Нарушение внутрипредсердной проводимости на экг

Нарушение проводимости сердца: причины, виды на ЭКГ, лечение

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.

На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.

Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.

Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.

• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз атеросклеротический;
• пороки сердца;
• миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.

Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

• замедление прохождения импульса;
• непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
• диссоциация предсердная.

Симптомы

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.

Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.

Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.

Лечение

Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

• Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
• Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
• Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
• Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.

Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.

При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.

Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

• правая ножка.
• Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
• Трехпучковые ( трифасцикуляр).

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

• устойчивые;
• перемежающиеся;
• альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

• ишемия;
• инфаркт;
• кардиомиопатия;
• блокада пГ;
• токсическое поражение сердечной мышцы;
• АВБ.

Симптомы

Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

• частое сердцебиение;
• стенокардия;
• частые обмороки;
• одышка;
• головокружение.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

• лихорадка;
• головокружение;
• хроническая усталость;
• эмоциональная лабильность;
• нарушение памяти;
• повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

• инфаркт миокарда;
• гиперкалиемия;
• фиброз миокарда диффузный;
• рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

• Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
• предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
• внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

• замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
• рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
• передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Внутрисердечные блокады при беременности

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.

Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.

Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.

При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.

Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

Нарушение сердечной проводимости у детей

Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.

Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.

Вызывают проблему синусового узла:

• склероз миокарда;
• воспаление миокарда;
• нарушение электролитического баланса;
• изменение клеточного метаболизма.

У новорожденных большую роль в возникновении блокад имеют такие неблагоприятные обстоятельства:

• внутриутробное инфицирование;
• неблагоприятная беременность матери;
• недоношенность;
• малый вес при рождении.

Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.

Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.

У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.

При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:

• Лечение основного заболевания антибиотиками или гормонами.
• Реанимационные меры при остром инфаркте миокарда, эндокардите инфекционном.
• Диагностируемый острый миокардит лечится антибиотиками и глюкокортикостероидами.
• При сердечной недостаточности в хронической форме назначают дигиталис и мочегонные лекарственные препараты.

Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.

Что означает нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости и насколько это опасно?

Замедление внутрипредсердной проводимости – это более медленное по сравнению с нормой прохождение электрического импульса по миокарду от синусового узла к верхним камерам сердца.

Общие положения

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают. При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина – отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью. Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Патогенез

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться. По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

• Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
• Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
• С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

• Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
• Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
• Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
• Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

• Блокада синоатриального узла (СА блокада).
• Замедление работы синусового скопления.
• Классическая синусовая брадикардия.

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

• Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
• Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

• Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
• Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
• Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

• Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
• Неустойчивость давления в артериальной системе.
• Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).

При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:

• чувством замирания сердца;
• головокружением;
• бледностью кожных покровов;
• обморочными состояниями;
• потемнением в глазах;
• шумом в ушах.

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

• сильное сердцебиение;
• сбои в работе сердца;
• периодическую остановку сокращений;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• стенокардитические боли в сердце;
• одышку.

Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

• рост объема живота за счет жидкости;
• снижение давления;
• появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы. Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях. Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Особенности лечения

Как уже было упомянуто выше, лечение внутрипредсердной проводимости 1 степени не выполняется. При 2 степени назначается наблюдение у кардиолога. При 3 степени требуется оперативное вмешательство и стимуляция нормальной передачи сигнала на синусовый узел. Как правило, это подразумевает установку искусственного имплантата – кардиостимулятора, который будет подавать необходимый сигнал в нужный момент на тот самый узел.

В некоторых случаях допускается проведение так называемой радиочастотной абляции. Это введение через специальное волокно устройства, с помощью которого разрушаются патологические узлы в области сердечной мышцы, приводящие к задержке подаваемого сигнала на синусовый узел. Говоря проще, выполняется запайка тех участков, где был ранее обнаружен проблемный участок с задержкой импульса.

