Недостаточность клапана легочной артерии 1 степени

Недостаточность клапана легочной артерии (регургитация)

Недостаточность клапана легочной артерии также известна под названием регургитация. Во многих современных источниках термин «недостаточность» по отношению к клапанам сердца всё чаще заменяют понятием регургитации. Данное заболевание встречается достаточно редко, и может протекать без особых симптомов.

В некоторых случаях может появляться одышка, например, во время обычной ходьбы или легкой зарядки. Часто больные не обращают внимания на подобные симптомы, чем усугубляют развитие заболевания. При возникновении более тяжелых симптомов, таких как систематические боли в груди, шее, плечах, отеки и другие неприятные симптомы, необходимо обращаться к врачу.

Схема недостаточности (регургитации) легочного клапана. Факторы риска

Рисунок 1. Недостаточность клапана легочной артерии

Факторами риска недостаточности легочного клапана сердца являются:

врожденные пороки сердца;
инфекционные заболевания сердца (например, эндокардит, вызванный стрептококками, стафилококками);
легочная гипертензия;
карциноидная болезнь сердца;
хронические заболевания соединительной ткани;
ревматические болезни, ревматическая лихорадка;
ожирение, атеросклероз.

Причины возникновения недостаточности клапана легочной артерии

Основными причинами возникновения недостаточности клапана легочной артерии являются следующие заболевания:

первичная легочная гипертензия;
вторичная гипертензия;
тетрада Фалло;
инфекционный эндокардит;
ревматические заболевания (ревматическая болезнь сердца разрушительно влияет на все виды клапанов и ткани сердца);
раковые опухоли сердца или сосудов, легких, ЖКТ;
прием лекарственных препаратов.

Дополнительные причины это:

синдром Такаясу;
синдром Марфана (врожденное заболевание соединительной ткани);
артрит;
ревматизм;
сифилис;
приобретенные нарушения, изменяющие морфологию сердечного клапана, например, травмирование при катетеризации, осложнения после балонной вальвулопластики, замены или ремонта клапана.

Симптомы регургитации/ недостаточности легочного клапана

Большинство пациентов с легкой и умеренной регургитацией/ недостаточностью легочного клапана не испытывают каких-либо симптомов. Они могут вести нормальную жизнь. Пациенты с более тяжелой степенью развития недостаточности могут испытывать такие симптомы:

усталость;
одышка, особенно при физической нагрузке;
боль в груди;
учащенное сердцебиение;
увеличение печени;
обмороки;
отсутствие выносливости при упражнениях;
растяжение правого желудочка;
периферические отеки;
диастолические шумы в сердце;
вздутие живота;
вторичный асцит.

Методы лечения недостаточности клапана легочной артерии

В случае тяжелой клапанной недостаточности необходима хирургическая замена клапана.

Замена производится с использованием биологических клапанов (донорских человеческих, свиных).

Пациенты с аритмией также подвергаются процедуре криоабляции желудочка. Эта процедура подразумевает коррекцию электрического дисбаланса сердца, вызывающего аритмию.

Недостаточность клапана легочной артерии требует серьезного подхода в лечении, поскольку правый желудочек обычно приспосабливается к перегрузке из-за низкого давления. Массивная перегрузка правого желудочка приводит к деформации сердца и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Если недостаточность клапана сопровождается легочной гипертензией, лечение необходимо начать как можно скорее. Без лечения это сопутствующее заболевание может вызвать тромбоэмболию, митральный стеноз.

Умеренная степень недостаточности легочного клапана не нуждается в оперативном лечении. Достаточно систематического наблюдения у врача и прохождения эхокардиограммы раз в полгода/год.

По материалам:
Wikimedia Foundation, Inc.
©2016 American Heart Association, Inc.
Xiushui (Mike) Ren, MD; Chief Editor: Richard A Lange, MD, MBA.
©2008-16 Children’s Heart Specialists.
© 2016 University of Wisconsin Hospitals and Clinics Authority.

