Кома отек мозга

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

• абсцесс мозга;
• инсульт;
• гиперкапния;
• энцефалопатия на фоне гипертонии;
• гепатическая энцефалопатия;
• метаболические нарушения;
• диабетический кетоацидоз;
• отравление свинцом;
• горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

• гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
• травма головного мозга;
• метаболические нарушения обмена органических кислот;
• гепатическая энцефалопатия;
• синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
• инфекции (энцефалиты и менингиты);
• диабетический кетоацидоз;
• интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
• гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

• изменения сознания, в том числе кома;
• головные боли и мигрени;
• эпилепсия;
• интоксикация;
• кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
• неврит зрительного нерва;
• гипертрофический пилоростеноз
• макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

• искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
• гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
• введение гиперосмолярных растворов;
• барбитуратовая кома;
• трепанация черепа;
• гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

• окклюзия крупных артерий;
• поражение большого количества сосудов;
• аномалии Виллизиева круга.
• очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
• очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Отек головного мозга и кома

Кома при отеке мозга является опасным заболеванием, которое требует постоянного наблюдения под контролем врачей в условиях стационара, так как такое состояние может стать причиной скоротечного летального исхода.

О коме при возникновении отека мозга

Отечность в головном мозге при большой площади поражения может ввести больного в состояние комы, требующее длительного лечения и восстановления с наличием неизвестного прогноза на относительное выздоровление.

Сильное поражение обеспечивает сдавливание тканей мозга, а организм включает защитные функции в виде потери сознания и впадения в кому на неопределенный промежуток времени. В данном случае необходима незамедлительная госпитализация и наблюдение врачей в условиях стационара.

Степени тяжести коматозного состояния

Специалисты классифицируют 4 степени тяжести коматозного состояния более подробно рассмотренные ниже.

Кома первой степени (подкорковая)

При развитии комы первой степени отмечается появление нарушения деятельности подкоркового слоя головного мозга. Симптоматика патологии:

• потеря ориентации пострадавшего в месте нахождения, осознания собственной личности и временного пространства;
• изменение нормальной речи (издание нечленораздельных звуков);
• наличие запоздалой реакции на болевой раздражитель;
• отсутствие спонтанных движений и появление периодических желудочных, глотательных рефлексов;
• гипертонус мышц у пострадавшего;
• затихание поверхностных и усиление глубоких рефлексов;
• реакция зрачков на свет;
• учащение сердечного ритма;
• потеря контроля над нормальным функционированием органов малого таза.

Кома второй степени (гиперактивная)

Патологические изменения наблюдаются в переднем стволе головного мозга и имеют такие симптомы:

• тонические судороги;
• полная потеря речи;
• выраженное ослабление реакции на болевые ощущения;
• полное угнетение всех рефлексов;
• повышение температуры тела и потливости;
• развитие тахикардии;
• нарушение самостоятельного процесса дыхания (возникновение пауз, различные глубины вдохов).

Кома третьей степени (глубокая)

Третья стадия комы имеет неблагоприятный прогноз, так как задет продолговатый мозг. Данное состояние характеризуется следующими симптомами:

• полная утрата реакции на болевые раздражители;
• отсутствие поверхностных рефлексов;
• резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• расширение зрачков, которые не реагируют на свет;
• дыхание является поверхностным, аритмичным и малопродуктивным с вовлечением мускулатуры плечевого пояса;
• снижение артериального давления с появлением судорог.

Кома четвертой степени (терминальная)

При четвертой степени комы прогноз выживания минимален, а у пострадавшего наблюдаются характерные симптомы:

• отсутствие всех рефлексов;
• максимальное расширение зрачков;
• мышечная атония выраженного характера;
• самостоятельный процесс дыхания невозможен и требуется подключение к аппарату ИВЛ;
• артериальное давление контролируется при ведении необходимых медикаментов;
• наличие выраженной гипотермии.

Факторы риска и опасность

Прогноз при отечности мозга и развитии злокачественной опухоли крайне неблагоприятен даже при проведении всех назначенных курсов химиотерапии. Кома наступает постепенно и отмечается появлением характерных признаков торможения деятельности подкоркового слоя.