К сожалению, если развивается полная блокада одного из участков сердца (мешочка, желудка), то любое лечение является симптоматическим. Саму проблему устранить не получится, так как она связана с работой нервной системы и головного мозга. Прогнозы также неблагоприятны. В 70% случаях наступает летальный исход при обострении проводимости. Организм попросту недополучает необходимые питательные компоненты своевременно, а еще это дополняется кислородным голоданием некоторых участков мозга. Симптомы полной блокады – это шум в области сердца помимо нормального ритма сокращения, длительное сильное головокружение, нарушение кардиограммы.

Лечение замедления внутрипредсердной проводимости 1 и 2 степени подразумевает прием витаминных комплексов, которые способствуют улучшению питания самой сердечной мышцы. К таковым относят, например, Предуктал, АТФ и их производные. Нелишним будет прием комбинированных препаратов, в составе которых есть магний, калий.

Естественно, что алгоритм лечения врачом определяется исключительно после выяснения основной причины заболевания. Если в процессе лечения возникает подозрение на усугубление проводимости, то может использоваться электронная кардиостимуляция. Затем врач, как правило, направляет на установку электрического кардиостимулятора. Иных путей лечения не предусмотрено.

Главная сложность замедления внутрипредсердной проводимости заключается в том, что выявляют ее уже на поздних этапах развития заболевания, когда обойтись обычными витаминами и стимуляторами не получится. Для того чтобы диагностировать болезнь своевременно, следует хотя бы 2 раза в год обследоваться у кардиолога. По крайней мере тем, кто находится в группе риска (у кого уже были диагностированы заболевания сердечно-сосудистой системы).

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла. Состояние грозит такими последствиями:

• Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
• Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
• Кардиогенный шок.
• Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
• Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

• Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
• Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

• вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
• пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
• лабильность артериального давления;
• при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

• удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
• изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

• антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Нарушение проводимости импульса сердца

Свойство сердца, когда к кардиомиоцитам распространяется импульс, появившийся в синусовом узле, называется проводимостью сердечной мышцы. Проводимость миоцитов непосредственно связана с возбудимостью, то есть со способностью мышечной клетки реагировать на импульс. Сигнал изначально возникает в синоатриальном узле, идет по структурам поочередно, приводит к возбуждению предсердий, потом желудочков. Весь процесс нацелен на проталкивание крови из сердца в аорту. Задержка импульса может возникнуть на любом отрезке и вызвать нарушение проводимости сердца.

Причины

Причины нарушений проводимости импульса сердца либо совсем простые, либо свидетельствуют о серьезной болезни сердца. Необходимо четко определить, что означает процесс замедления, а что – замедление проводимости.

Если на ЭКГ сердца просматриваются периоды атриовентрикулярной блокады первой степени, то говорят о замедлении проводимости. В момент проведения кардиограммы состояние пациента не вызывает опасений, но в будущем существует большая вероятность прогрессирования болезни. Если же ЭКГ показывает блокаду второй или третьей степени, то определяют нарушение проводимости сердца, которое, в свою очередь, бывает частичным или полным. Второй вариант значительно опаснее и требует срочного медицинского вмешательства.

Проводящая система сердца

Синоатриальная блокада

Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.

Причинами нарушения могут быть:

• НЦД с превалирующим влиянием на синусовый узел, что вызывает замедление ритма сердца;
• увеличение размеров сердца у людей, активно занимающихся спортом;
• неконтролируемый прием гликозидов, применяемых для лечения аритмии;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;

Симптомы полной синоатриальной блокады:

• нарушение сердечного ритма;
• головокружение;
• боль в области грудины;
• частота пульса меньше пятидесяти ударов в минуту.

При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.

Внутрипредсердная блокада

Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.

Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:

• гликозидная интоксикация;
• ревматизм;
• нарушения развития сердца;
• стабильно высокое давление.

Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.

При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.

При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.

Причины атриовентрикулярной блокады:

• патологии сердца врожденные и приобретенные;
• имемия;
• воспаление миокарда;
• токсическое гормональное влияние.

Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.

Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту. Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги. Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.

Внутрижелудочковая блокада

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.

Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

• отверстие между предсердиями;
• разрастание миокарда;
• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• легочные заболевания;
• кардиосклероз.

У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.

Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.

Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.

Нормальный сердечный ритм на экг и предсердная фибриляция

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.

Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.

Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму. Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность. В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.

Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.