Полезные свойства ромашки, о которых вы могли не знать

Недостаточность клапана легочной артерии

Этиология и патогенез. Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов – обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана – вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови – анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется “паразитический”, совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Расширение более значительно при недостаточности клапана, когда вышележащая камера растягивается дополнительным количеством крови. При стенозе атриовентрикулярного отверстия снижено наполнение нижележащей камеры (левого желудочка при митральном стенозе, правого при трикуспидальном); гипертрофии и расширения желудочка нет. При недостаточности клапана наполнение соответствующего желудочка увеличено, желудочек расширен и гипертрофирован. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофия гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности (см. ).

Собственно порок проявляется почти исключительно акустическими признаками. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторапьного сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. О недостаточности клапанов судят по косвенным признакам – дилатации и объемной перегрузке камер. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана).

Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста-кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма. Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация и трудоустройство больного.

Митральный порок – поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем – и правожелудочковой недостаточности.

Симптомы, течение. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности – на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре и пальпации могут обнаружиться признаки застойной правожелудочковой недостаточности, в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия. Мерцательная аритмия при недостаточности встречается не реже, чем при стенозе (при одинаковой тяжести порока). Гипертрофия правого желудочка проявляется усиленным эпигастральным сердечным толчком. При значительном расширении полости правого желудочка появляется систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности. Он может быть громким и распространяться к верхушке сердца, что нередко ведет к гипердиагностике митральной недостаточности. Несмотря на расширение легочной артерии, вследствие перегрузки малого круга может возникнуть систолический шум относительного пульмонального стеноза. Этот шум часто интерпретируется в качестве митрального шума (из-за совпадения зон выслушивания этих шумов). При высокой легочной гипертензии у левого края грудины может выявиться усиливающийся на вдохе диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грэхема – Стилла). Рентгенологически обнаруживаются увеличение левого предсердия и застойные изменения в легких. Увеличение правых камер сердца ведет к расширению сердечной тени не столько вправо, сколько влево. Однако у больных с митральной недостаточностью расширение сердечной тени влево может быть обусловлено и увеличением левого желудочка. Присоединение вторичной легочной гипертензии ведет к значительному расширению тени главных ветвей легочной артерии. Электрокардиографически обычно распознается гипертрофия левого предсердия. “Определенные” ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка появляются поздно и непостоянно; “возможные” указания на гипертрофию правого желудочка ненадежны.

Диагноз. Необходимо наличие акустических признаков стеноза клапанного отверстия или клапанной недостаточности. Для гемодинамически существенного митрального порока обязательно увеличение тени левого предсердия. Митральный стеноз и недостаточность митрального клапана диагностируются не только на основании специфических для каждого из этих пороков акустических признаков, но и с помощью рентгенографии и эхокардиографии.

Дифференциальн ы й диагноз: исключить другие приобретенные и врожденные пороки, в частности дефект межпредсердной перегородки (трехчленный ритм, сходные нарушения гемодинамики), миокардит, миокардиопатию, сдавливающий перикардит, ишемическую болезнь сердца, легочно-сердечную недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких, первичную легочную гипертензию, тиреотоксикоз, а также пролапс митральной створки (см. ). Своеобразной формой порока является синдром пролабирования митрального клапана.

Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.

Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, “рокочущим” протодиастолическим (“мезодиастолическим”) и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный “щелкающий” протодиастолический экстратон – митрапьный щелчок. Характерен усиленный (“хлопающий”) ! тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный “ритм перепела”. Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Приступов удушья и ортопноэ нет. Сердце не расширено. Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии – только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И! – И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается “ритм перепела” с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестает выслушиваться, также как и “ритм перепела”. Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум – обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина – Эрба (может проводиться к верхушке); 2) “дующим губным” тембром, приближающимся к звучанию согласной “ф-ф-ф”; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на!тон (ФКГ-контроль).

При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. ! тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, “прилипающий” истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза “отрывистого” толчка – пальпаторного эквивалента хпопающего1тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только “определенные” ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным (“по вторичному типу”) зубцом Т в левых грудных отведениях. “Амплитудные” ЭКГ-указания на “возможную” гипертрофию левого желудочка ненадежны.

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью (II А стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

Аортальный порок. Симптомы, течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств.

Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца – во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный “грубый” тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление ! тона и ослабление аортального компонента II тона.

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных “достаточных” признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки – гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства – головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме “петушиного гребня” с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных – мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко – в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. “Кардиомиопатия”), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях – нитраты, антагонисты кальция,

3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока – подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, “митрализация” порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина – Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда – слабо выраженные периферические симптомы (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давление обычно 140 – 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): “пляска” каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется

Недостаточность клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии – поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время диастолы правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.

МКБ-10

Общие сведения

Недостаточность клапана легочной артерии – неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

Причины недостаточности клапана легочной артерии

Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бесклапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.

Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.

Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.

Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.

При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.

При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.

Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.

Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.

Диагностика недостаточности клапана легочной артерии

При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.

Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.

Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии

Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.

При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анастомоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствующих врожденных пороков сердца.

Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.

Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии

Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.

При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.

Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии – такая же, как при других ВПС.

Недостаточность клапана легочной артерии: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Неспособность створок клапана легочной артерии полностью смыкаться, что приводит к обратному движению крови из легочного ствола, когда расширяется правый желудочек. Заболевание проявляется слабостью, сердцебиением, приступами одышки, синюшным окрасом кожных покровов и слизистых оболочек. Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует жалобы больного, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и выслушивание, а замет назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют фонокардиографию, электрокардиографию, эхокардиографию с допплерографией, рентгенографию, флебографию, зондирование камер сердца и ангиопульмонографию. Чтобы уменьшить выраженность сердечной недостаточности, пациенту назначают введение либо прием венозных дилататоров и диуретиков. При органическом повреждении клапана проводят профилактику эндокардита антибактериальными препаратами. Недостаточность клапана легочной артерии может быть скорректирована с помощью протезирования биологическими либо механическими протезами. В ходе операции также устраняют врожденные пороки сердца. Прогноз выживаемости напрямую связан с возрастом манифестации и формой патологии. Если клапанная недостаточность проявляется во младенчестве, отмечается высокий риск летальности. Однако пациенты с изолированной формой болезни в среднем доживают до 40-60 лет.

Причины недостаточности клапана легочной артерии

Для врожденной формы недуга характерно формирование во внутриутробном периоде. В таком случае патологии могут сопутствовать другие пороки сердца такие как: тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Марфана и двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка. Вторичная недостаточность клапана может развиваться на фоне септического эндокардита, сифилиса и атеросклероза, легочной гипертензии, аневризмы аорты, митрального стеноза, хронического заболевания легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

Клиническая картина врожденной формы заболевания появляется практически сразу и выражается респираторными нарушениями, правожелудочковой недостаточностью. Изолированная вторичная недостаточность может на протяжении длительного времени протекать латентно. По мере прогрессирования патология начинает проявляться слабостью, сонливостью, сердцебиением, синюшным окрасом кожных покровов и видимых слизистых оболочек, приступами одышки, болями в области сердца, периферическими отеками, стойкой тахикардией, гидротораксом, асцитом и кардиальным циррозом печени. У взрослых может наблюдаться аритмия. Со временем могут развиваться аневризма легочной артерии и легочная эмболия.

Диагностика недостаточности клапана легочной артерии

Недуг диагностируется специалистом кардиологического направления. Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует жалобы больного, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и выслушивание, а затем назначает дополнительные обследования. Как правило, выполняют фонокардиографию, электрокардиографию, эхокардиографию с допплерографией, рентгенографию, флебографию, зондирование камер сердца и ангиопульмонографию. Кроме того, необходимо исключение аортальной недостаточности и идиопатического расширения легочной артерии.

Лечение недостаточности клапана легочной артерии

Чтобы уменьшить выраженность сердечной недостаточности, пациенту назначают введение либо прием венозных дилататоров и диуретиков. При органическом повреждении клапана проводят профилактику эндокардита антибактериальными препаратами. Если гемодинамика не нарушена, оперативное вмешательство не рекомендовано. Врожденная форма патологии является показанием к паллиативному хирургическому лечению. Врачи могут сузить легочный ствол или наложить системно-легочный анастомоз. Недостаточность клапана легочной артерии может быть скорректирована с помощью протезирования биологическими либо механическими протезами. В ходе операции также устраняют врожденные пороки сердца. Если после хирургического вмешательства наблюдается дегенерация биологического протеза, выполняют репротезирование.

