутренних органов и изолированная патология при обычном размещении их.
  8. Пентада Кантрелла (Q89.7). Это очень редкий порок, относящийся к летальной категории. Он включает аномалии развития грудины, передней брюшной стенки, диафрагмы, перикарда и сердца. Характеризуется смещением сердца вниз и выступлением его относительно грудной клетки.
  9. Транспозиция магистральных сосудов (Q25.9). Дефект заключается в аномальном размещении аорты и артерии относительно сердечных желудочков. Аорта начинается из правого желудочка, а легочная артерия – из левого, что блокирует попадание кровяного потока с кислородом в ткани.
  10. Коарктация аорты (Q25.1) или стеноз перешейка главной артерии. Отмечается ее сужение, обычно ниже участка ответвления подключичной артерии.
  11. Стеноз легочной артерии (Q25.6). Протекает с развитием цианоза. При данной патологии происходит сужение устья артерии, что препятствует кровяному оттоку в артерию при сокращении правого желудочка.
  12. Аномалия Эбштейна (Q22.5). Это дефект трехстворчатого предсердно-желудочкого клапана в виде неправильного расположения створок. Над клапаном образуется аномальный правожелудочковый участок, срастающийся с предсердием.
  13. Атрезия легочной артерии (Q25.5). Дефект вызывает дисфункцию створок клапана или неполное открытие створок. Блокируется поступление кровяной массы из желудочка в артерию.

Как определяют ВПС у плода?

В настоящее время ВПС можно выявить у ребенка до его рождения, т.е. в материнской утробе. Основной способ – УЗИ сердца плода. Орган уже к 10 недели беременности формируется в достаточной степени для оценки его структуры. Оптимальный срок исследования — 19-23 неделя беременности. При выявлении отклонений во время проведения УЗИ обеспечивается проведение ЭхоКГ с применением метода Доплера.

УЗИ и ЭхоКГ сердца плода позволяет выявить 70-80% всех ВПС еще в утробе у матери. Сложно выявить крохотные дефекты перегородок или клапанов. Некоторые нарушения (кардиомиопатии, опухоли, фетальные аритмии) не обнаруживаются, т.к. развиваются в более поздние сроки.

Диагностика у новорожденных и грудничков

Диагностику у грудничков проводит кардиолог. Прежде всего, врач производит осмотр на наличие синюшности, одышки с привлечением межреберных мышц, изменения дыхания при использовании кислородной маски.

Осуществляется прослушивание сердца для выявления шумов, измерение артериального давление, общий анализ крови.

Обязательная методика – УЗИ сердца с цветным доплеровским исследованием. Высокую информативность имеет ЭКГ с параллельным снятием фонокардиограммы.

Врожденные пороки у взрослых

Изменения в сердечно-сосудистой системе не носят статического характера. Даже небольшие ВПС постепенно прогрессируют по следующим механизмам:

  • разрастание соединительной ткани в артериолах легких с облитерацией;
  • трансформация гипертрофии миокарда в патологическую форму;
  • формирование кальциноза в клапанной системе;
  • прогрессирование клапанной дисфункции.

Всегда ли обязательно лечение?

Необходимость и принцип лечения ВПС требует учета тяжести клинической картины и обширности очага поражения. В ряде случаев сердечно-сосудистые нарушения, выявленные у новорожденных, зарастают сами (например, открытые протоки).

Некоторые ВПС могут вообще не сказаться на работоспособности органа, если не создавать экстремальных условий. Вопрос о необходимости лечения решает кардиолог после проведения необходимых диагностических исследований. В любом случае поведение аномалии должно держаться под контролем.

Как лечить ВПС: терапия и хирургия

Лечение может осуществляться оперативным и терапевтическим способом. Экстренное хирургическое вмешательство осуществляется при прямой угрозе жизни ребенку. Плановые операции проводятся при повышенном риске тяжелых осложнений. Они учитывают возраст ребенка и часто переносятся на период 5-7 лет.

Если операция не показана или противопоказана, то может назначаться терапевтическое лечение. Однако даже терапия должна осуществляться осторожно. Показаны общеукрепляющие, профилактические препараты.

Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида врожденного порока сердца.