Диагностика

При обнаружении у себя даже незначительных проявлений болезни, пациент должен посетить аритмолога. При отсутствии такого специалиста в районе проживания обращаться нужно к кардиологу.

Диагностика нарушений проводимости сердца включает в себя:

• ЭКГ методом Холтера – это основной метод, который поможет выявить степень нарушения, отметить периоды снижения ритма сердца, выявить связь патологии с применением лекарственных препаратов, а также со временем суток.
• Электрокардиограмма с нагрузкой – это специальный тест на беговой дорожке или велотренажере, когда присоединяют пациенту электроды и выявляют связь нарушения с физической нагрузкой.
• Ультразвуковое исследование сердца показывает вид и структуру тканей сердца, помогает определить заболевание и функциональность миокарда.
• Лабораторные исследования крови, мочи.
• Биолого-химический анализ крови.
• Исследование уровня гормонов.

Дополнительные методы обследования назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуального течения болезни.

Особенно внимательными следует быть родителям, которые замечают у своих детей одышку, снижение внимания, забывчивость, низкую успеваемость в школе, периодические сердечные боли. При малейшем подозрении нужно обязательно показать ребенка доктору, строго соблюдать его рекомендации и пройти все необходимое обследование.

Лечение

Лечение нарушений проводимости сердца полностью зависит от причины, которая спровоцировала возникновение болезни. Инфаркт, например, требует терапию, направленной на устранение ишемии сердца, а вот специального воздействия на нарушения проводимости не предусматривает. Миокардит лечат антибиотиками и глюкокортикостероидами, что не позволяет активно развиваться нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение обязательно проводится под контролем врача. Все рекомендации необходимо соблюдать, чтобы не было внезапного развития полной атриовентрикулярной блокады, когда жизнь пациента бывает очень сложно спасти. При возникновении такого осложнения рекомендуют временную электростимуляцию для подачи импульсов, чтобы восстановить проводимость сердца. После такой ситуации медики советуют всем пациентам устанавливать ЭКС.

Если во время обследования не обнаружено никаких заболеваний сердца, но пациент обращался с жалобами именно на эту область, то доктор назначает витамины для питания сердца, а также ставит больного на учет для дальнейшего наблюдения.

Существуют ситуации, когда скорую помощь следует вызывать незамедлительно:

• пульс реже сорока пяти ударов в минуту или чаще ста двадцати ударов;
• кратковременная потеря сознания;
• боли в области сердца;
• общая слабость организма, повышенное потоотделение;
• внезапно возникшая одышка.

Вовремя оказанная помощь защитит пациента от серьезных осложнений.

При сильных болях в области сердца нужно незамедлительно вызывать скорую помощь

Прогноз

Частичное нарушение сердечной проводимости практически всегда проходит бесследно.

При развитии полной блокады наблюдают серьезные осложнения нарушений проводимости сердца:

• тромбоз легочной артерии;
• инсульт;
• внезапный летальный исход;
• прочие.

Прогноз нарушений проводимости сердца зависит от степени тяжести основного заболевания и его обратимости. Прогноз при первых проявлениях сердечных приступов значительно лучше, чем при последующих, один из которых может привести к смерти пациента.

Профилактика

Среди профилактических мер следует особо отметить:

• четкую организацию труда и отдыха;
• грамотное питание;
• повышение стрессоустойчивости;
• исключение алкоголя, никотина;
• получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ. Признаки, причины, лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, обнаруживаемое на ЭКГ, обусловлено органическими поражениями сердца, при которых происходит сбой в проведении электрического импульса по мышечным волокнам предсердий.

Исходя из степени данного нарушения, врач ставит прогноз о развитии и исходе основного заболевания сердца. Так как патология протекает бессимптомно, для ее своевременного выявления необходим ежегодный диагностический осмотр.

Электрофизиология замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ оценивается по состоянию зубца P, продолжительность которого в норме не должна превышать 0.11 с. Данное нарушение может быть обусловлено гипертрофией левого предсердия или сбоем в проведении импульсов по пучку Бахмана.

