Нейрогенные симптоматические артериальные гипертензии

Нейрогенные артериальные гипертензии

(около 0,5% всех артериальных гипертензий) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии – гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К – остальным – артериальным гипертензиям можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, -сырной болезни – употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще артериальная гипертензия у женщин с поздним токсикозом беременных, а также артериальную гипертензию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкой СО2 (обструктивная эмфизема легких и др.). Здесь же следует упомянуть о синдроме Пиквика, при котором повышение артериального давления сочетается с ожирением, неудержимой сонливостью больных, некоординированными мышечными подергиваниями перед засыпанием, полицитемией, одышкой, картиной легочного сердца. По современным представлениям, этот, по-видимому, наследственный симптомокомплекс формируется в результате хронического воздействия гипоксемии и гиперкапнии на гипоталамус и другие центры нервно-эндокринной регуляции. Согласно классификации артериальной гипертензии, к числу артериальных гипертензий нейрогенной этиологии относят психогенную гипертензию, повышение артериального давления пи гипоталамическом синдроме, синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной дисфункции), бульбарном полиомиелите, остром повышении внутричерепного давления, остром рассечении спинного мозга и полиневрите у больных с острой порфирией и отравлением оловом. Кроме того возможно развитие нейрогенных гипертоний вследствие перестройки диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга. Закономерно развивается артериальная гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Пи этом отмечаются различные формы повышения артериального давления от симпатоадреналовых пароксизмов, до стойкой гипертензии. В тех случаях, когда имеются четкие указания на наличие заболеваний или повреждений центральной нервной системы, развитее гипертензии может быть связано с нарушениями: 1. афферентной нервной системы в виде повреждения или инактивации барорецепторов. Примером развития подобной нейрогенной гипертензии является гипертензия, развивающаяся у животных при перерезке нервов, идущих от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Инактивация барорецепторов у людей отмечается, например, при развитии гипертонического криза у больных с перемежающейся порфирией. При этом гипертензия закономерно сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений. 2. центров продолговатого мозга, ответственных за изменения артериального давления. Данное положение подтверждается хорошо известными сведениями, полученными в эксперименте на животных, о наличии на ограниченных участках продолговатого мозга большого числа ядер (прессорных зон), контролирующих деятельность сердечнососудистой системы и, в частности, артериального давления. Аналогичные ядра могут быть идентифицированы в соответствующих областях продолговатого мозга человека и, по всей видимости, в функциональном отношении они сходны с выявленными у животных (Dickinson C.J., 1990). Помимо прессорных, существует аналогичное количество депрессорных зон, повреждение которых также приводит к развитию гипертензии. К развитию артериальной гипертензии приводят локальные разрушения ствола мозга. Так, H. Langford и соавт. (1987) описали два случая гипертензии у молодых людей, вызванной удалением ангиобластомы в области задвижки (obex) концевого участка нижнего края крыши IV желудочка. При проведении патологоанатомических исследований нередко встречаются случаи инфаркта ствола мозга, однако наблюдений, свидетельствующих о возникновении гипертензии вследствие инфаркта мозга, не встречали (С.Б. Шустов, В.А. Яковлев, В.Л. Баранов, В.А. Карлов, 1997). В основе гипертензии может лежать внешняя локальная компрессия продолговатого мозга. Так, P. Jannetta и соавт. (1991) установили, что гипертензия у лиц, подвергшихся задней краниотомии по поводу нарушения функции VII, VIII или IX черепных нервов, в основном возникала в связи с боковой компрессией латеральных отделов продолговатого мозга, вызванной пульсирующей петлей артерии. При этом освобождение левой нижней мозжечковой артерии приводило к нормализации показателей артериального давления. Повышение артериального давления может быть следствием общей компрессии продолговатого мозга. Известно, что рост артериального давления отмечается параллельно подъему внутричерепного давления с момента достижения им порогового значения. Этот ответ, очевидно, опосредуется через продолговатый мозг. У больных с объемными образованиями мозга установлена положительная корреляционная связь между величиной артериального давления и давлением цереброспинальной жидкости. Рефлекторное нарастание артериального давления развивается спустя 1-2 минуты после сокращения мозгового кровотока и происходит за счет повышения давления спинномозговой жидкости. 3. высших центров мозга. В эту группу следует отнести артериальные гипертензии, развивающиеся вследствие эмоциональных или стрессорных воздействий. Характерным примером подобной гипертензии может быть гипертензия военного времени, в частности гипертензия у жителей блокадного Ленинграда. Однако не существует доказательств того, что эмоциональный стресс приводит к стойкой гипертензии. 4. спинного мозга и эфферентного звена нервной системы. Так, по мнению R.D. Stein с соавт. (1989), спинной мозг может вызывать некоторое повышение сосудистого тонуса независимо от вышерасположенных центров, а спинальные рефлексы у человека могут способствовать повышению артериального давления даже после полного пересечения спинного мозга. В литературе встречается описание колебаний артериального давления вследствие повреждений спинного мозга, однако нет убедительных доказательств, свидетельствующих, что в развитии гипертензии имеет место недостаточность функционирования эфферентной части нервной системы. Заслуживают специального описания гипертензивные кризы у больных с тяжелыми поперечными повреждениями спинного мозга на уровне Th5, иногда Th6 т.е. выше места отхождения nervi splanchnici. У пострадавших возникает квадриплегия, развиваются резкие нарушения функции тазовых органов. У значительного числа таких больных (по данным некоторых врачей, до 85%) происходят пароксизмальные подъемы артериального давления до очень высокого уровня. Их непосредственной причиной бывает переполнение мочевого пузыря, растяжение прямой кишки, раздражение этих органов катетерами, трубками.