  1. Прием лекарств. Лекарственную терапию назначают пациентам, у которых выявили врожденный дефект в зрелом возрасте. В этом случае хирургические методы чаще не применяют.
  2. Длительное лечение по этапам. В некоторых случаях детям с данным заболеванием необходимо лечение на протяжении всей жизни. В него входит хирургическая коррекция и прием медицинских препаратов. Пациентам необходим постоянный уход. Эти процедуры значительно продлевают жизнь.
  3. Катетеризация сердца. Самым распространенным способом лечения является катетеризация сердечной мышцы. Эта процедура выполняется без вскрытия грудной клетки. Врач вводит катетер через вену и устраняет дефекты в сердечной мышце при помощи хирургических инструментов, которые находятся на конце катетера. В некоторых случаях этот метод не применяется.
  4. Операция на открытом сердце. Оперативное вмешательство используют в тех случаях, когда дефект нельзя устранить при помощи катетера. Этот способ требует длительного восстановления пациента.
  5. Пересадка сердца. Этот метод используют в том случае, когда хирургическое вмешательство не принесет нужного результата.
  6. Наблюдение лечащим врачом и поддерживающее лечение. После перенесенного хирургического вмешательства пациента должен наблюдать лечащий врач. Врожденные дефекты сердечной мышцы могут быть связаны с нарушением работы других органов. Необходимо обучить повзрослевшего ребенка наблюдать за своим состоянием и принимать назначенные медицинские препараты.
  7. Ограничение активности. Детей, имеющих врожденные пороки сердца, следует ограничивать в активности. Родители должны постоянно контролировать занятия ребенка и следить за тем, чтобы они были спокойными и не опасными. Безопасные для таких пациентов упражнения можно узнать у лечащего врача.
  8. Предупреждение инфекции. В некоторых случаях пациентам с врожденными пороками сердечной мышцы назначают терапию антибиотиками, чтобы избежать развития инфекций. Такую процедуру больные проходят перед любыми хирургическими вмешательствами.

Последствия

Степень опасности ВПС для жизни ребенка и взрослого человека зависит от их типа и скорости прогрессирования. При непринятии мер в ряде случаев возможен летальный исход. Кроме того, прогрессирование патологии способно вызвать такие осложнения:

Продолжительность жизни

Сколько живут с врожденным пороком сердца? Продолжительность жизни зависит от своевременности и эффективности принятия мер. Наиболее опасны ВПС для новорожденных.

Статистика показывает, что до 60% младенцев с врожденным пороком сердца не доживают до 1 года и до 80% – до 5 лет. Только 15-18% детей без оперативного лечения доживают до сознательного возраста.

Определенное ухудшение состояния отмечается в возрасте 13-16 лет, что связано с повышением нагрузок, психологическими стрессами и гормональными изменениями.

Современная медицина внесла заметный вклад в повышение выживаемости. Оперативное вмешательство делает прогноз излечения благоприятным. В среднем при успешно проведенной операции продолжительность жизни составляет 35-40 лет.

Можно ли предупредить развитие?

Проведение УЗИ сердца у плода на ранней стадии беременности позволит своевременно выявить патологию. Современная медицина способна осуществлять лечение (в т.ч. хирургическое) плода даже непосредственно в материнской утробе.

Гремучая смесь — 5 опасных аномалий сердца одновременно: что такое пентада Фалло?

Пентада Фалло – это врожденный порок сердца с цианозом, который включает в себя дефекты сердечных перегородок, смещение аорты в сторону…

У новорожденного ребенка открытые артериальные протоки: проявления и устранение патологии

В раннем и позднем неонатальном периоде жизни ребенка может проявиться множество декомпенсированных патологий его развития, в том числе и врожденных…

Выявление и лечение дефекта межпредсердной перегородки у детей

Дефект межпредсердной перегородки у новорожденных детей – крайне редкое заболевание, которое относят к врожденным порокам развития сердца (ВПС). Оно влечет…

Дефект межжелудочковой перегородки у новорожденного: смертельный приговор или шанс на выздоровление?

Человеческое сердце имеет сложное четырехкамерное строение, которое начинает формироваться с первых дней после зачатия. Но бывают случаи, когда этот процесс…

Атрезия легочной артерии — смертельно опасный врождённый порок

Атрезия легочной артерии у новорожденных представляет собой опасное врождённое заболевание, которое характеризуется тем, что между правым желудочком сердца и легочным…

Мкб 10 врожденный порок сердца неуточненный

Врожденный порок сердца неуточненный

Рубрика МКБ-10: Q24.9

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Наиболее распространенные пороки сердца перечислены в табл. 9.1 в порядке убывания их частоты. Для каждого из них представлены типичные проявления, данные физикального и лабораторных исследований.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Основные клинические признаки врожденных пороков сердца — цианоз, шум в сердце и сердечная недостаточность. Пороки весьма разнообразны, и для окончательного диагноза обычно требуется консультация кардиолога. Однако для того чтобы распознать заболевание и направить больного к специалисту, терапевт или педиатр должны иметь представление о самых распространенных пороках сердца.