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

Если на кардиограмме появляется расщепление зубца P более 0.02 с, то специалист прогнозирует возможность в ближайшем будущем полной сердечной блокады, которая наблюдается при инфаркте миокарда и ишемической болезни.

Классификация и степени

В медицинской практике принято различать 3 степени замедления, определяющиеся тяжестью процесса:

• I степень — торможение проведения электрического импульса;
• II степень — замедление проведение, чередующееся с единичными моментами блокирования прохождения импульса к левому предсердию;
• III степень — устойчивая блокировка прохождения импульса и отсутствие связи между работой обоих предсердий.

По стойкости процесса ЗВП подразделяются на хронические и транзиторные.

Причины замедления у взрослых, детей

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ появляется по причинам нарушения целостности проводящей системы сердца, изменения ее структуры или приема определенных лекарственных препаратов.

Резкий подъем артериального давления

При резком подъеме артериального давления происходит чрезмерное напряжение отдельной части миокарда, влекущее за собой нарушение проводимости электрических импульсов в левом и правом предсердиях. Это обусловлено одновременным поступлением из головного мозга информации о сокращении и расслаблении сердечной мышцы.

Несмотря на то, что данное состояние продолжается десятые доли секунды, происходит кардинальное нарушение подачи крови к органам.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

К органическим причинам замедления внутрипредсердной проводимости относится миокардит, вызванный следующими факторами:

• инфекционные заболевания вирусной, бактериальной и грибковой природы;
• аутоиммунные болезни;
• потребление алкоголя и кокаина;
• прием определенных лекарственных препаратов.

Миокардит может вызывать замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ.

При воспалении сердечная мышца перестает полноценно выполнять свои функции, в результате чего нарушается проведение электрических импульсов. В зависимости от степени поражения данное состояние может носить обратимый и необратимый характер.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Формирование на внутренних стенках коронарных сосудов и аорты атеросклеротических бляшек приводит к утрате их эластичности, значительному сужению и полному закрытию просвета. При этом нарушается кровоснабжение сердца, провоцирующее замедление или нарушение проводимости электрических импульсов.

Инфаркт

Наиболее частым осложнением, возникающим после инфаркта миокарда, является нарушение внутрипредсердной проводимости электрических импульсов. Это обусловлено тем, что некротические участки сердечной мышцы за 30-60 дней полностью замещаются рубцовой тканью и необратимо теряют свою функцию.

Внесердечные причины

В некоторых случаях замедление внутрипредсердной проводимости является нормой и не свидетельствует о наличии сбоев в работе миокарда или сердечных клапанов. Это может происходить после интенсивных физических нагрузок или при резком повышении температуры тела, когда количество перекачиваемой крови в единицу времени увеличивается в 2-3 раза.

Замедление проводимости, вызывающее интоксикацию организма, может быть спровоцировано злоупотреблением крепкого алкоголя или выкуриванием большого количества сигарет в день.

Симптомы

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, проявившееся в незначительной степени, не отражается клинической картиной на состоянии пациента, не выявляется при аускультации, УЗИ сердца и других внутренних органов.

При значительных отклонениях от нормы показателей проводимости у человека снижается частота сердечных сокращений до 50 ударов в минуту.

При таком пульсе наблюдается:

• незначительные болевые ощущения в области грудной клетки;
• чрезмерное потоотделение;
• частые головокружения;
• снижение резкости зрения;
• сонливость в дневное время суток и бессонница ночью.

У детей аналогичная симптоматика проявляется в более выраженной форме. Это обусловлено меньшим объемом крови и более частым сердечным ритмом по сравнению с взрослыми людьми.

Как влияет патология на работу организма у взрослых, детей?

При значительном замедлении внутрипредсердной проходимости нарушается нормальное поступление кислорода в органы и ткани. И в первую очередь страдает головной мозг.

Поэтому у пациентов могут наблюдаться:

• приступы одышки без физических нагрузок;
• явления интоксикации;
• нарушение ориентации в пространстве;
• постоянные головные боли;
• потери сознания на несколько секунд.

При отсутствии терапии данная патология влечет развитие нарушения внутрижелудочковой проводимости, при которой происходит блокирование нескольких синоптических узлов. При таком состоянии часть мышц в теле человека перестает сокращаться, приводя к резкому возрастанию внутреннего давления.