Лечение таких пациентов должно включать комплексную терапию основного заболевания, в состав которой непременно должны быть включены гипотензивные препараты, назначаемые по тем же принципам, что и при лечении эссенциальной гипертензии.

Симптоматическая артериальная гипертензия: что это?

В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.

Причины и классификация

В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:

  1. Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
  2. Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
  3. Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
  4. Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
  5. Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
  6. Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
  7. Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.

Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.

В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:

  • синдромом ночного апноэ;
  • редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
  • порфирией;
  • гестозом при беременности;
  • аллергическими реакциями;
  • гиперкальциемией;
  • синдромом позвоночной артерии и др.

Симптомы

В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:

  • появление звона и шума в ушах;
  • эпизоды головокружения и головных болей;
  • дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • боль в затылке;
  • усталость;
  • тошнота и рвота;
  • периодический подъем температуры;
  • избыточное потоотделение;
  • апатия или возбуждение после скачка артериального давления.

При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.

Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:

  • развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
  • остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
  • злокачественном течении артериальной гипертензии;
  • отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
  • бессимптомном течении артериальной гипертензии.

Дифференциальная диагностика

Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.

Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ мочи;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • ЭКГ;
  • УЗИ почек и почечных сосудов;
  • Эхо-КГ;
  • ангиография сосудов;
  • КТ.

После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:

  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗИ сосудов головного мозга;
  • внутривенная урография;
  • рентгенография сосудов почек;
  • изотопная ренография;
  • селективная флебография надпочечников;
  • биопсия почки;
  • исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
  • анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
  • посев мочи по Гулду и др.

Лечение

Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.

Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.

Читайте также:  Свертываемость крови норма у детей

Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).

При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Общие сведения

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов,
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов,
  • левотироксина,
  • солей тяжелых металлов,
  • индометацина,
  • лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I – II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно – ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови – 7,46-7,60), гипокалиемия (

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия: формы и симптомы, причины и лечение

А ртериальная гипертензия в общем смысле — это симптоматическое проявление сторонних заболеваний или синдром. Сопровождается стойким или временным, регулярным или однократным ростом систолического и диастолического показателей (верхнего и нижнего). Часто это понятие путают с одноименным заболеванием — гипертонией.

Патологический процесс может быть первичным, собственно обусловленным сосудистыми проблемами или вторичным — развивается на фоне прочих заболеваний и выступает их стойким симптоматическим комплексом.

Последнее названное состояние имеет собственный код по МКБ-10: I15. Постфиксом указывается этиологическая характеристика заболевания. То есть его происхождение.

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия имеет ряд специфических черт.

  • Острое, внезапное начало. Если первичное повышение АД протекает поступательно, медленно, в другом случае старт резкий. Можно примерно определить момент.
  • Общее тяжелое состояние пациента. Цифры высокие, но криза как такового нет. Потому клиническая картина не достигает пика, когда возникают неотложные состояния.
  • Преимущественно вторичная гипертензия развивается у пациентов до 40 лет.
  • Классические методы терапии не дают какого-либо эффекта, что говорит о симптоматической составляющей. Нужно воздействовать на причину, а не на следствие.

Отдельные формы патологического процесса имеют массу специфических черт.

Классификация вторичных АГ

Типизировать артериальную гипертензию можно по ключевому основанию. Таковым выступает происхождение. Проще говоря, локализация главного очага.