Врожденный порок сердца неуточненный: Диагностика [ править ]

При подозрении на врожденный порок сердца у новорожденного необходимо срочное обследование. Этот вопрос подробно обсуждается в гл. 6.

Диагностика пороков сердца начинается со сбора анамнеза и физикального исследования. Необходимы также рентгенография грудной клетки, ЭКГ и чрескожное измерение sO2. Для уточнения диагноза проводится ЭхоКГ и иногда — катетеризация сердца.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Врожденный порок сердца неуточненный: Лечение [ править ]

Радикальное лечение тяжелых пороков сердца, как правило, требует хирургического вмешательства. В последние годы коррекция все большего числа пороков проводится с помощью инвазивных методов, в основе которых лежит катетеризация сердца (закрытие артериального протока и дефекта межпредсердной перегородки, устранение аортального и митрального стеноза).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. American Academy of Pediatrics and The American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Perinatal Care. Chicago, IL, 1992.

2. Fanaroff M., Martin R. J. Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Newborn. St. Louis: Mosby-Year Book, 1992.

3. Fletcher M. A., MacDonald M. G. Atlas of Procedures in Neonatology. Philadelphia: Lippincott, 1993.

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

  • Аптечка
  • Интернет-магазин
  • О компании
  • Контакты
  • Контакты издательства:
  • +7 (499) 281-91-91
  • E-mail: pr@rlsnet.ru
  • Адрес: Россия, 123007, Москва, ул. 5-я Магистральная , д. 12.

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2019.

Все права защищены.

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца (Q24)

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

  • декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
  • изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
  • зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

  • дивертикул левого желудочка
  • порок:
    • миокарда
    • перикарда

Неправильное положение сердца

  • аномалия сердца БДУ
  • болезнь сердца БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

Читайте также:  Давит на горло на уши

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без других указаний.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

МКБ-10-код Q24.9

You are here: Главная > МКБ-10 > Q00-Q99 > Q20-Q28 > Q24

Врожденный порок сердца неуточненный

МКБ-10 код Q24.9 для Врожденный порок сердца неуточненный

— болезнь > сердца БДУ

ICD-10-CM 10th Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 in Deutsch

МКБ-10 ICD-10 на русском

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

МКБ-10-код Q24.9

You are here: Главная > МКБ-10 > Q00-Q99 > Q20-Q28 > Q24

Врожденный порок сердца неуточненный

МКБ-10 код Q24.9 для Врожденный порок сердца неуточненный

— болезнь > сердца БДУ

ICD-10-CM 10th Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 in Deutsch

МКБ-10 ICD-10 на русском

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Мкб врожденный порок сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

  • Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
  • Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
  • Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
  • Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
  • Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Врожденный порок сердца код

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия Q24.1 Левокардия Q24.2 Трехпредсердное сердце Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) • I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло • II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ • III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) • IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК • V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) • 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. • 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. • 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. • 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) • 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана • 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП • 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения • ОАВК — открытый атриовентрикулярный канал • ТМС — транспозиция магистральных сосудов • ТАДЛВ — тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 • Q20 Врождённые аномалии сердечных камер и соединений • Q21 Врождённые аномалии сердечной перегородки • Q22 Врождённые аномалии лёгочного и трехстворчатого клапанов • Q23 Врождённые аномалии аортального и митрального клапанов • Q24 Другие врождённые аномалии сердца.

В Кыргызстане за год родилось более 400 детей с аномалиями развития.

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна); Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие); Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза); Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы); Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (

Исключены: декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3) изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6) зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Q24.2 Трехпредсердное сердце

Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Q24.5 Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Q24.6 Врожденная сердечная блокада

Q24.8 Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Врожденный: . дивертикул левого желудочка . порок: . миокарда . перикарда Неправильное положение сердца Болезнь Уля

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная: . аномалия > . болезнь > сердца БДУ

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию! Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ! Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту! Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки; стеноз или коарктация аорты; стеноз легочной артерии; открытая форма артериального протока; транспозиция крупных магистральных сосудов.