У детей резко снижается физическая и умственная активность, появляются головные боли и усталость без видимых причин.

Как проходит беременность при нарушении внутрипредсердной проводимости?

Беременность не является причиной нарушения внутрипредсердной проводимости. Однако существуют факторы, способные спровоцировать развитие данной патологии.

К ним относятся:

• физиологические изменения кровообращения (увеличение общего и ударного объема крови, ускорение сердцебиения);
• усиление чувствительности адренорецепторов, повышение уровня концентрации катехоламинов;
• гормональные сдвиги, выраженные в увеличении выработки прогестерона, эстрогена, простагландина и ренина.

Совокупность данных процессов способствует изменению возбудимости миокарда. Если у женщины до начала беременности имелись предпосылки к развитию патологий сердечно-сосудистой системы, то во время вынашивания плода велика вероятность развития замедления внутрипредсердной проходимости.

Медики выделяют следующие причины, способные спровоцировать данное нарушение:

• несбалансированные физические нагрузки;
• частые или сильные стрессы;
• употребление большого количества продуктов, вызывающих усиленную выработку пирокатехоламинов (крепкий черный и зеленый чай, кофе, горький шоколад, никотин);
• врожденные пороки сердца;
• хронические болезни, новообразования или перенесенные травмы сердца;
• патологии органов дыхательной системы различной этиологии;
• системные заболевания;
• психические расстройства;
• патологии ЦНС;
• язва желудка или кишечника;
• хронические и острые гепатиты;
• сбои в работе желез внутренней секреции;
• нарушение баланса электролитов в организме;
• отравления.

У женщин с нарушением внутрипредсердной проводимости часто регистрируются гестозы, гипотрофия плода, рождение недоношенных детей.

К какому врачу обращаться?

После выявления на кардиограмме замедления внутрипредсердной проводимости следует обратиться к кардиологу или аритмологу. После проведения комплексной диагностики они могут дополнительно назначить обследование у нейрохирурга.

Если изменения в работе проводящей системы сердца вызваны инфекционными заболеваниями, то необходима консультация инфекциониста. Лечение женщин во время беременности должно согласовываться с ведущим гинекологом.

ЭКГ и другие методы диагностики

Замедление внутрипредсердной проводимости выявляется на ЭКГ, ЭФИ или Холтер-мониторинге. Стандартная электрокардиография является обязательным и наиболее доступным методом обследования, используемым во всех лечебных учреждениях. В его основу положена регистрация биоэлектрических сигналов, возникающих во время сердечных сокращений, с помощью графических изображений.

Холтеровский мониторинг представляет собой ЭКГ, продолжительность которой составляет от 24 часов до недели. Данный метод дает возможность зафиксировать и отследить биоэлектрическую активность сердца в повседневных ситуациях.

Для его проведения на тело пациента крепятся датчики электрических импульсов. Считываемая ими информация выводится на экран монитора и в дальнейшем интерпретируется кардиологом.

В период обследования пациент ведет обычный образ жизни, включающий работу, прием пищи, физическую активность, проезд в транспорте, сон и другие обычные дела.

Сведения о своем физическом и эмоциональном состоянии человек обязательно должен записывать в дневник. В нем также указываются данные о приеме пищи и лекарственных препаратов, продолжительности и качестве сна, изменениях самочувствия.

ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца) относится к дорогостоящим методам, проводимым в условиях стационара.

Существуют 2 разновидности данного обследования, применяемые при изучении различных патологий.

В первом случае в вены верхних и нижних конечностей пациента устанавливают специальные катетеры. Через них вводят электроды, через которые осуществляют электростимуляцию проводящей системы сердца. Таким способом удается вызвать, устранить и исследовать параметры возникающих нарушений проводимости.

Более простой разновидностью ЭФИ является чреспищеводное введение зонда-электрода, через которое проводится стимуляция левого предсердия. Этот метод позволяет изучить самые часто встречающиеся виды замедлений проводимости сердечных импульсов, а также точно установить синдром слабости синусового узла, распространенный у людей преклонного возраста.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать?