Называют следующие формы:

  • Реноваскулярную . Обуславливается заболеваниями выделительной системы. В первую очередь почек и нарушением выработки особого прегормона ренина. Есть и дополнительные негативные факторы, вроде накопления избытка жидкости.
  • Эндокринный тип. Как и следует из названия, симптоматическая артериальная гипертензия развивается на фоне недостаточной или избыточной выработки специфических веществ человеческого организма, за редкими исключениями проблем в диагностике не возникает.
  • Сердечный или кардиальный тип. Иногда его расширяют, включая сосудистые проблемы, что в корне не верно, потому как в этом моменте и кроется разница между первичными и вторичными формами состояния. Речь же идет о нарушении работы сердца. Это пороки, аномалии развития врожденные и приобретенные, кардиомиопатии, перенесенные инфаркты и прочие патологические состояния.
  • Нейрогенная разновидность. Встречается относительно часто. Речь идет о нарушении работе ЦНС на фоне опухолей, инфекций. Протекает тяжело.

Есть и иные, ситуативные разновидности вторичной артериальной гипертензии, например, после приема алкоголя или лекарств.

Почечный тип

Как можно понять из названия, говорят о нарушениях работы выделительной системы как основе заболевания.

Сам по себе этот вид симптоматического роста АД не однородный. Тщательное членение дает возможность назвать еще два подтипа.

Реноваскулярная АГ

Встречается чаще всего. Обуславливается снижением качества кровотока. Количество жидкой соединительной ткани, поступающей к почке, падает. Интенсивность фильтрации недостаточная.

Организм стремится компенсировать нарушение. Вырабатывается избыток прегормона-ренина. Вместе с ангиотензинном, альдостероном он выступает регулятором уровня давления.

Чрезмерное количество этого вещества приводит к спазму сосудов. Просвет артерий сужается, потому крови двигаться труднее. Показатели тонометра растут существенно.

Среди причин нарушения выделяют:

  • Атеросклероз. Наиболее распространенный вариант. Заключается в малой проходимости сосудов из-за закупорки холестериновыми бляшками.
  • Тромбоз. Процесс схожий, только окклюзия наблюдается не липидными структурами, а сгустками крови.
  • Воспаления почечной паренхимы и лоханок. Речь может идти как о классическом пиелонефрите, так и об аутоиммунных процессах. Диагностика подобных состояний не представляет сложностей.

Немного реже наблюдается компрессия почечных артерий опухолями, объемными образованиями, васкулиты (воспаления стенок сосудов и их последующее рубцевание, а то и заращение).

Клинические признаки характерны:

  • Сильная головная боль. В области затылка. Сопровождает все формы гипертензии, потому сказать точно, что явилось причиной невозможно без тщательной, продуманной диагностики. Интенсивность синдрома крайне велика. Пациент принимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить состояния.
  • Тошнота, рвота. Негативный признак. Указывает на нарастающие ишемические явления в церебральных структурах.
  • Слабость, сонливость. Общая астения. Сопровождают больного постоянно, опять же прямо свидетельствуют в пользу нарушения нормальной трофики головного мозга.
  • Маленькая разница между верхним и нижним давлением — 10-20 мм рт. ст.
Читайте также:  С тахикардией сердца берут в армию

Обычно на этом симптоматика неврологического плана заканчивается, не считая редких исключений.

Почти всегда присутствуют почечные проявления, вроде болевого синдрома, нарушений нормального мочеиспускания и прочих.

Типичные признаки реноваскулярной формы АГ : раннее начало у женщин (до 30 лет) и позднее у мужчин (после 50), отсутствие кризового течения, примерная ровность состояния больного на всем протяжении процесса, устойчивость к лечению, преимущественное повышение нижнего (диастолического давления).

Обе формы вторичной артериальной гипертензии могут приобрести злокачественное течение. Своего рода непрекращающийся криз.

Стандартные терапевтические методики смысла не имеют, требуется интенсивное лечение первопричины.

Подробнее о реноваскулярной форме гипертензии читайте здесь .

Ренопаренхиматозная форма

Встречается много реже.

Принципиальное отличие от предыдущей — отсутствие связи с количеством поступающей крови к почке. Повышение концентрации ренина обусловлено воспалительным процессом.

Отличить одно от другого может только специалист и то не сразу, а по результатам лабораторной оценки мочи, УЗИ-диагностики, сцинтиграфии, возможно, МРТ.

Клиническая картина идентична: наблюдается стойкий рост артериального давления на фоне почечных симптомов: отеков, болей в пояснице, нарушений процесса мочеиспускания.