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Здесь выделяют:

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

К числу осложнений относят бактериальный эндокардит, тромбоз сосудов вен, включая тромбоэмболию головного мозга, пневмонию застойной формы, стенокардитический синдром и инфаркт миокарда.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца — это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Читайте также:  Мильгамма при гипертонии отзывы

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность — жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди — шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

  • Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

  • Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.
  • Катетер — это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.
  • Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Мкб 10 врожденный порок сердца неуточненный

Синдром Лериша

  • Как учитывается в МКБ
  • Почему возникает заболевание сосудов
  • Изменения в сосудах
  • Какие органы и ткани страдают при закупорке
  • Клинические проявления
  • Стадии болезни
  • Диагностические признаки
  • Расчет «лодыжечного индекса»
  • Лечение
  • Показание к оперативному лечению
  • Можно ли пользоваться народными средствами
  • Прогноз

Синдром Лериша включает избирательное поражений артерий от уровня брюшного отдела аорты до подвздошных сосудов. Болезнь еще называют синонимами: хронической закупоркой аорты, аортоподвздошной окклюзией. Оказалось, что подобная комбинация патологии встречается в практике хирургов довольно часто среди мужчин после 40 лет. По публикациям здравоохранения в США ежегодно оперируют 37000 пациентов с этим недугом. Важно, что именно своевременное хирургическое вмешательство является основным методом лечения.

Как учитывается в МКБ

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Согласно международной классификации (по МКБ-10), синдрому определено место в группе «Тромбоз и эмболия брюшной аорты» с кодом I74.0 в классе «Болезни сердечно-сосудистой системы». Здесь его еще именуют «Синдромом бифуркации аорты».

Название заболевания связано с описавшим его хирургом и ученым Рене Леришем.

Почему возникает заболевание сосудов?

Причины болезни могут носить врожденный или приобретенный характер.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

К врожденным изменениям относят полученные на стадии закладки главных сосудов плода неполноценности в строении стенки аорты (фиброзно-мышечная дисплазия), общее недоразвитие крупных кровеносных стволов (гипоплазия).

Среди приобретенных причин распространенность выглядит так:

  • первое место — атеросклеротическое поражение (88–94% случаев);
  • второе — неспецифическое воспаление аорты или аортоартериит (имеется у 5–10% пациентов);
  • третье (редко) — тромбозы и эмболии.

Логичнее было бы с учетом этиологии (причин) включить заболевание в группу атеросклеротических поражений.

К болезни имеют отношение все провоцирующие факторы, способствующие развитию атеросклероза:

  • стрессовые ситуации и напряженная профессиональная деятельность;
  • нерациональное питание с преобладанием жирной пищи, недостатком витаминов и фруктов;
  • гипертония и сахарный диабет;
  • курение и алкоголизация населения;
  • потеря подвижности, неактивный образ жизни.

Все они приводят к нарушению метаболизма липидов и способствуют повышенному отложению низкоплотных липопротеинов под внутренней оболочкой сосудов. А это, в свою очередь, сужает русло и нарушает продвижение крови.

Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу) неясен по своему происхождению. В воспаление вовлекаются сосуды крупного и среднего калибра, поражаются все 3 оболочки.

Изменения в сосудах

При синдроме Лериша основные изменения определяются в области бифуркации аорты и в месте ответвления подвздошной артерии. Здесь при атеросклерозе определяют скопление бляшек, часто с быстрой кальцинацией стенок.

В результате артериита стенки сосуда резко утолщаются, теряют эластичность. Отсутствие лечения приводит к деформированию просвета, сужению.

Эти процессы способствуют отложению фибрина, замедлению кровотока и скоплению тромбоцитов.

Истинная тромбоэмболия (занос тромба из других сосудов) при этом играет меньшую роль. Для этого у пациента должен иметься порок сердца, обеспечивающий перемещение крови из правых отделов в левые (например, незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки). Тогда тромб из нижних конечностей через полые вены и правое предсердие попадет в левый желудочек и аорту. Основная причина подобного механизма — травмы ног и тазовых органов.

Какие органы и ткани страдают при закупорке?

Степень нарушения кровоснабжения зависит от распространенности и оставшегося просвета питающего сосуда. Важная роль также отводится вспомогательному (коллатеральному) кровообращению, когда другие сосуды переполняются кровью и пытаются возместить дефицит за неработающие артерии.