Отечность головного мозга имеет тяжелые последствия для больного пациента и при выявлении онкологического процесса шансы на выживание минимальны. При получении травмы многое зависит от состояния организма и степени тяжести наступившей комы.

Статистика говорит о том, что при активном лечении рака головного мозга только 25% пациентов проживают срок не более 2 лет и практически все получают необратимые осложнения для организма.

Провоцирующие факторы риска:

• пожилой возраст;
• расположение опухоли возле жизненно важных систем организма (невозможность проведения оперативного вмешательства);
• большое число метастаз;
• тяжелые соматические патологии.

Симптоматика патологии

Симптомы отечности мозга и постепенного наступления комы могут выражаться в нижеприведенных явлениях:

• головные боли распирающего характера;
• дезориентация во времени и пространстве;
• тревожное состояние;
• рвота, тошнота;
• повышенная сонливость;
• частичная потеря слуха;
• нарушение процесса дыхания;
• развитие аритмии;
• повышение давления;
• сужение зрачков.

При сдавливании задней артерии головного мозга у больного пациента может диагностироваться полная потеря зрения.

Важно! При прогрессировании отечности в головном мозге постепенно развивается коматозное состояние, которое может привести к потере сознания и отключении нормальной жизнедеятельности организма.

Первая неотложная помощь

Отек головного мозга и постепенное развитие коматозного состояния с характерными симптомами требует оказания первой неотложной помощи больному:

1. Обеспечение местной гипотермии (обкладывание тела пакетами со льдом).
2. Введение глюкозы (40%) от 20 до 40 мл внутривенно.
3. Введение глюкокортикостероидов (Преднизолон 30–60 мг, Дексаметазон от 6 до 8 мл).
4. Введение Лазикса приготовленного с использованием физического раствора.
5. Ингаляция кислорода.
6. Внутривенное введение раствора Пирацетама от 10 до 20 мл.

После получения неотложной помощи больной должен быть в срочном порядке доставлен в неврологическое или же нейрохирургическое отделение стационарной больницы.

Лечение и восстановление организма

При развитии опухоли в головном мозге и набухании мозговых тканей врачи назначают следующие реабилитационные мероприятия:

Прием медикаментозных препаратов, который назначается лечащим врачом и ведется под его контролем (лекарства для снятия отечности, гормональные препараты, средства для стабилизации работы мочеполовой, сердечно-сосудистой системы).

Трепанация черепа осуществляется только при наличии явных показаний, так как имеет немалое число побочных действий для больного.

Прохождение восстановительного периода после удаления набухания или жидкости в тканях мозга также назначается индивидуально и проводится в условиях стационара до полного выздоровления пациента.

Отек головного мозга представляет ряд серьезных и тяжелых патологий, которые требуют назначения соответствующей терапии направленной на предотвращение развития коматозного состояния и выздоровление больного пациента.

Отек головного мозга: причины и последствия

Отек мозга – сложное патологическое состояние, возникающее в результате поражения инфекцией, травмы, чрезмерной нагрузке. Явление нередко возникает на фоне комы, что в свою очередь осложняет ситуацию и не позволяет точно спрогнозировать ситуацию, требует длительного лечения.

Основные сведения о поражении

Отек мозга сам по себе не является отдельным заболеванием. Это состояние идентифицируется как симптом иного поражения. Процесс формирования отечности начинается с заполнения клеток и межклеточного пространства большим количеством жидкости. Далее наблюдается увеличение объема головного мозга и внутричерепного давления, которое влечет за собой гибель клеток органа.

Перивентрикулярный отек встречается у новорожденных в результате гипоксии, сложного течения беременности, травматических родовых повреждений.

Кома является следствием прогрессирования отечности, реакции организма на сдавливание тканей.

Таким образом он пытается защитить мозг от возможных осложнений и летального исхода. Прогноз терапии зависит от быстроты в оказании медицинской помощи, качества назначенного лечения и ресурсов организма.