Обе разновидности опасны для здоровья и жизни. Требуется срочное лечение, чтобы избежать осложнений. К таковым относят инсульт (в 80% случаев), инфаркт. На фоне выраженного нарушения вероятны обширные разновидности отклонения.

Как в том, так и в другой случае лечение стационарное. С применением больших комбинированных доз противогипертензивных, оперативным вмешательством по необходимости).

Используются антибиотики, диуретики, гормональные препараты (Преднизолон, Дексаматезон). Госпитализация длится до момента полной коррекции состояния.

Эндокринная форма

Развивается на фоне нарушения концентрации и баланса специфических веществ организма. Обычно речь о трех важных составляющих: кортизоле, альдостероне, ангиотензине-II. Не считая уже названного выше ренина. В меньшей степени задействован адреналин.

По каким причинам наступает рост давления? Фактор идентичен: это рефлекторное сужение просвета артерий, питающих органы и ткани, нарушение кровотока и активизация компенсаторного механизма, основу которого составляет повышение частоты сердечных сокращений и АД.

Причины типичны. Определяются эндокринными патологиями:

  • Болезнь Иценко-Кушинга. Усиление выработки кортизола. Вызывает характерную клинику, больных трудно спутать.
  • Акромегалия. Рост концентрации соматотропина, гормона передней доли гипофиза.
  • Сахарный диабет. Имеет место недостаточная чувствительность тканей к инсулину или сниженная выработка такового.
  • Феохромоцитома. Особая опухоли надпочечников, вырабатывающая норадреналин. Выступает наиболее частым виновником стойкого повышения уровня артериального давления у пациентов.
  • Гипо- или гипертиреоз. Изменение концентрации гормонов щитовидной железы.

Симптоматика имеет как общие черты, так и частные признаки. Что касается первых, это уже названные головные боли, тошнота, вертиго с нарушением ориентации в пространстве, потемнение в глазах, отклонения работы органов зрения.

Речь о типичных и неспецифичных признаках, которые сопровождают все без исключения формы гипертензии до определенного момента.

Собственно эндокринные проявления говорят об этиологии процесса яснее: ожирение (почти у всех больных) или недостаточный вес на фоне усиленного или нормального питания (визитная карточка гипотериоза).

Оволосение тела, избыточное или недостаточное, рост молочных желез у мужчин (гинекомастия), жажда, усиленное и обильное мочеиспускание, нарушение способности к зачатию (снижение фертильности или полное бесплодие), рост ушей, носа, ладоней (на фоне акромегалии).

С течением времени симптомы неврологического плана сокращаются, пациент привыкает к нарушению. Организм адаптируется. Смазанная клиническая картина может сбить с толку начинающего специалиста.

Опасность несет не только и не столько рост артериального давления. Хотя это не аксиома: возможны инсульты, инфаркты и прочие нарушения.

Угрожающие последствия несет основной диагноз. Болезнь Иценко-Кушинга считается самым тяжелым вариантом из представленных. Второе место делят диабет и феохромоцитома.

Терапия хирургическая (при необходимости удалить опухоль) и консервативная (заместительная, с применением синтетических аналогов гормонов).

Сердечная форма

Проста в плане диагностики. Обуславливается уже названными пороками кардиальных структур, воспалительными состояниями (миокардит, васкулит), травмами, перенесенными инфарктами.

Симптоматика неврологическая: головные боли, тошнота, рвота, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, быстрая утомляемость, слабость, недостаточная концентрация внимания, рассеянность, эмоциональная лабильность как психический факультативный признак.

Прочие же моменты представлены кардиальными проявлениями. Нарушения ритма по типу синусовой тахикардии , много реже прочие варианты. Также одышка, снижение толерантности к физической нагрузке (падает выносливость).

Симптоматическая гипертония крайне редко развивается при тяжелой сердечной недостаточности или выраженных кардиальных патологиях.

Обнаруживается обратное явление: снижение уровня АД, что говорит о нарушении сократительной функции миокарда и прочих смежных отклонениях работы всей сердечнососудистой системы и не только.

Терапия этиотропная (направленная на устранение первопричины). Зависит от диагноза. Вариантов масса. Для нормализации сократительной способности миокарда применяются гликозиды, коррекция самого артериального давления проводится с помощью ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция, средств центрального действия (например, Моксонидин), диутериков.

Аритмии устраняются посредством специальной группы медикаментов (Амиодарон или Хинидин, прочие не рекомендуются, потому как повышают риски опасных последствий).

Хирургическое лечение по показаниям. Если имеют место аневризмы, пороки, приводящие к декомпенсации состояния. Вопрос решается в индивидуальном порядке.