Профилактика недостаточности клапана легочной артерии

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо предпринимать превентивные меры к бактериальному эндокардиту, атеросклерозу, сифилису и хроническим болезням легких.

Легочная регургитация: патофизиология, причины, симптомы, лечение

Легочная регургитация (ЛР) определяется как аномальное изменение кровотока из легочной артерии в правый желудочек. Чаще всего ЛР является не первичным процессом, а вторичным по отношению к основному процессу, такому как легочная гипертензия или дилатационная кардиомиопатия.

Легочный клапан обычно представляет собой тонкую трикуспидальную структуру, которая предотвращает регургитацию крови в правый желудочек (ПЖ) после ее выброса в легочную циркуляцию низкого давления. Легочная или легочная регургитация относится к ретроградному потоку из легочной артерии в правом желудоччке во время диастолы. Физиологическая (от следа до легкого) ЛР присутствует почти у всех людей, особенно у людей пожилого возраста.

Тем не менее, патологические состояния, которые вызывают чрезмерную и клинически значимую регургитацию, могут привести к нарушению функции ПЖ и возможным клиническим проявлениям правосторонней объемной перегрузки и сердечной недостаточности. Чаще всего ЛР является не первичным процессом, а вторичным по отношению к основному процессу, такому как легочная гипертензия или дилатационная кардиомиопатия.

Патофизиология

Легочная регургитация или некомпетентность легочного клапана происходит в результате одного из трех основных патологических процессов: дилатация кольца легочного клапана, приобретенное изменение морфологии створки легочного клапана, или врожденное отсутствие или порок развития клапана. ЛР приводит к перегрузке объема правого желудочка, что впоследствии приводит к увеличению правого желудочка и егомдисфункции. Со временем пиар приведет к трикуспидальной регургитации.

Причины

Значительная легочная или легочная регургитация происходит по-разному как осложнение различных состояний.

Наиболее частыми причинами протекающего легочного клапана является легочная гипертензия или врожденный порок сердца (чаще всего тетралогия Фалло).

Менее распространенные причины ЛР включают в себя следующее:

Первичная и легочная гипертензия

Первичная легочная гипертензия встречается примерно в 1 на 500 000 случаев. Этот диагноз может быть поставлен только после исключения всех других причин. Первичные причины включают ятрогенный, инфекционный эндокардит, системный (карциноидная болезнь), иммуноопосредованный (ревматический порок сердца) и врожденный порок сердца.

Вторичная легочная гипертензия (множественные причины) является наиболее частой причиной легочной регургитации у взрослых. Вторичная или функциональная ЛР встречается у пациентов с нромальным клапаном легочной артерии, которые имеют тяжелую легочную артериальную гипертензию и / или дилатацию легочной артерии.

Тетралогия Фалло

Тетралогия Фалло, в особенности при врожденном отсутствии легочного клапана или послеоперационном периоде после хирургического восстановления этого состояния (например, легочная вальвотомия), обычно вызывает значительной ЛР.

Инфекционный эндокардит

В редких случаях инфекционный эндокардит приводит к значительной легочной регургитации. Это может произойти у потребителя наркотиков внутривенно / инъекционно или у человека с дефектом межпредсердной перегородки и большим внутрисердечным шунтом слева направо.

Ревматические и карциноидные пороки сердца

При ревматической болезни сердца, приводящей к значительной ЛР, поражается легочный клапан после поражения митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

Лекарственные препараты

Лекарства, которые действуют через серотонинергические пути, могут привести к значительному PR (например, метизергид, перголид, фенфлурамин).

Нарушения, которые расширяют легочное клапанное кольцо, чтобы создать клапанную некомпетентность

Расстройства, которые расширяют кольцо клапана легочной артерии для создания клапанной некомпетентности, являются наиболее частой причиной PR и включают первичную или вторичную легочную гипертензию, дилатацию легочного ствола при синдроме Марфана или артериале Такаясу и идиопатические причины.