Классификация отеков мозга

Выделяют четыре основных вида отека в зависимости от формы происхождения:

1. Вазогенный. Предполагает повреждение гематоэнцефалического барьера с проникновением белков плазы.
2. Ишемический. При развитии этой разновидности поражения наблюдается постепенное усиление проницаемости мембран клеток после кровоизлияния. Проявляется чаще всего после инсульта.
3. Цитотоксический. Также возникает в результате проницаемости появления проницаемости мембран и дальнейшего набухания мозгового вещества. Чаще всего возникает в результате травматического повреждения.

Данная классификация является основной и указывает на сопровождающие заболевания, патологические состояния и симптомы. Но определить тип поражения также возможно по месту дислокации, площади поражения и предпосылок для его формирования. Отечность часто является осложнением сложных заболеваний.

Определение типа отека помогает установить первопричину появления поражения. Во всех случаях проявляется схожая симптоматика, но возможны сопровождающие признаки болезни. Вероятность потери сознания и впадения в кому присутствует во всех случаях.

Симптоматические проявления отечности

Обычно симптомы острого отека у взрослых и детей проявляются уже после основных признаков заболевания-предпосылки. Они возникают по мере прогрессирования отечности и повышения внутричерепного давления. До возникновения осложнений пациент может испытывать:

• головные боли, мигрени, ощущение распирания в голове;
• тревожность;

Возможна полная потеря зрения, если происходит сдавливание задней артерии мозга. Вероятно проявление угасания сухожилий, ригидность затылочных мышц. Интенсивность проявления симптомов зависит от степени отека.

Тошнота и рвота обычно становятся следствием повышения артериального давления и возникновения мигрени.

Симптоматика может проявляется одновременно или постепенно. В тяжелых случаях наступает потеря сознания и кома. Отек мозга и его последствия в таких ситуациях представляют наибольшую опасность из-за неясности прогноза.

Причины и факторы риска

Отечность головного мозга связана с повышением внутричерепного давления, который в норме должен составлять от 3 до 15 мм. рт. ст. Несущественные колебания показателей возможны в течение жизни человека.

Большие изменения чреваты отечностью. Среди основных причин появления:

• инфекционно-воспалительные процессы в ГМ, вызванные менингитом, энцефалитом, отитом, гайморитом и др.;
• проникновение нейротропных ядов, вызывающих гнойно-воспалительные процессы;
• родовые травмы, повреждения по время нахождения в утробе, пороки развития (у новорожденного ребенка);
• ранее проведенные хирургические операции на ГМ;
• инсульты, инфаркты;
• абстинентный синдром при алкоголизме;
• анафилактические реакции (аллергия);

Среди факторов риска, усиливающих вероятность появления отечности ГМ, выделяют:

• тяжелые соматические заболевания;
• пожилой возраст пациента;
• невозможность хирургического удаления опухолей в жизненно важных системах;
• прогрессирование метастаз.

Механизм формирования отечности схож во всех случаях. Он предполагает накапливание жидкости в отдельных участках или по всему объему мозгового вещества. От причин и предпосылок зависит скорость развития осложнений.

Редко возникают случаи, при которых отек мозга возникает у спортсменов, занимающихся альпинизмом и подвергающих организм нагрузкам на большой высоте.

Прогрессирование патологического состояния проходит несколько этапов и начинается с постепенного заполнения клеток нервной ткани жидкостью. В результате она увеличивается в размере и увеличивает объем ГМ. Отечный мозг начинает давить на нервы и сдавливаться сам под черепной коробкой. Это приводит к осложнениям, коме и летальному исходу.

Диагностические мероприятия при отеке ГМ

Перечисленные выше симптомы могут явиться признаками других поражений организма. Поэтому перед началом лечения требуется проведение комплексной диагностики на предмет предпосылок и факторов прогрессирования патологического состояния. Комплекс мер включает в себя:

• анамнез и анализ симптомов;
• неврологический осмотр на предмет возможного появления осложнений или причин, связанных с неврологией;
• осмотр глазного дна для возможного выявления отека зрительного нерва;
• люмбальная пункция для определения уровня внутричерепного давления;

Для определения внутричерепного давления также используется специальный датчик, устанавливающийся в полости желудочков мозга. Самостоятельно определить диагноз практически невозможно. Но при возникновении первых симптомов необходимо как можно скорей обратиться к врачу. При потере сознания важно вызвать скорую и оказать первую помощь с применением холодного компресса. Врачи скорой помощи при этом должны сделать инъекции глюкозы, пирацетама, лазикса.