В рамках срочной терапии назначается Анаприлин, Метопролол (для купирования приступов синусовой тахикардии), Каптоприл в количестве четверти таблетки для постепенного снижения АД.

Нейрогенная форма

Частично перекликается с эндокринной, но не всегда. Классический пример смежной симптоматической артериальной гипертензии — опухоль или объемное образование в хиазмально-селлярной области.

Например, аденома, герминома, глиома заднего отдела гипофиза, краниофарингиома, киста кармана Ратке и прочие.

Развивается двойственный процесс: с одной стороны само новообразование сдавливает церебральные структуры, провоцирует рост внутричерепного давления, а отсюда нестабильную выработку гормонов, с другой задействованы ключевые центры, вырабатывающие специфические вещества для стимуляции активности всей эндокринной системы.

Не всегда вторичная артериальная гипертензия вызывается опухолями, возможны варианты с инфекциями церебральных тканей (энцефалит, менингит), перенесенными травмами.

Сказывается наличие сосудистых выпячиваний (аневризм) и артериовенозных мальформаций.

Симптоматика выраженная, хорошо заметна и крайне разнообразна. Типичные проявления гипертензии идентичны: от головной боли до тошноты, рвоты, слабости. Разница есть в характере болевого синдрома.

Если объемное образование достигает значительных размеров и начинает компрессировать ткани мозга, интенсивность выше.

Сторонние проявления имеют несколько плоскостей: психические расстройства (апатичность, депрессивный настрой, эмоциональная лабильность, умственные нарушения, провалы в памяти или проблемы с запоминанием), неврогенная составляющая (помимо уже названных — очаговые признаки, в зависимости от локализации поражения, так, при вовлечении затылочной доли возникают зрительные дисфункции и пр.).

Терапия в основном хирургическая, если речь идет об опухолях. Когда проявляется симптоматика, вариантов остается не много.

Имеет место компрессия, экспансивное распространение масс-эффект будет только нарастать. Требуется удаление новообразования.

В случае с пролактиномами (аденомы гипофиза, продуцирующие одноименный гормон), возможно применение препаратов. Нередко такие неоплазии регрессируют на фоне консервативного вмешательства.

Воспалительные процессы устраняются большими дозами антибиотиков. Гематоэнцефалический барьер обуславливает непостоянство эффективности тактики терапии энцефалита или менингита.

Прочие разновидности

Имеют эпизодический характер, то есть напрямую зависят от действий самого пациента или воздействующих факторов окружающей среды.

  • Токсический тип. При влиянии солей тяжелых металлов, паров ртути, отравляющих компонентов.
  • Алиментарный фактор. Неправильное питание с большим количеством животного жира, соли.
  • Лекарственная форма. При приеме антидепрессантов, нейролептиков, противовоспалительных нестероидного происхождения, также гормональных медикаментов.
  • Стрессовая разновидность.
  • Посттравматический тип. К нему относится и состояние после проведенного оперативного вмешательства.

Указанные моменты провоцируют симптоматический рост артериального давления. Это не стойкие формы, они относительно просто устраняются даже подручными средствами.

Но некоторые описанные причины потенциально фатальны для пациента (лекарственная и токсическая).

Также известны парадоксальные реакции на стимулирующие вещества: от никотина и кофеина до кокаина, амфетамина и вообще наркотиков.

Лечение направлено на купирование признаков. В случае с токсической формой, требуется выведение ядов из организма.

Если двигаться по списку далее: коррекция рациона, пересмотр терапии, избегание стрессов и освоение методик релаксации, динамическое наблюдение у специалиста.

В заключение

Симптоматическая гипертензия представляет собой рост артериального давления по причине развития не сосудистых заболеваний.

Это почечные патологии, отклонения работы нервной системы, дисбаланс гормонов, прочие варианты.

Диагностика не представляет проблем, симптоматические комплексы типичны. Терапия в большинстве случаев приводит к полному излечению, если не начались выраженные изменения в органах.

Нейрогенные артериальные гипертензии

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

По критериям инициального патогенетического звена, изменения сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов. Инициальное звено механизма развития.По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

• Общие (системные) артериальные гипертензии:

♦ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

♦ Эндокринные (гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и т.д.

♦ Гипоксические (метаболические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

♦ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма или вязкости крови.

• Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Изменение сердечного выброса.Различают гипер-, гипо- и эукинетические артериальные гипертензии.

• Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или даже пониженном ОПСС).

• Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

• Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное

Тип повышения АД.Дифференцируют систолические, диастолические и смешанные (систоло-диастолические) артериальные гипертензии.

Характер клинического течения.Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

• «Доброкачественные». Протекают с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

• «Злокачественные». Быстро прогрессируют, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (на начальном этапе).

Факторы рискаартериальных гипертензий: отягощённый семейный анамнез, ожирение, СД, заболевания почек, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента.

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные. Центрогенные артериальные гипертензиимогут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

♦ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

♦ Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения).

Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

♦ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также – работы сердца.

♦ Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).

♦ Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД – развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни.

• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

Читайте также:  Насыщение крови кислородом норма

♦ Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

♦ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.

Рефлекторные артериальные гипертензиимогут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.

• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.

• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

♦ Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2581 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Особенности Лечение симптоматической артериальной формы повышенного давления

Высокое давление – достаточно распространенное явление, особенно среди людей старшего возраста. Очень важно уметь отличать первичную (эссенциальную) гипертонию от такой болезни как симптоматическая гипертензия.

Она возникает в результате патологии других органов. Часто это заболевание выступает одним из первых признаков формирования жизнеугрожающих состояний.

Только после грамотно проведенного диагностирования можно установить, что артериальная гипертензия является симптоматической.

Ее своевременное лечение помогает остановить дальнейшее развитие патологии, предотвратить тяжелые осложнения, ведущие к инвалидности, а иногда и к смерти человека.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

Вторичная гипертония – патология, при которой высокое давление выступает признаком иного заболевания. В медицинской практике приняты несколько классификаций болезни.

По степени выраженности вторичной гипертензии выделяют четыре группы:

  1. Транзиторная. Отличается нестойким увеличением показателей АД. Левый желудочек сердца и сосуды глазного дна не претерпевают негативных изменений.
  2. Лабильная. Характеризуется некритическим, неустойчивым ростом давления. Сосуды сетчатки чуть сужены, левый желудочек незначительно гипертрофирован.
  3. Стабильная стадия. Протекает при устойчиво высоком АД. Сопровождается увеличением сердечной мышцы, выраженными деформациями глазного дна.
  4. Злокачественная. Ее фиксируют при резком скачке АД, который происходит внезапно, стабильно держится. Эта степень имеет самый неблагоприятный прогноз, который отличается стремительным развитием, риском необратимых последствий для миокарда, головного мозга, органов зрения.

Классификация по этиологическому признаку симптоматических артериальных гипертензий такова:

  • нейрогенные (появляются в результате нарушений в деятельности ЦНС, головного мозга);
  • нефрогенные (почечные);
  • эндокринные;
  • гемодинамические – следствие сердечных либо сосудистых патологий;
  • лекарственные виды (возникают после применения некоторых групп препаратов).

Также важно правильно определить форму гипертензии.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Вторичная нейрогенная гипертензия подразделяется на центральные и периферические формы −в зависимости от зоны поражения головного мозга.

Почечные симптоматические гипертонии самые распространенные. Медики выделяют следующие подвиды:

  • интерстициальную;
  • паренхиматозную;
  • реноваскулярную;
  • смешанную;
  • ренопринную (эта форма патологии формируется после удаления органа).

Виды эндокринных гипертоний определяются, исходя из того, работа какого органа системы нарушена. Виды болезни бывают:

  • надпочечниковые;
  • тиреоидные (возникающие при патологиях щитовидной железы);
  • гипофизарные.

Гемодинамические гипертензии разделяют на следующие группы (по локализации первичной проблемы):

  • аортосклероз;
  • стеноз артерий;
  • коарктация (суживание) аорты.

Симптоматическая гипертензия – это такое состояние, которое говорит о том, что в организме имеют место негативные процессы. Установить точную причину изменения АД помогают дополнительные признаки.

Симптомы

Симптоматическая гипертония имеет разнообразные проявления (в зависимости от классификации по этиологическому звену, то есть от заболевания-провокатора).

Согласно описанию патологии в МКБ 10 (код I15), общими симптомами являются:

  • головная боль;
  • отеки ног или лица;
  • повышенная тревожность;
  • головокружение;
  • онемение пальцев;
  • тошнота;
  • гул в ушах;
  • озноб;
  • избыточная потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • краснота лица;
  • мерцающие черные точки перед глазами;
  • слабость;
  • раздражительность.

Течение симптоматической гипертонии на ранних стадиях часто бессимптомно, либо характеристики выражены слабо.

Ярче всего проявляют себя вторичные гипертензии, связанные с нарушениями ЦНС. К вышеперечисленным симптомам в этом случае добавляются судороги, повышенное слюноотделение, нистагм (быстрые подергивания глазных яблок).

