Регургитация митрального клапана 2 степени лечение

Причины митральной регургитации 1-4 степени, как выявить проблему и способы лечения

З начительный запас прочности и выносливости, заложенный в кардиальные образования обуславливает возможность длительной и нормальной функциональной активности.

Порой же сердце может давать сбои. Учитывая важность мышечного органа, примерно в четверти случаев они оказываются летальными. В остальных же ситуациях потенциально смертельными.

Некоторые процессы патологического рода являются врожденными, другие приобретенными. Класс органических отклонений анатомического плана называется пороками. Это обобщенное наименование, имеющее массу вариантов.

Митральная регургитация — это обратный ток крови из левого желудочка в предсердие и сокращение объема выбрасываемой в систолу жидкой соединительной ткани. Строго говоря, это не болезнь, а синдром и симптомокомплекс объективного характера . На уровне самочувствия пациент не воспринимает ничего вплоть до поздних (3-4) стадий.

Диагностикой или оценкой процесса занимаются специалисты по кардиологии. В рамках выявления первопричины и устранения проблемы может потребоваться помощь профильного хирурга.

Механизм развития

Раннее определение факторов становления митральной регургитации необходимо с одной стороны для понимания характера изменений и разработки теоретической части вопроса, с другой — для поиска путей устранения явления.

Чтобы лучше понять что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Митральный клапан представляет собой небольшое, от 4 до 7 кубических сантиметров отверстие между кардиальными структурами.

Благодаря нему кровь беспрепятственно поступает из предсердий в желудочки органа, затем подобное «окно» закрывается, давление растет, жидкая соединительная ткань выбрасывается в магистральные артерии и далее, благодаря заданному импульсу отправляется по всему телу.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно.

Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

Гемодинамически незначимую регургитацию . Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.

Частота развития регургитации — примерно 2% на популяцию. Это второе по распространенности отклонение. Чаще имеет приобретенное происхождение, и в 12-15% ситуаций врожденное.

Степени митральной регургитации

В зависимости от объема возвращающейся крови, называют 4 стадии патологического процесса:

Первый этап (незначительная). Наиболее легкий клинический вариант, незначительный для пациента, тем не менее, проблема уже существует. С течением времени она будет усугубляться и рано или поздно дойдет до терминальной фазы. Это предпочтительный момент для начала терапии. Объем рефлюкса минимальный, и не превышает 5 квадратных сантиметров.
Митральная регургитация 2 степени (умеренная). Количество жидкой соединительной ткани составляет 6-8 см. сопровождается слабо выраженной симптоматикой, но еще не в той степени, чтобы больной обращался к врачу.
3 стадия (выраженная). Предсердия заполняются кровью, примерно наполовину. На самочувствии сказываются существенные гемодинамические нарушения. Возможны потери сознания, синкопальные состояния, явления сосудистой деменции и органических психозов преходящего характера.
4 этап (тяжелая). Терминальная фаза. Лечение затруднено. Кровь достигает вен, возможны инфаркты, инсульты. Вероятность летальных осложнений почти 70%, причем сказать, насколько скоро наступит неотложное состояние трудно. Через день, два, месяц, год.

Внимание:

Регургитация митрального клапана 1 степени не выявляется субъективно, в ходе диагностики же требуется эхокардиография. Это единственный путь раннего определения проблемы.

Причины

Факторы развития патологического процесса всегда сопряжены с теми или иными болезнями. Реже с другими моментами.

Нужно рассмотреть их подробнее:

Врожденные пороки развития. Внутриутробный период считается наиболее ответственным. Первичный орган, но еще не полноценное сердце формируется еще на 3 неделе гестации.

Процессы его изменения могут сопровождаться различными отклонениями.

Генетические синдромы летальны в 100% случаев, в остальных ситуациях, если организм матери не позволяет плоду адекватно формироваться, вероятны не фатальные в краткосрочной перспективе варианты.

Небольшая митральная регургитация, которая имеет место на ранних сроках жизни ребенка, не дает о себе знать вплоть до усугубления процесса.

Примерный возраст выявления проблемы — 3-6 лет. Есть и «рекордсмены», живущие в неведении до 10-15 и даже более того. В особо сложных случаях обнаружение проблемы проводится постфактум, когда пациент умер.

Ишемическая болезнь сердца. Нарушение нормального питания миокарда. ИБС редко бывает первичным процессом, чаще вторичен по основанию к диагнозу.

Возникает замкнутый круг: регургитация провоцирует усугубление атрофии, нарушения питания вызывают обратный заброс крови.

Восстановление проводится хирургическими методами. Вне грамотной медицинской помощи вероятно развитие инфаркта миокарда в перспективе нескольких месяцев, в лучшем случае — лет.

Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах (инфаркт). Сопровождается выраженными симптомами.

Восстановительный период долгий. Даже при условии полноценного лечения остается дефект — постинфарктный кардиосклероз .

Отмершие ткани замещаются соединительными или рубцовыми, которые не способны к возбуждению. Сокращение также не происходит. Пораженная часть исключается из функционирования. Регургитация оказывается результатом подобного явления.