Максимально невыгодно располагаются органы таза (кишечник, мочеполовая система) и нижние конечности. Поступление крови к ним существенно снижается. Постепенно нарастает тканевая гипоксия, ухудшается микроциркуляция, приостанавливаются все виды обмена веществ. Ишемия сначала проявляется только при повышенной нагрузке, а затем и в покое.

Клинические проявления

Симптомы при синдроме Лериша вызваны проявлениями недостаточности кровоснабжения ног и органов малого таза, зависят от уровня поражения артерий.

  • Боли в икроножных мышцах (имеются в 90% обращений) проявляются рано, зависят от ходьбы, симметричны в обеих ногах, вызывают хромоту, затрудняют передвижение пациента. Если очаг окклюзии располагается высоко по отношению к нижним конечностям, то боли беспокоят в мышцах ягодиц, по наружной поверхности бедер, в нижних отделах поясницы. У практикующих хирургов симптом получил название «высокая перемежающаяся хромота».
  • Онемение и похолодание ног.
  • Нарушение эректильной функции у ½ мужчин с последующим развитием полной импотенции.
  • Атрофия мышц ног, слабость.
  • Пациенты замечают замедленный рост ногтей на пальцах стоп, выпадение волос на голенях.

Стадии болезни

Принято различать 4 степени ишемического поражения:

  • первая — начальные проявления в виде неясных болей, периодического онемения;
  • вторая «а» — после прохождения расстояния от 200 до 500 м у пациента возникает хромота;
  • вторая «б» — перемежающаяся болезненная хромота начинается меньше, чем через 200 м;
  • третья — боли в покое и при ходьбе до 25 м;
  • четвертая — пациент не в состоянии передвигаться, имеются язвенно-некротические изменения.

Диагностические признаки

Во время осмотра врач обращает внимание на следующие признаки:

  • бледность и похолодание конечностей;
  • отсутствие пульсации на тыльных артериях стопы;
  • ухудшение пульсовой волны в пупочной области (зона брюшной аорты);
  • резкое снижение пульса на бедренной артерии;
  • наличие атрофии мышц;
  • небольшие незаживающие язвочки на пальцах ног.

Аускультация бедренной артерии в паховой области позволяет услышать шум систолического толчка.

Подтвердить диагноз позволяют дополнительные методы исследования сосудов:

  • реовазография,
  • сфигмография,
  • ангиография (аортография),
  • УЗИ с допплерографией.

Эти методики помогают установить степень сужения сосудов, локализацию поражения, развитость коллатералей.

Расчет «лодыжечного индекса»

Индексом пользуются для диагностики, особенно, если нет возможности использовать методы обследования. Измеряется артериальное давление на уровне локтя в лучевой артерии и на голенях. Соотношение цифр должно составлять в норме 1,1–1,2 (на голенях выше). При индексе 0,8 у пациента начинаются первые признаки болезни, а при 0,3 — формируются язвы, проявляется некроз кожи на стопах.

Лечение

Синдром Лериша — одно из заболеваний, для которого давно определены стандартные показания консервативной терапии, выработанные практикой.

Считается, что лечение препаратами возможно только после полного обследования и убедительных доказательств, что у пациента стадия заболевания первая или вторая «а». Цель использования лекарств — расширить пораженные сосуды, способствовать раскрытию и повышению функционирования вспомогательных артерий.

Применяются следующие группы препаратов:

Сосудорасширяющие средства (Но-шпа, Папаверин) назначаются внутривенно, внутриартериально, внутримышечно, в таблетках в зависимости от конкретного случая.

Не рекомендуется использовать Папаверин на фоне нарушения сердечного ритма, проводимости.

Но-шпа противопоказана в лечении пациентов с глаукомой, при гипертрофии простаты.

Ганглиоблокаторы (Мидокалм, Васкулат) чаще назначают для внутреннего употребления. Васкулат применятся в каплях и таблетках, но возможно и внутримышечное введение. Препарат противопоказан при сахарном диабете.

Мидокалм можно вводить капельно в вену или очень медленно в большом разведении шприцем. Важно учитывать возможность перекрестной аллергической реакции с Лидокаином. Об этом следует предварительно поинтересоваться у пациента. противопоказан при миастении.

Холинолитики (Андекалин, Депо-Падутин) используются в разных формах (таблетки, ампулы). Дозировка может постепенно увеличиваться. Курс лечения составляет 3 – 4 месяца.