Приобретенные нарушения, которые изменяют морфологию легочного клапана

Приобретенные условия, которые изменяют морфологию легочного клапана, включают следующее:

Ревматическая болезнь сердца: в большинстве случаев другие клапаны (то есть митральный, аортальный, трикуспидальный) также существенно поражены.

Травма от катетера Лебедя-Ганца: эта причина необычна, но она может возникнуть, если кончик катетера вытащить через легочный клапан с надутым баллоном.

Осложнения, связанные с расширением терапевтического баллонного катетера стенотического легочного клапана (например, легочная баллонная вальвулопластика): такие осложнения не являются редкостью; тем не менее, в большинстве случаев степень регургитации является клинически незначимой, что делает расширение баллонного катетера легочным клапаном безопасным и эффективным методом лечения стеноза легких от средней до тяжелой степени у взрослых и детей.

Осложнения хирургического восстановления легочного стеноза или врожденного порока сердца, такого как тетралогия Фалло

Карциноидная болезнь сердца: у 60% пациентов, у которых карциноидная болезнь сердца метастазировала в печень, сердце поражается, чаще всего проявляясь в виде клапанной болезни. В серии из 74 пациентов легочный клапан был вовлечен в 88%. Из них, 49% имели значительный стеноз легочной артерии, а у 81% был значительная ЛР.

Врожденные нарушения, которые производят некомпетентный легочный клапан

К ним относятся полное отсутствие легочного клапана и клапанные аномалии (например, фенестрации).

Симптомы

Легочная или легочная регургитация редко клинически значимы. Обычно нет никаких ранних симптомов, которые были бы замечены пациентом. В конце концов, нижняя правая камера сердца может стать увеличенной и дисфункциональной из-за проблемы с клапаном или легочной гипертонии. Редко это может прогрессировать до сердечной недостаточности.

Симптомы правосторонней сердечной недостаточности могут возникать, когда тяжесть и продолжительность регургитации приводят к увеличению и декомпенсации правого желудочка. Одышка при физической нагрузке является наиболее распространенной жалобой. Легкая утомляемость, головокружение, периферические отеки, боль в груди, учащенное сердцебиение и откровенный обморок могут возникать у пациентов с любой причиной правосторонней сердечной недостаточности и мало что делают для выяснения их этиологии.

Больные, которые испытывают эти симптомы, могут приписывать им плохую физическую форму или беспокойство, откладывая оценку, пока их состояние не ухудшится. При более поздних проявлениях правосторонней сердечной недостаточности может наблюдаться вздутие живота, вторичное по отношению к асциту, боль в правом верхнем квадранте, вторичное по отношению к растяжению печени, и раннее сытость.

Могут возникнуть другие симптомы, характерные для основного заболевания, вызывающего ЛР. Такие болезненные процессы включают заболевание соединительной ткани, инфекционный эндокардит, карциноидную болезнь сердца, ревматическую болезнь сердца и первичную или вторичную легочную гипертензию. Например, кровохарканье, как правило, не связано с ЛР само по себе, но при тяжелой легочной гипертензии, вызывающей ЛР, оно может возникать в результате разрыва легочной артериолы и кровоизлияния и / или воспаления паренхимы.

Физикальное обследование

Кардиологическое исследование легочной или легочной регургитации зависит от тяжести и причины болезни.

Яремное венозное давление обычно повышено. Часто наблюдается усиление А-волны, но это может быть менее очевидно, когда также присутствует значительная трикуспидальная регургитация с доминирующей В-волной. При наличии увеличения правого желудочка на левой нижней границе грудины обычно присутствует ощутимый импульс (подъем или подъем). Пальпируемая пульсация легочной артерии на левой верхней части грудины может присутствовать при значительном расширении легочной артерии. При значительной легочной гипертонии закрывается легочный клапан.

Регургитантный поток низкого давления через клапан легочной артерии, возникающий при нормальном давлении в легочной артерии, слышен как краткий, ранний диастолический шум на верхней левой границе грудины. Это становится громче приседанием или вдохом и мягче маневрами Вальсальвы или выдохом. S₃ или S₄ могут отмечаться на левой средней и нижней границах грудины из-за наличия гипертрофии или недостаточности ПЖ и усиливаются при вдохе.