Осложнения патологического состояния

Прогноз может быть различным. На него влияет текущее состояние пациента, причины его появления, сопутствующие симптомы и поражения, ресурсы организма, возраст. Так, возможен один из трех исходов:

Выздоровление с отсутствием последствий. Такое возможно, если речь идет о локальном поражении ГМ и сравнительно небольшом объеме отечности. Причиной возникновения болезни в такой ситуации может служить химическое, медикаментозное или алкогольное отравление, черепно-мозговая травма. Терапия может быть консервативной или радикальной.

Для предупреждения и остановки прогрессирования осложнений применяется комплексная терапия. С ее помощью устраняются основные причины появления отечности, восстанавливается артериальное давление и нормальный отток жидкости. Прогноз также может зависеть от своевременности оказания первой помощи пациенту.

Отек головного мозга у новорожденных

Чаще всего прогрессирования ОГМ у новорожденных детей происходит в результате получения родовой травмы. Прогноз зависит от величины поражения, текущей тяжести состояния и своевременности оказания медицинской помощи. При верном и быстром подборе лечения можно рассчитывать на благоприятный исход.

Сформировать ОГМ также могут факторы:

• развитие опухолей;
• кислородное голодание;
• инфекционные поражения, полученные внутри утробы;

У новорожденных бывают локальные и генерализованные отеки. На первых этапах развития ребенка осложнения могут не прослеживаться. Далее вероятно проявление ущемления продолговатого мозга, нарушение работы сердца и органов дыхательной системы. Подобные явления сопровождаются постоянными криками и плачем, беспокойством, набуханием родничка, судорогами. В тяжелых случаях возможна остановка дыхания и летальный исход.

Негативные последствия ОМГ у детей могут проявляться со временем по мере роста и развития организма. Так, возможны:

• частые обморочные состояния;
• детский церебральный паралич;
• дезориентация в пространстве;
• повышенная нервная возбудимость, склонность к раздражительности, депрессиям;
• задержка умственного и психического развития;
• осложнения лейкомаляции, вызванной нарушением оттока жидкости и повышенным внутричерепным давлением.

Основной задачей терапии ОМГ у детей является восстановление оттока жидкости и внутричерепного давления. Также предупредить осложнения удается при помощи восстанавливающих препаратов для кровеносных сосудов. Для перечисленных мероприятий применяется комплекс диуретиков, глюкокортикостероидов, ангиопротекторов, сосудистых медикаментов. Специфической профилактики поражения нет. Пациентке важно правильно планировать ребенка, пройти медицинское обследование на наличие возможных отклонений, способных повлиять на развитие плода. Также требуется выполнять правила и рекомендации режима при беременности.

Важное об отеке мозга

Накапливание жидкости в головном мозге человека опасно, поскольку влечет за собой сдавливание нерва и самого органа, появление осложнений, комы, смерти. Но прогноз может быть благоприятным, если объем поражения невелик, в медицинская помощь оказана своевременно и правильно. На конечный исход будет влиять также и причина появления проблемы, которую потребуется устранить наряду основными симптомами.

Поделись с друзьями

Сделайте полезное дело, это не займет много времени

Отек головного мозга и кома

Кома при отеке мозга является опасным заболеванием, которое требует постоянного наблюдения под контролем врачей в условиях стационара, так как такое состояние может стать причиной скоротечного летального исхода.

О коме при возникновении отека мозга

Отечность в головном мозге при большой площади поражения может ввести больного в состояние комы, требующее длительного лечения и восстановления с наличием неизвестного прогноза на относительное выздоровление.