Для снижения вязкости крови используются Тромбо-Асс, переливания Реополиглюкина, антикоагулянты непрямого действия (Варфарин).

На этой стадии используют физиотерапевтические методики (гипербарическую оксигенацию, токи Бернара на конечности и область поясницы), массаж. Показано санаторное лечение, радоновые и сероводородные ванны из природных источников, грязевые аппликации.

Показание к оперативному лечению

Если степень ишемии приближается к стадии третьей «б» или уже в четвертой, то возможен только хирургический способ устранения препятствия на пути кровотока. Операция проводится двумя вариантами:

  1. удаление пораженного участка (резекция) артерии с заменой на протез — способ выбирается, если точно установлена закупорка сосуда, известен уровень поражения;
  2. шунтирование — создание дополнительного анастомоза, выполняется, если проходимость артерии еще сохранена.
  • недавний инсульт;
  • инфаркт миокарда в острой и подострой стадии;
  • тяжелая сердечная или почечная недостаточность;
  • цирроз печени.

Можно ли пользоваться народными средствами

Лечение народными средствами с учетом усиления сосудорасширяющего действия лекарственных препаратов возможно только на стадии консервативной терапии или после операции. Рекомендованные рецептуры нужно внимательно проверять и использовать наиболее безопасные.

Несомненный поддерживающий эффект пациентам обеспечит смесь лимона, меда и чеснока. Это средство хранится в холодильнике, принимается по чайной ложке до еды. Можно вместо чеснока взять растительное масло и смешать с равным количеством меда и перекрученных лимонов.

Из лекарственных растений наиболее показана софора японская. Ее стручки режут и заливают водкой, настаивают 3 недели. Принимают по столовой ложке трижды в день.

Для сосудов ног рекомендуются ванночки с отваром крапивы через день на ночь.

Прогноз

После оперативного лечения проходимость сосудов восстанавливается. Пациент становится трудоспособным, но потребуются ограничения физических нагрузок, нервного напряжения. При постоянной поддерживающей терапии, соблюдении диеты результат сохраняется не менее 10 лет.

Синдром Лериша характеризуется набором симптомов, каждый из которых мучителен для пациентов. Эта болезнь не требует терпения, после назначения лечения обязательно наступает улучшение. Когда пациенты доводят себя до стадии гангрены, помощь возможна только одна — срочная ампутация.

I05—I09 Хронические ревматические болезни сердца

I05 Ревматические болезни митрального клапана

Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и

I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)

I05.0 Митральный стеноз

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

I06 Ревматические болезни аортального клапана

Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)

I06.0 Ревматический аортальный стеноз

I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана

I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью

I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана

I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)

I07.0 Трикуспидальный стеноз

I07.1 Трикуспидальная недостаточность

I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная

I08 Поражения нескольких клапанов

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)

эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов

I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-

I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-

I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-

I08.8 Другие множественные болезни клапанов

I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический

I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен

Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I09.2 Хронический ревматический перикардит

Исключено: состояния, не уточненные как ревматические

I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца

I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные

Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)

I05 Rheumatic mitral valve diseases

I05.0 Mitral stenosis
I05.1 Rheumatic mitral insufficiency
I05.2 Mitral stenosis with insufficiency
I05.8 Other mitral valve diseases
I05.9 Mitral valve disease, unspecified

I06 Rheumatic aortic valve diseases

I06.0 Rheumatic aortic stenosis
I06.1 Rheumatic aortic insufficiency
I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency
I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases
I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified

I07 Rheumatic tricuspid valve diseases

I07.0 Tricuspid stenosis
I07.1 Tricuspid insufficiency
I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency
I07.8 Other tricuspid valve diseases
I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified

I08 Multiple valve diseases

I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves
I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves
I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves
I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves
I08.8 Other multiple valve diseases
I08.9 Multiple valve disease, unspecified

I09 Other rheumatic heart diseases

I09.0 Rheumatic myocarditis
I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified
  • endocarditis (chronic)
  • valvulitis (chronic)

Excl.: endocarditis, valve unspecified (I38)

I09.2 Chronic rheumatic pericarditis
  • mediastinopericarditis
  • myopericarditis

Excl.: when not specified as rheumatic (I31.-)

I09.8 Other specified rheumatic heart diseases
I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified
  • carditis
  • heart failure

Excl.: rheumatoid carditis (M05.3)

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

  • Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Читайте также:  Аспаркам или магне в6 что лучше

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

Мкб врожденный порок сердца

Причины развития

Почему дети рождаются с пороком сердца? Врожденные пороки возникают в процессе внутриутробного развития плода. Механизм развития связывается с сочетанием генетических, эндогенных и экстрагенных факторов. В генетическом механизме этиологии отмечаются генные нарушения точечного характера и хромосомные мутации (делеция и дупликация ДНК). В наследственности преобладает аутосомно-рецессивный тип.