При более значительной ЛР может быть слышен систолический шум при выбросе, слышимый в левой верхней части грудины из-за увеличенного ударного объема ПЖ. Усиленный импульс правого желудочка может присутствовать.

Шум Грэма Стила от легочной гипертонии – это высокочастотный, ранний диастолический шум декресендо, отмеченный в левой верхней левой части средней части груди, и является результатом высокоскоростного отрыживающего потока через некомпетентный легочный клапан. Шумы отрыгивающего потока могут присутствовать в течение всей диастолы, потому что в течение этого периода времени существует градиент давления от легочной артерии к ПЖ. Как правило, шум возникает при тяжелой легочной гипертонии, когда систолическое давление в легочной артерии составляет более 60 мм рт. Качество этого высокого раннего decrescendo диастолического шума идентично тому из аортальной недостаточности. Однако периферические проявления аортальной недостаточности отсутствуют. Часто встречаются связанные с этим результаты трикуспидальной регургитации.

Лечение

Легочная или легочная регургитация редко бывает достаточно тяжелой, чтобы требовать специального лечения, потому что правый желудочек обычно легко приспосабливается к объемной перегрузке низкого давления. Объемная перегрузка высоким давлением приводит к правостороннему сердечному напряжению и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.

Лечение ЛР обычно сосредоточено на основной причине, которая создала проблемы с клапаном (к примеру, легочная гипертензия). Лежащая в основе этиология, вызывающая тяжелую ЛР, врожденный или приобретенный, должна лечиться, чтобы предотвратить или обратить вспять правостороннее сердечное напряжение и недостаточность, которые могут еще больше осложнить клиническую картину

Если легочная гипертензия идентифицирована с ЛР, определение этиологии имеет важное значение для скорейшего введения соответствующей терапии. Например, первичная легочная гипертензия, вторичная легочная гипертензия вследствие тромбоэмболии, тяжелого митрального стеноза и легочного карциноматоза могут проявляться как тяжелая легочная гипертензия с ЛР. Обсуждение терапевтических вмешательств при легочной гипертонии по этиологии выходит за рамки данной статьи.

Необходимость хирургической замены легочного клапана встречается очень редко.

Требования к переводу такие же, как при сердечной недостаточности.

Рассмотрим консультации с кардиологами для пациентов с правосторонней сердечной недостаточностью при наличии тяжелой легочной регургитации.

Ни один из аспектов медицинского лечения сердечной недостаточности не является уникальным для легочной или легочной регургитации, и обсуждение управления правосторонней сердечной недостаточностью выходит за рамки данной статьи. В целом, могут быть полезны подходы, аналогичные тем, которые используются при лечении пациентов с застойной сердечной недостаточностью слева. В некоторых обстоятельствах, таких как у пациентов с легочной гипертензией, вазодилататорная терапия должна быть очень тщательно рассмотрена и проверена.

Аспекты стационарной помощи в первую очередь регулируются лечением, указанным для конкретного расстройства, вызывающего ЛР. Как упоминалось ранее, если присутствует сердечная недостаточность, вызванная или усугубленная ЛР, применяется обычное лечение сердечной недостаточности.

Как отмечалось ранее, рекомендации по профилактике инфекционного эндокардита не подтверждают необходимость антибиотикопрофилактики при легочной регургитации для других структурно нормальных клапанов легких, особенно если диастолический шум не слышен. Тем не менее, ЛР при врожденных пороках сердца, приобретенная клапанная дисфункция, как при ревматическом пороке сердца, сложное цианотическое заболевание сердца, протезированные клапаны и предшествующий бактериальный эндокардит, включают состояния от среднего до высокого риска, которые требуют антибиотикопрофилактики.