При замедлении внутрипредсердной проходимости не разработан единый алгоритм лечения. Первоначально выявляется истинная причина, провоцирующая данное нарушение. Если сопутствующие заболевания отсутствуют, то пациенту назначают поддерживающую терапию в виде витаминов, минералов, а также препаратов, улучшающих трофику тканей и транспортировку к ним питательных веществ.

При гипертонии применяются медикаменты стабилизирующие давление. Они подбираются индивидуально для каждого пациента в зависимости от возраста, степени отклонения показателей от нормы, переносимости конкретных лекарственных веществ.

Уменьшить частоту возникновения приступов замедления внутрипредсердной проходимости во многих случаях удается при помощи:

• упорядочивания режима сна;
• коррекции рациона питания;
• правильного подбора физических нагрузок;
• устранения стрессовых факторов.

Данные меры также эффективны в качестве профилактики нарушений сердечной деятельности.

Терапевтические меры

Замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ, протекающее в острой форме, требует проведения специфической терапии.

В отдельных случаях врач принимает решение о целесообразности использования успокоительных средств.

Беременным женщинам назначают препараты магния, которые не оказывают негативного воздействия на развитие плода. Остальные лекарства, направленные на улучшение внутрипредсердной проводимости, используются только по клиническим показаниям, когда существует угроза жизни матери.

Лечение хирургическим путем

При неэффективности консервативной терапии применяются следующие хирургические методы:

• имплантация электрокардиостимулятора;
• замена сердечных клапанов искусственными аналогами

Имплантация электростимулятора не имеет возрастных ограничений. В дальнейшем прооперированные пациенты могут вести полноценную жизнь. Им только следует избегать воздействия сильных электромагнитных волн, включая прохождение магнитно-резонансной томографии.

Люди со встроенными кардиостимуляторами должны периодически посещать нейрохирурга и кардиолога, с целью проверки исправности прибора и регулирования параметров его настроек.

Данная имплантация возможна даже во время беременности. Но, если не существует реальной угрозы жизни, то до 8-ми недель врачи рекомендуют воздержаться от операции. Установка кардиостимулятора обязательно проводится под контролем эхокардиографа и с применением средств, обеспечивающих максимальную защиту плода.

Если нарушение проводимости обусловлено патологическими изменениями в одном из клапанов сердца, то специалист предлагает его замену механическим или биологическим искусственным аналогом. Выбор определяется рядом факторов, которые врач оценивает после проведения многочисленных обследований и получения результатов лабораторных исследований крови пациента.

Механический сердечный клапан отличается надежностью и не требует замены. Однако после его установки, человек должен постоянно употреблять лекарственные препараты, снижающие уровень свертываемости крови.

Биологические клапана после определенного срока работы начинают постепенно разрушаться. Поэтому их рекомендуют устанавливать людям преклонного возраста.

Занятия спортом при аритмии

Активные виды спорта противопоказаны людям, страдающим замедлением внутрипредсердной проходимости. В случае, когда она осложняется ишемической аритмией, любая физическая и эмоциональная нагрузка становятся строго противопоказанными, так как могут спровоцировать предынфарктное состояние.

Синдром внезапной смерти вследствие аритмии возникает даже у очень молодых спортсменов. В большинстве случаев данный синдром развивается на фоне не выявленного ранее поражения проводящей системы сердца.

В настоящее время особое внимание ученые уделяют изучению аритмии у детей. Это объясняется спецификой развития аритмии в молодом возрасте, которая при наличии усиленной физической нагрузки может спровоцировать патофизиологические изменения сердечно-сосудистой системы, а в тяжелых случаях — привести к летальному исходу.

Оптимальным решением при замедлении внутрипредсердной проводимости, обнаруженном на ЭКГ, является регулярное выполнение комплекса ЛФК, разработанного врачом-специалистом. Грамотно подобранные упражнения лечебной физкультуры повышают эффективность лечения, уменьшают реабилитационный период и предупреждают последующее развитие патологии.