Помимо наследственного механизма, генетические мутации могут вызываться внешними мутагенами:

  1. Физической природы – радиационное и ионизирующее облучение.
  2. Химические воздействия – алкогольные отравления, курение, медикаментозное лечение (антибиотики, НПВС и другие), лакокрасочная продукция, нитраты, талидомид.
  3. Биологические факторы – заболевания в период вынашивания ребенка (краснуха, корь, ветряная оспа, энтеровирусы), сахарный диабет, гипер- или авитаминоз, гипоксии.

Развитие ВПС идет по 2-м механизмам – нарушение внутрисердечной или системной гемодинамики. В первом случае наблюдается перегруз сердечных отделов, блокирование протоков, истощение механизмов компенсаторного типа, гипертрофия и дилатация отделов органа, сердечная недостаточность. Системные сбои развиваются в форме системной гипоксии, малокровие (кровяной избыток) в кругах кровообращения.

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

  • составляют 5% от всех выявленных случаев;
  • хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
  • в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.
  • составляют 2-3% случаев;
  • представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
  • пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.
  • занимают до 2% от всех выявленных случаев;
  • здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
  • проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.
  • на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
  • отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
  • любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

  1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
  2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

  • декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
  • изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
  • зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

  • аномалия сердца БДУ
  • болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Исключены: декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3) изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6) зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Q24.2 Трехпредсердное сердце

Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Q24.5 Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденный. дивертикул левого желудочка. порок. миокарда. перикарда Неправильное положение сердца Болезнь Уля

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Малые аномалии развития сердца (МАРС) — анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

    Q20. 9 — Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Как определяют ВПС у плода?

В настоящее время ВПС можно выявить у ребенка до его рождения, т.е. в материнской утробе. Основной способ – УЗИ сердца плода. Орган уже к 10 недели беременности формируется в достаточной степени для оценки его структуры. Оптимальный срок исследования — 19-23 неделя беременности. При выявлении отклонений во время проведения УЗИ обеспечивается проведение ЭхоКГ с применением метода Доплера.

УЗИ и ЭхоКГ сердца плода позволяет выявить 70-80% всех ВПС еще в утробе у матери. Сложно выявить крохотные дефекты перегородок или клапанов. Некоторые нарушения (кардиомиопатии, опухоли, фетальные аритмии) не обнаруживаются, т.к. развиваются в более поздние сроки.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

  • Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
  • Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
  • Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
  • Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
  • Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Диагностика

Диагностику у грудничков проводит кардиолог. Прежде всего, врач производит осмотр на наличие синюшности, одышки с привлечением межреберных мышц, изменения дыхания при использовании кислородной маски.

Осуществляется прослушивание сердца для выявления шумов, измерение артериального давление, общий анализ крови.

Обязательная методика – УЗИ сердца с цветным доплеровским исследованием. Высокую информативность имеет ЭКГ с параллельным снятием фонокардиограммы.

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

  1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
  2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
  3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
  4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Врожденные пороки у взрослых

Большинство ВПС проявляется в детском возрасте. Однако некоторые типы патологии не проявляют себя длительное время, и только у взрослых людей (после 20-25 лет) дают о себе знать. Процент выявленных ВПС у взрослых не превышает 0,3%, что связано с тем, что патология уже проявила себя ранее.

Изменения в сердечно-сосудистой системе не носят статического характера. Даже небольшие ВПС постепенно прогрессируют по следующим механизмам:

  • разрастание соединительной ткани в артериолах легких с облитерацией;
  • трансформация гипертрофии миокарда в патологическую форму;
  • формирование кальциноза в клапанной системе;
  • прогрессирование клапанной дисфункции.

Возрастает роль тромбозов, легочной гипертензии и инфекционного эндокардита.

Всегда ли обязательно лечение?

Необходимость и принцип лечения ВПС требует учета тяжести клинической картины и обширности очага поражения. В ряде случаев сердечно-сосудистые нарушения, выявленные у новорожденных, зарастают сами (например, открытые протоки).