Сильное поражение обеспечивает сдавливание тканей мозга, а организм включает защитные функции в виде потери сознания и впадения в кому на неопределенный промежуток времени. В данном случае необходима незамедлительная госпитализация и наблюдение врачей в условиях стационара.

Степени тяжести коматозного состояния

Специалисты классифицируют 4 степени тяжести коматозного состояния более подробно рассмотренные ниже.

Кома первой степени (подкорковая)

При развитии комы первой степени отмечается появление нарушения деятельности подкоркового слоя головного мозга. Симптоматика патологии:

• потеря ориентации пострадавшего в месте нахождения, осознания собственной личности и временного пространства,
• изменение нормальной речи (издание нечленораздельных звуков),
• наличие запоздалой реакции на болевой раздражитель,
• отсутствие спонтанных движений и появление периодических желудочных, глотательных рефлексов,
• гипертонус мышц у пострадавшего,
• затихание поверхностных и усиление глубоких рефлексов,
• реакция зрачков на свет,
• учащение сердечного ритма,
• потеря контроля над нормальным функционированием органов малого таза.

Кома второй степени (гиперактивная)

Патологические изменения наблюдаются в переднем стволе головного мозга и имеют такие симптомы:

• тонические судороги,
• полная потеря речи,
• выраженное ослабление реакции на болевые ощущения,
• полное угнетение всех рефлексов,
• повышение температуры тела и потливости,
• развитие тахикардии,
• нарушение самостоятельного процесса дыхания (возникновение пауз, различные глубины вдохов).

Кома третьей степени (глубокая)

Третья стадия комы имеет неблагоприятный прогноз, так как задет продолговатый мозг. Данное состояние характеризуется следующими симптомами:

• полная утрата реакции на болевые раздражители,
• отсутствие поверхностных рефлексов,
• резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• расширение зрачков, которые не реагируют на свет,
• дыхание является поверхностным, аритмичным и малопродуктивным с вовлечением мускулатуры плечевого пояса,
• снижение артериального давления с появлением судорог.

Кома четвертой степени (терминальная)

При четвертой степени комы прогноз выживания минимален, а у пострадавшего наблюдаются характерные симптомы:

• отсутствие всех рефлексов,
• максимальное расширение зрачков,
• мышечная атония выраженного характера,
• самостоятельный процесс дыхания невозможен и требуется подключение к аппарату ИВЛ,
• артериальное давление контролируется при ведении необходимых медикаментов,
• наличие выраженной гипотермии.

Факторы риска и опасность

Прогноз при отечности мозга и развитии злокачественной опухоли крайне неблагоприятен даже при проведении всех назначенных курсов химиотерапии. Кома наступает постепенно и отмечается появлением характерных признаков торможения деятельности подкоркового слоя.

Отечность головного мозга имеет тяжелые последствия для больного пациента и при выявлении онкологического процесса шансы на выживание минимальны. При получении травмы многое зависит от состояния организма и степени тяжести наступившей комы.

Статистика говорит о том, что при активном лечении рака головного мозга только 25% пациентов проживают срок не более 2 лет и практически все получают необратимые осложнения для организма.

Провоцирующие факторы риска:

• пожилой возраст,
• расположение опухоли возле жизненно важных систем организма (невозможность проведения оперативного вмешательства),
• большое число метастаз,
• тяжелые соматические патологии.

Симптоматика патологии

Симптомы отечности мозга и постепенного наступления комы могут выражаться в нижеприведенных явлениях:

• головные боли распирающего характера,
• дезориентация во времени и пространстве,
• тревожное состояние,
• рвота, тошнота,
• повышенная сонливость,
• частичная потеря слуха,
• нарушение процесса дыхания,
• развитие аритмии,
• повышение давления,
• сужение зрачков.

При сдавливании задней артерии головного мозга у больного пациента может диагностироваться полная потеря зрения.

Важно! При прогрессировании отечности в головном мозге постепенно развивается коматозное состояние, которое может привести к потере сознания и отключении нормальной жизнедеятельности организма.