Хирургическая терапия

Когда правосторонняя сердечная недостаточность из-за легочной или легочной регургитации от аномального легочного клапана не может быть улучшена медицинским лечением, соответствующие варианты включают хирургическую реконструкцию или замену легочного клапана, предпочтительно с биопротезным клапаном. Биопротезные клапаны со сроком службы до 15 лет после имплантации обычно предпочтительнее механических протезов клапанов. Непрерывные технологические достижения включают в себя исследование новых клапанов для использования в более крупных, непроводящих трактах оттока (по сравнению с трубопроводами фиксированного размера) и добавление гибридного хирургического и транскатетерного подхода к имплантации легочного клапана.

Диагностика и лечения недостаточности клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии — болезнь, при которой указанный элемент не имеет способности полностью смыкаться. Это вызывает обратный отток крови из легочной артерии при расслаблении сердечной мышцы. Болезнь сопровождается слабостью, ощущением нехватки воздуха, тахикардией, синюшностью кожи и другими опасными симптомами.

Выявить проблемы легочного клапана позволяет ЭКГ, УЗИ сердца, яремная флебография, ангиопульмонография и другие точные и сверхсложные методы анализа.

Лечить данную болезнь крайне важно, ведь она вызывает правожелудочковую сердечную недостаточность и даже может вызывать инфекционный эндокардит.

Как правило, медикаментозное лечение не практикуется, а используется протезирование клапана легочной артерии.

Симптомы

Пациент может замечать отрицательное воздействие как самого заболевания, так и его осложнений, но чаще всего симптомы указывают именно на недостаточность клапана легочной артерии. Особенно проявляет себя болезнь, если есть пульмональная гипертензия (повышение давления сосудов легких). В противном случае больной может даже не знать, что имеет столь тяжелый недуг.

Недостаточность клапана легочной артерии 1 степени проявляет себя следующим образом:

общая слабость из-за нарушений кровотока;
одышка;
тахикардия;
легкий цианоз кожи.

Затем каждая стадия добавляет все больше симптомов. Появляются отеки на ногах как следствие застоя крови, увеличивается количество жидкости в брюшной полости, что ведет к появлению большого плотного живота, а затем и вовсе увеличивается печень.

Виды недостаточности

Данную патологию подразделяют на несколько подвидов. Зависит это от происхождения болезни и характера ее течения.

По времени возникновения (или по происхождению) различают:

врожденную недостаточность;
приобретенную (как правило, из-за действия инфекций, опухолей, травм).

По характеру течения недостаточность может быть:

острая (когда порок сердца проявляется практически сразу после рождения, так как поражено несколько клапанов и перегородок);
хроническая (болезнь проявляет себя лишь через несколько лет).

Существуют иные классификации. Недостаточность бывает органическая (когда она вызвана патологией в строении клапана) или функциональная (когда отток крови назад в сердце вызван расширением ствола артерии или полостей сердца).

Причины возникновения

Родителям, а также потенциально больным важно знать причины возникновения заболевания, ведь тогда его можно или предотвратить, или подготовиться к нему морально.

Врожденная недостаточность. Болезнь довольно редкая и появляется только из-за воздействия неблагоприятных факторов во время беременности. Это может быть избыток радиации, рентген-излучения, перенесенные тяжелые инфекции. Также недостаточность клапана может возникать по генетически обусловленному механизму. Как правило, в таком случае болезнь проявляется следующим образом:

врожденная недоразвитость клапана (уменьшение размеров его створок либо их отсутствие);
cиндрома Марфана (болезнь соединительной ткани), при котором легочная артерия значительно расширена;
миксоматозная дегенерация створок клапана (когда увеличена их толщина, но снижена плотность);
расширение ствола легочной артерии по неизвестным причинам.

Приобретенная органическая недостаточность. Это заболевание может возникнуть уже в любом возрасте, даже взрослом, как осложнение ряда заболеваний: ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, карциноидной болезни, последствий травмы грудной клетки и операции на клапане легочной артерии.

Приобретенная функциональная недостаточность. Данная патология случается гораздо реже, так как возникает либо на фоне затяжных заболеваний легких, которые приводят к патологическому расширению сосудов, либо из-за легочной гипертензии, вызванной другими факторами (например, наличием митрального стеноза).