Для нефрогенных гипертензий характерны такие дополнительные признаки:

  • снижение зрения;
  • боли в поясничной области;
  • изменения количества и цвета мочи.

Вторичная эндокринная гипертония, различной этиологии сопровождается:

  • симпатоадреналовыми кризами (паническими атаками);
  • мышечной слабостью;
  • набором веса;
  • приступами дрожи;
  • обмороками;
  • кожным зудом;
  • снижением либидо.

Внимание! Гипертензия в сочетании с постоянной жаждой, сильной слабостью, большим объемом выделяемой мочи может быть признаком рака надпочечников.

На начальных стадиях, когда основное заболевание еще не проявляет себя специфическими симптомами, отличить вторичную форму артериальной гипертензии от эссенциальной можно по следующим признакам:

  • отсутствие положительного эффекта от приема гипотензивных (понижающих АД) лекарств;
  • рост давления до критических значений происходит внезапно и резко;
  • наблюдается устойчиво высокое АД;
  • бессимптомность течения;
  • нарушение присуще людям моложе 20 лет, либо старше 60.

Подобные состояния – повод проконсультироваться с доктором, чтобы узнать причину скачков давления.

Причины

Причины возникновения вторичных гипертензий условно разделены на несколько групп.

Нефротическая разновидность патологии развивается при таких отклонениях как:

  • нарушение кровотока в одной либо обеих почках;
  • сужение артерий;
  • гломерулонефрит;
  • затрудненность вывода жидкости из организма;
  • поликистоз;
  • наличие новообразований;
  • пиелонефриты;
  • нефропатия;
  • воспаления;
  • гидронефроз.

К эндокринной гипертензии приводят:

  • заболевания надпочечников;
  • акромегалия;
  • патологии щитовидной железы;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

Отдельно врачи рассматривают климактерическую форму отклонения. Обычно такие нарушения не нуждаются в лечении, проходят сами после стабилизации процесса выработки гормонов.

Нейрогенная гипертония бывает обусловлена:

  • инсультами;
  • дыхательным ацидозом;
  • травмами;
  • высоким внутричерепным давлением;
  • менингитами;
  • новообразованиями;
  • полиневропатиями;
  • энцефалитом;
  • бульбарным полиомиелитом.

Причинами гемодинамических гипертензий являются:

  • пороки сердца;
  • поражения аорты;
  • атеросклероз;
  • недостаточность миокарда;
  • блокады.

Лекарственную вторичную гипертонию может вызвать прием:

  • антидепрессантов;
  • оральных контрацептивов, особенно на основе эстрогена;
  • глюкокортикоидов.

Частой причиной патологии становится регулярное употребление алкоголя, отравление токсинами (например, таллием или свинцом).

Иногда симптоматическую артериальную гипертензию могут вызывать:

  • ночное апноэ;
  • порфирия (патология печени, приводящая к нарушению синтеза гемоглобина);
  • гестоз беременных;
  • аллергия;
  • гиперкальциемия;
  • синдром позвоночной артерии и некоторые другие заболевания.

Разобраться в причинах нарушений АД самостоятельно невозможно. Это может сделать только квалифицированный специалист, основываясь на данных лабораторной диагностики.

Методы диагностики

Определение причин симптоматической гипертонии начинается со сбора анамнеза. Точность диагноза во многом зависит от того, насколько полную информацию предоставит пациент. Доктору следует как можно подробнее рассказать о перенесенных заболеваниях, травмах, генетических патологиях.

При вторичной гипертонической болезни нужно вести дневник, в который заносятся данные регулярных измерений артериального давления. Дополнительно проводят следующие лабораторные исследования:

  • ОАК;
  • анализ на гормоны;
  • ОАМ;
  • ЭКГ;
  • биохимию крови;
  • УЗИ почек;
  • ЭхоКГ;
  • ангиографическое исследование сосудов.

На основании полученных данных обычно ставится первоначальный диагноз. Для его подтверждения либо уточнения проводятся дополнительные исследования. Это могут быть:

  • электроэнцефалография;
  • биопсия почки;
  • бакпосев мочи;
  • реоэнцефалография;
  • КТ;
  • УЗИ головного мозга;
  • рентген почек;
  • МРТ и другие анализы.

После установления точной причины симптоматического повышения АД врач назначает адекватное лечение.

Лечение

Симптоматическая гипертония – болезнь, которая требует индивидуального подхода в каждой конкретной ситуации.