Первая неотложная помощь

Отек головного мозга и постепенное развитие коматозного состояния с характерными симптомами требует оказания первой неотложной помощи больному:

1. Обеспечение местной гипотермии (обкладывание тела пакетами со льдом).
2. Введение глюкозы (40%) от 20 до 40 мл внутривенно.
3. Введение глюкокортикостероидов (Преднизолон 30–60 мг, Дексаметазон от 6 до 8 мл).
4. Введение Лазикса приготовленного с использованием физического раствора.
5. Ингаляция кислорода.
6. Внутривенное введение раствора Пирацетама от 10 до 20 мл.

После получения неотложной помощи больной должен быть в срочном порядке доставлен в неврологическое или же нейрохирургическое отделение стационарной больницы.

Лечение и восстановление организма

При развитии опухоли в головном мозге и набухании мозговых тканей врачи назначают следующие реабилитационные мероприятия:

Прием медикаментозных препаратов, который назначается лечащим врачом и ведется под его контролем (лекарства для снятия отечности, гормональные препараты, средства для стабилизации работы мочеполовой, сердечно-сосудистой системы).

Трепанация черепа осуществляется только при наличии явных показаний, так как имеет немалое число побочных действий для больного.

Прохождение восстановительного периода после удаления набухания или жидкости в тканях мозга также назначается индивидуально и проводится в условиях стационара до полного выздоровления пациента.

Отек головного мозга представляет ряд серьезных и тяжелых патологий, которые требуют назначения соответствующей терапии направленной на предотвращение развития коматозного состояния и выздоровление больного пациента.

Кома отек мозга шансы

Отек головного мозга — одно из последствий геморрагического и ишемического инсульта. Это нарушение оттока жидкости и накопление ее в тканях мозга и его полостях — желудочках. Отек мозга может приводить к неврологической симптоматике: судорогам, парезам. Прогноз при отеке, вызванном инсультом, неблагоприятен. Зависит от локализации поражения и его объема.

Поиск данных по Вашему запросу:

Перейти к результатам поиска >>>

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Рак мозга: симптомы и шансы на спасение

Кома 3 степени: есть ли шансы на выживание?

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимиче ских процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга симптомы. Значительно чаще последствия отека головного мозга — это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:. Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану.

Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме. Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга.

Это приводит к его сдавлению и смещению дислокации вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур продолговатый мозг в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры — регуляции дыханием, сердечнососудист ой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования. Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии удушение выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний.

Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают. Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе. Иногда — после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространеннос ти и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны. Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга. При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга.

Все симптомы условно разделяют на три группы:. Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга.

Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:. Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией смещением его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии.

К этим признакам относятся:. В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности. Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление.

В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода. Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением.

В более тяжелых случаях возникают:. Отек головного мозга — серьезная, часто очень тяжелая патология, которая требует дальнейшего наблюдения и лечения взрослых у невропатолога, психоневролога, а детей — у невропатолога совместно с педиатром. Длительность наблюдения и лечения после перенесенного отека головного мозга зависят от выраженности остаточных явлений. Ваш адрес email не будет опубликован. Правила комментирования. Обновление: Декабрь Автор: Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт.

Ответить на комментарий. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован.

Кома отек мозга шансы

Кома после инсульта — состояние между жизнью и смертью, связанное с полным поражением и нарушением работы мозга и всех физиологических систем. Это своеобразная защитная реакция организма, имеющая неудовлетворительный прогноз. Вероятность восстановления после комы регистрируется нечасто и требует длительной реабилитации. Кома при инсульте — следствие апоплексического удара, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием и приводящего к бессознательному состоянию с частичной утратой рефлексов. Различают геморрагический и ишемический инсульты, характеризующиеся повреждением сосудов головного мозга.