Методы диагностики

Важным этапом в лечении данного заболевания является его диагностика. Так, нужно не просто установить наличие недостаточности, но и выяснить, какой она имеет вид и тяжесть. Диагностика проводится в несколько этапов:

сбор анамнеза заболевания, фиксация всех жалоб, относящихся к этой проблеме (отек, одышка, сердцебиение и т. д.);
сбор анамнеза жизни, чтобы установить причину заболевания;
осмотр больного (врач обращает внимание на внешние признаки заболевания — цианоз, акроцианоз, увеличение живота, выделение вен шеи, расширение сердца вправо, отек ног, шум во время диастолы);
анализ мочи и крови для подтверждения воспаления;
биохимический анализ крови на предмет холестерина, креатинина и других показателей;
иммунологический анализ для выявления антител к возможным возбудителям инфекции, повлекшей патологию сердца;
ЭКГ;
фонокардиография (анализ шумов сердца);
эхокардиография (УЗИ сердца) — избирательный метод диагностики, позволяющий точно установить наличие порока. Возможно также исследование с допплер-датчиком;
другие методы (рентгенография грудной клетки, спиральная КТ, катетеризация полостей сердца и т. д.).

ЭКГ при недостаточности аортального клапана

Комплекс методов диагностики важен, чтобы не просто установить наличие заболевания, но собрать побольше о нем информации. Ведь лечение может проходить хирургическим путем, а при подготовке операции важно учесть все факторы, которые могут повлиять на ее успешность.

Подходы к лечению

В зависимости от того, какая стадия заболевания (1, 2, 3 и т. д.), а также каковы причины его возникновения, лечение может быть либо медикаментозным, либо хирургическим. В первую очередь, устраняют причины возникновения недостаточности (избавляются от инфекции, устраняют накопленную жидкость в легких и т. д.). Затем, если это необходимо, назначают лекарства:

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (они приводят давление в норму, устраняют аритмию, нормализуют работу сердца, расширяют сосуды);
антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (применяются, если первые не действуют либо противопоказаны);
нитраты (например, нитроглицерин, который расширяет артерии и вены, снижая тем самым в них давление);
диуретики (устраняют накопленную жидкость в организме, снимают отечность).

Если нужно устранить особые симптомы недостаточности (к примеру, аритмию, желудочковуюнедостаточность), назначают также препараты для их лечения.

В случае необходимости хирургического вмешательства (как правило, оно требуется, если есть выраженные проблемы с клапаном, которые влекут за собой серьезные гемодинамические нарушения) проводят одну из указанных операций:

пластика (уменьшение толщины ствола легочной артерии);
протезирование клапана (используют природные или искусственные заменители);
трансплантация сердца и легких (если сердце уже имеет серьезные нарушения, а легкие — стойкую высокую легочную гипертензию).

Также хирургическая операция нужна, если кроме порока клапана легочной артерии имеются другие проблемы (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки). Тогда устраняют все проблемы сразу.

После проведения операции лечение не заканчивается. Необходимо наблюдать за больным. Если установлен механический протез, постоянно принимают непрямые антикоагулянты, если же биологический — в течение 1-3 месяцев. И только после пластической операции медикаментозная терапия не требуется.

Возможные осложнения и прогноз

Если не делать операцию возможно развитие множества осложнений. Это и ухудшение работы правого желудочка, и развитие патологии трехстворчатого клапана со временем, и возникновение тромбоэмболии легочной артерии, инфекционный эндокардит, аритмия, другие проблемы. Своевременное обращение к врачу позволит избежать столь тяжелых последствий, а операция и вовсе сведет на нет возможные риски.

Но в особых случаях возможны осложнения даже после операции, и больным это нужно учитывать. Как правило, заболевания следующие:

тромбоэмболия легочной артерии;
инфекционный эндокардит;
тромбоз протеза;
паравальвулярные фистулы;
разрушение или кальциноз протеза.

Какие же прогнозы может дать врач больному с данной недостаточностью? Это зависит от того, насколько серьезный порок, как реагирует на него организм, а также на какой стадии заболевание. Так, если симптомы врожденной недостаточности появились с первых дней, малыш обычно умирает, даже если сделать операцию. Если же порок изолирован (то есть без наслоения других патологий сердца), практически себя не проявляет, жить с ним можно долго и без особых проблем.