Укажем причины заболеваний и терапевтические методы, направленные на избавление от основного заболевания:

  • при поражениях почек инфекционной или воспалительной природы назначают антибактериальные, противовоспалительные препараты, лекарства для поддержания водно-солевого баланса. В тяжелых случаях больному необходим гемодиализ;
  • при заболеваниях щитовидной железы показана медикаментозная коррекция гормонального фона;
  • повышение внутричерепного давления нормализуется с помощью диуретических, противосудорожных лекарств;
  • если исследования биохимических показателей выявили нехватку необходимых веществ (например, магния), рекомендован их курсовой прием в виде таблеток или инъекций.

При наличии опухолей, тромбозов, пороков клапанов требуется хирургическое лечение симптоматической гипертензии путем устранения ее причины. В дальнейшем назначается восстановительная терапия.

Параллельно с лечением первичной болезни, принимаются меры по коррекции давления. Для антигипертензивной терапии используются препараты разных фармацевтических групп:

  • мочегонные;
  • АПФ-ингибиторы;
  • периферические вазодилататоры;
  • β-адреноблокаторы;
  • гипотензивные препараты центрального действия;
  • антагонисты кальциевых каналов.

Единой терапевтической схемы от симптоматической гипертонии не существует, поскольку она напрямую зависит от первичной патологии. Например, β-адреноблокаторы противопоказаны людям у которых диагностированы пороки сердца, а ингибиторы АПФ – пациентам с артериальным стенозом почек.

Соблюдение всех врачебных рекомендаций позволяет остановить развитие гипертонии. Особенно если сочетать терапию с профилактическими мероприятиями. Прием каких-либо препаратов без назначения врача может привести к необратимым тяжелым последствиям!

Профилактика

Вторичная гипертония в начальной стадии не всегда требует курсового приема препаратов. Соблюдение несложных правил поможет избавиться от неприятных характерных особенностей болезни, в том числе снизить периодичность скачков АД.

В целях профилактики симптоматической гипертензии нужно:

  • соблюдать все назначения для избавления от первичного заболевания;
  • людям с ожирением массу тела надо привести в норму;
  • увеличить физическую нагрузку;
  • нормализовать режим дня (на сон отводить не меньше семи часов в сутки);
  • сократить потребление соли до 3-5 г в день;
  • избегать стрессов;
  • снизить потребление продуктов, богатых жирами и холестерином;
  • бросить курить;
  • отказаться от алкоголя, а также напитков, возбуждающих нервную систему;
  • есть больше продуктов, богатых магнием, витамином C, клетчаткой.

Внимание! БАДы нужно принимать очень осторожно. Перед их приобретением обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Людям с гипертонией советуют получать больше положительных эмоций, чаще смеяться, завести домашнее животное.

Если скачок АД все-таки произошел, очень важно правильно оказать первую помощь.

Первая помощь

Вторичная гипертензия – такое заболевание, при обострении которого грамотная доврачебная помощь имеет решающее значение.

До приезда кареты скорой помощи нужно:

  • сохранять спокойствие;
  • создать тишину в помещении;
  • больного разместить в удобном полулежачем положении, ноги опустить вниз;
  • к затылку приложить холод;
  • принять успокоительное (например, настойку валерианы или пустырника);
  • измерить давление, положить под язык таблетку «Капотена» (25 мг) или «Нефидипина» (10 мг), предварительно убедившись в отсутствии противопоказаний. Спустя 20 минут повторно измерить АД, и если оно не нормализовалось, принять еще одну таблетку.

Внимание! Много воды пить не желательно. Это может спровоцировать рвоту, что приведет к дальнейшему повышению АД.

Дальнейшее лечение проходит в медицинском учреждении, под контролем специалистов.

Выводы и рекомендации врача

Симптоматическая гипертензия – серьезная болезнь, которая требует незамедлительного лечения. Главная опасность в том, что на ранних этапах она практически незаметна.

Многие больные оставляют без внимания неприятные симптомы, принимая их за обычную усталость. Прием традиционных таблеток «от давления» тоже не приносит облегчения (а иногда наносит серьезный вред здоровью).

Нормализовать АД при вторичном характере гипертонии возможно только лечением основного заболевания, установить которое может только врач, основываясь на данных лабораторной диагностики.

Особенно внимательно стоит отнестись к своему здоровью людям моложе 40 лет, у которых АД всегда было в норме, но вдруг резко поднялось до критических значений.

Самолечение (как и увлечение народной медициной) очень опасно. Домашние отвары целебных трав могут использоваться, но только в комплексной терапии, параллельно с выполнением всех назначений доктора.

Ссылка на основную публикацию