Кома и отек мозга: причины развития, прогноз и последствия

Большинство заболеваний, затрагивающих головной мозг человека, опасны развитием тяжелых последствий вплоть до летального исхода. Обширный инсульт считается одним из самых сложных заболеваний, так как происходит поражение сразу нескольких зон головного мозга, отвечающих за многие жизненно важные функции. Каков шанс выжить после такого удара и от чего зависит тяжесть последствий? Последствия инсульта отличаются в зависимости от того, какое полушарие и какой участок мозга оказались поражены. Для более полного представления о заболевании следует знать, что выделяют два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Почти во всех случаях пациенты после обширного инсульта впадают в коматозное состояние, при котором происходит нарушение жизненно важных функций. Главной задачей медицинского персонала в этот момент является быстрое начало лечебных мероприятий для вывода больного из комы, предотвращения негативных последствий и восстановления функции органов. Доказано, что чем быстрее распознается обширное нарушение кровообращения, тем больше шанс на восстановление после инсульта. Для этого следует знать признаки, указывающие на развитие комы:. Совокупность таких симптомов всегда говорит о наступлении обширного поражения головного мозга, при котором шансы выжить зависят от оперативности реакции окружающих.

Кома отек головного мозга

Повреждение нейронов сопровождается изменением обмена веществ нервной ткани. Внутриклеточная жидкость выходит в межклеточное пространство. Накапливаясь, она сдавливает капилляры, из-за чего питание нервных клеток еще больше ухудшается, их работа нарушается. Коматозное состояние может развиваться очень быстро несколько секунд-минут или постепенно до нескольких часов, реже дней. Чаще всего кома возникает после массивного или стволового инсульта, вызванного кровоизлиянием, реже закупоркой церебральных артерий.

Обширный инсульт: что ждет после диагноза?

Кома является тяжелой патологией, которая угрожает жизни. Угнетается ЦНС, человек теряет сознание. Также нарушается работа важнейших систем. Главная причина кроется в повреждении структуры головного мозга. Оно может быть при травме, падении, кровоизлиянии при инсульте или стать результатом заболевания, в том числе онкологического. Итак, основные причины:.

Кома 2 степени шансы на выживание

При развитии мозговой комы человек полностью теряет контакт с внешним миром. Это состояние возникает после геморрагического инсульта или крайне тяжелого течения ишемического. Наступление запредельной комы означает смерть мозга. Более легкие степени могут завершиться восстановлением сознания или переходом на вегетативную регуляцию процессов жизнедеятельности. Обычно прогноз для выздоровления неблагоприятный. Поступление сигналов из внешнего мира в головной мозг происходит через особую сеть нейронов, которая называется ретикулярной формацией.

Инсульт отек головного мозга шансы выжить

Комой называется состояние, для которого характерно полное либо частичное угасание рефлексов, вызванное острым нарушением кровообращения в мозге. Коматозное состояние при инсульте — это тяжелое осложнение, которое приводит к гибели клеток головного мозга безвозвратно. Нахождение в коматозном состоянии после инсульта можно спутать с глубоким сном; определить ее можно по следующим признакам:. Кома — тяжелое осложнение, при котором нарушается кислотно-щелочное равновесие в нервных тканях, ионный обмен.

Характеристики комы 4: причины развития и прогнозы на выживание

Сложнейшим и опаснейшим для жизни человека является любое нарушение кровообращение головного мозга, особенно обширный инсульт. Точно сказать, сможет ли пациент полностью восстановиться, перенеся такое заболевание, невозможно. При этом прогноз на выздоровление, как и сам план реабилитации, во многом зависят от последствий обширного инсульта. Шансы выжить, как правило, снижаются с возрастом: чем старше больной, тем стремительнее на поврежденных участках головного мозга развиваются необратимые процессы. Инсульт вызывается появлением деструктивных патологий в отдельных областях головного мозга из-за ишемии или разрыва кровеносных сосудов.

Отек головного мозга — это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни. Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением.

Отек головного мозга может иметь различные последствия. В редких случая наступает полное излечение. Но в большинстве наблюдаются различного рода патологии.

Что вызывает отёк мозга

Отёк мозга возникает в результате скопления ликвора в мозговых тканях, что повышает внутричерепное давление. Запускается механизм отмирания клеток мозга. Заболевание характеризуется серьёзными последствиями и требует неотложной медицинской помощи.

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

• Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
• Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
• Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
• Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.