Некоторые ВПС могут вообще не сказаться на работоспособности органа, если не создавать экстремальных условий. Вопрос о необходимости лечения решает кардиолог после проведения необходимых диагностических исследований. В любом случае поведение аномалии должно держаться под контролем.

Как лечить ВПС: терапия и хирургия

Лечение может осуществляться оперативным и терапевтическим способом. Экстренное хирургическое вмешательство осуществляется при прямой угрозе жизни ребенку. Плановые операции проводятся при повышенном риске тяжелых осложнений. Они учитывают возраст ребенка и часто переносятся на период 5-7 лет.

Если операция не показана или противопоказана, то может назначаться терапевтическое лечение. Однако даже терапия должна осуществляться осторожно. Показаны общеукрепляющие, профилактические препараты.

Радикальная терапия сильнодействующими средствами назначается при острой левожелудочковой и

хронической сердечной недостаточности

, цианотических приступах, проблемах с дыханием, значительной сердечной

Способ выбирает кардиолог на основании пройденного обследования, возраста пациента и вида врожденного порока сердца.

  1. Прием лекарств . Лекарственную терапию назначают пациентам, у которых выявили врожденный дефект в зрелом возрасте. В этом случае хирургические методы чаще не применяют.
  2. Длительное лечение по этапам . В некоторых случаях детям с данным заболеванием необходимо лечение на протяжении всей жизни. В него входит хирургическая коррекция и прием медицинских препаратов. Пациентам необходим постоянный уход. Эти процедуры значительно продлевают жизнь.
  3. Катетеризация сердца . Самым распространенным способом лечения является катетеризация сердечной мышцы. Эта процедура выполняется без вскрытия грудной клетки. Врач вводит катетер через вену и устраняет дефекты в сердечной мышце при помощи хирургических инструментов, которые находятся на конце катетера. В некоторых случаях этот метод не применяется.
  4. Операция на открытом сердце . Оперативное вмешательство используют в тех случаях, когда дефект нельзя устранить при помощи катетера. Этот способ требует длительного восстановления пациента.
  5. Пересадка сердца . Этот метод используют в том случае, когда хирургическое вмешательство не принесет нужного результата.
  6. Наблюдение лечащим врачом и поддерживающее лечение . После перенесенного хирургического вмешательства пациента должен наблюдать лечащий врач. Врожденные дефекты сердечной мышцы могут быть связаны с нарушением работы других органов. Необходимо обучить повзрослевшего ребенка наблюдать за своим состоянием и принимать назначенные медицинские препараты.
  7. Ограничение активности . Детей, имеющих врожденные пороки сердца, следует ограничивать в активности. Родители должны постоянно контролировать занятия ребенка и следить за тем, чтобы они были спокойными и не опасными. Безопасные для таких пациентов упражнения можно узнать у лечащего врача.
  8. Предупреждение инфекции . В некоторых случаях пациентам с врожденными пороками сердечной мышцы назначают терапию антибиотиками, чтобы избежать развития инфекций. Такую процедуру больные проходят перед любыми хирургическими вмешательствами.

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Продолжительность жизни

Сколько живут с врожденным пороком сердца? Продолжительность жизни зависит от своевременности и эффективности принятия мер. Наиболее опасны ВПС для новорожденных.

Статистика показывает, что до 60% младенцев с врожденным пороком сердца не доживают до 1 года и до 80% – до 5 лет. Только 15-18% детей без оперативного лечения доживают до сознательного возраста.

Определенное ухудшение состояния отмечается в возрасте 13-16 лет, что связано с повышением нагрузок, психологическими стрессами и гормональными изменениями.

Современная медицина внесла заметный вклад в повышение выживаемости. Оперативное вмешательство делает прогноз излечения благоприятным. В среднем при успешно проведенной операции продолжительность жизни составляет 35-40 лет.

Можно ли предупредить развитие?

Наиболее эффективно исключить внешние мутагены в период беременности. Для этого необходимо своевременно лечить заболевания, способные спровоцировать ВПС у плода. Прием лекарственных средств должен производиться строго по назначению врача. Абсолютно недопустимы алкоголь и курение.

Проведение УЗИ сердца у плода на ранней стадии беременности позволит своевременно выявить патологию. Современная медицина способна осуществлять лечение (в т.ч. хирургическое) плода даже непосредственно в материнской утробе.

Ссылка на основную публикацию