Однако самостоятельные занятия, выполняемые без предварительной консультации с врачом или инструктором, могут иметь обратный эффект и привести к ухудшению состояния пациента.

Видео об артимии

Нарушение ритма и проводимости сердца:

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца. Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения. На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости. Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности. Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

• Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
• Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни. Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками. Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

• межпредсердная;
• синоартериальная;
• атриовентрикулярная;
• внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

• сильное сердцебиение;
• сбои в работе сердца;
• периодическую остановку сокращений;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• стенокардитические боли в сердце;
• одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений. Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью. Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Диагностика

При наличии одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу или аритмологу. Чтобы поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

• кардиограмма и мониторинг по методу Холтера;
• пробы ЭКГ при наличии нагрузки;
• ультразвуковое исследование сердца или эхокардиография.

Если в ходе диагностики был подтвержден внутрипредсердный дефект, требуется как можно быстрее получить рекомендации специалиста, чтобы предотвратить серьезные последствия.

Если молодому человеку предстоит армия, то при таком диагнозе он может рассчитывать на освобождение, особенно, если нарушение проводимости наблюдается свыше 7 дней. Стойкие расстройства в ритме сердца требуют продолжительного лечения.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца. Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода. Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

• стенокардия;
• тромбоз легочной артерии;
• приступ МЭС;
• ишемия мозга;
• инсульт;
• внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги. Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже). В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания. Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности. Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.

Лечение

Способ лечения пациентов определяется индивидуально для каждого. При этом принимаются во внимание сопутствующие заболевания, особенности организма, образ жизни, состояние здоровья и возраст.

В борьбе с патологией используются разные схемы лечения. Первый этап – медикаментозный. С его помощью можно замедлить развитие болезни, если она была выявлена на начальной стадии. Для коррекции состояния назначается комплекс витаминов, минералы. Очень часто в таких ситуациях назначается «Продуктал». Для того чтобы предотвратить переход болезни в более тяжелую форму, используются антигонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Среди других средств, которые рекомендуются для борьбы с нарушением проводимости импульсов, следует выделить:

• препараты калия и магния;
• противоишемические препараты;
• бета-блокаторы и адреномиметики.

Также не обходится терапия без препаратов, действие которых направлено на улучшение работы главного органа кровообращения. При этом пациенту требуется изменить образ жизни. Значимый момент заключается в соблюдении специальной диеты для снижения количества вредного холестерина в крови.

Внутрижелудочковая блокада в сочетании с сердечной недостаточностью лечится гликозидами. Они назначаются всем без исключения пациентам, у которых была диагностирована данная патология. Если внутрижелудочковая блокада протекает с атриовентрикулярной, тогда эти препараты следует принимать с повышенной осторожностью и при условии периодического электрокардиографического контроля.

Второй этап – хирургический. К нему прибегают в редких случаях, когда отсутствует положительная динамика после медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство обычно проводится при запущенном заболевании. Самой распространенной операцией сегодня является внедрение небольшого аппарата, который служит для восстановления сердечного ритма и улучшения проводимости импульсов. Полная блокада в сочетании с брадикардией требует применения кардинальных мер, предполагающих установку кардиостимулятора.

Тяжелая форма заболевания лечится за счет внедрения искусственного импланта, который обеспечит передачу сигнала к синусовому узлу. Бывают случаи, когда выполняется радиочастотная абляция. В ходе этой операции в специальном волокне размещается устройство, способствующее разрушению патологических узлов сердца. С помощью радиочастотной абляции происходит спайка проблематичного участка, который был виновником задержки импульса.

Что касается прогноза, то он зависит преимущественно от тяжести патологии и ее обратимости. Но при неполной блокаде он благоприятнее, чем при полной, когда риск смертельного исхода достаточно высок. При полной блокировке любой области сердца лечебные действия касаются только устранения острой симптоматики. Полностью избавиться от данной проблемы невозможно. Это обусловлено тесной связью между нервной системой и работой мозга. Поэтому результат не всегда благополучный. Обострения при проводимости в 70% случаев заканчиваются смертью. Причиной этого является недополучение необходимых питательных веществ и, как следствие, кислородное голодание областей головного мозга.