Ревматизм. Аутоиммунное изменение кардиальных структур. Возникает у пациентов всех возрастов. Без должного лечения в перспективе 3-7 лет заканчивается приобретенным пороком сердца.

Терапия осложнена текущим рецидивирующим процессом. Восстановление функциональной активности органа проводится оперативным путем.

При этом речь об устранении последствия. Лечение основной причины медикаментозное, чаще пожизненное.

Ревматоидный артрит. Не нужно путать с предыдущим состоянием. В данном случае поражение тоже имеет иммунный характер, но вовлечение сердца возникает как следствие, на фоне длительного воспаление суставов. Процесс протекает медленнее: на протяжении 5 и более лет, если речь не идет о генерализованной агрессивной форме. Регургитация оказывается осложнением.
Стеноз митрального клапана . Как ни парадоксально, редко заканчивается регургитацией (обратным током крови). Суть процесса заключается в заращении или сужении анатомической структуры. Вполне возможно, что пациент не доживет до становления осложнения.

Миокардит. Воспалительное явление в мышечных структурах. Вызывает острую регургитацию митрального клапана, в короткие сроки приводит к разрушению кардиальных образований, предсердий. Терапия хирургическая. На первом этапе медикаментозная. Направлена на устранение инфекционного или иммунного явления.

Атеросклероз. Крайне редко. Отложение липидных структур на стенках клапана, в радиальном порядке.
Кальциноз и иные метаболические поражения. В данном случае — отложение неорганических солей на стенках кровоснабжающих структур. Последствия те же, что и у атеросклероза, только справиться с явлением труднее.
Пролапс митрального клапана .

Артериальная гипертензия . Длительно текущая, тем более выраженного рода. Чем выше цифры, тем вероятнее органические нарушения. Пациенты со стажем — это кладезь для кардиолога. Помимо регургитации можно найти много иных проблем.
Сахарный диабет . Генерализованная форма поражения эндокринной системы. Заключается в нарушении синтеза или чувствительности тканей к инсулину. Отсюда тотальная дисфункция. Единственное некардиальное заболевание в рассматриваемой группе факторов.

Во всех описанных случаях митральная регургитация 1 степени — это первая фаза болезни. Сроки прогрессирования зависят от типа основного процесса. Особенно агрессивен миокардит, инфаркт.

Характерные симптомы

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится.

Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий . Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость.

Общие проявления

Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения.

Без должного лечения, предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии.

Наступает хроническая сердечная недостаточность , сопровождается она массой явлений. От асцита, скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей.

В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Если имеет место паралич, парез или онемение конечностей, одной стороны тела, проблемы со зрением, слухом, речь, перекосы лица, сильные головные боли, вертиго, нарушения ориентации в пространстве, обмороки, нужно вызывать скорую помощь. Вероятно неотложное состояние вроде инфаркта или инсульта.

Диагностика

Обследованием пациентов с проблемами подобного рода занимаются кардиологи. При запущенном процессе показана консультация профильного хирурга.

Примерная схема мероприятий:

Опрос пациента на предмет жалоб на состояние здоровья. Может проводиться с помощью стандартного опросника, это ускорит деятельность докторов.
Сбор анамнеза. Образ жизни, семейная история, соматические заболевания и иные процессы подлежат обязательному учету. Это обеспечивает определение вектора дальнейшей диагностики.
Выслушивание сердечного звука. Первый тон глухой, второй расщеплен, также наблюдается синусовый (систолический) шум, обусловленный обратным током крови.
Верификация дигноза проводится посредством эхокардиографии. Поскольку этот метод визуализации направлен на определение пороков развития сердца, альтернатив ему не так много.
Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения кардиальных структур. Требует большой квалификации от врачей, поскольку возможны ошибки.
Суточное мониторирование. Необходимо для исследования отклонений со стороны сердечнососудистой системы в целом. Показано в амбулаторных условиях, в больнице нет возможности создать естественную среду.
Измерение артериального давления. Причина приобретенного порока в некоторых случаях — гипертензия.
МРТ. Для большей детализации кардиальных структур.

Лабораторные методики не используются за неэффективностью. Потребуется консультация эндокринолога. Это редкое явление, обращение проводится на фоне подозрений на сахарный диабет.

Методы лечения

Терапия хирургическая. Это единственная возможность восстановления нормального состояния сердца, пороки не устраняются медикаментами.

Тем не менее, с ходу назначать операцию не станет ни один здравомыслящий врач. Нужен подготовительный этап. Он как раз предполагает прием медикаментов для частичной или полной стабилизации состояния.

Среди фармацевтических групп:

Антикоагулянты. Подойдут Аспирин Кардио и его аналоги на основе ацетилсалициловой кислоты. Предотвращают развитие тромбов, улучшают реологические свойства крови.
Нитраты. Для обеспечения нормальной сократимости миокарда. Важно не злоупотреблять, это средства экстренного действия в большинстве случаев. Подойдет классический
Нитроглицерин.
Гликозиды. Нормализуют ритм, снимают патологическую фибрилляцию и экстрасистолию.
Диуретики. Для выведения излишков жидкости из организма пациента. Предотвращают развитие отеков, снижают нагрузку на почки и выделительный тракт вообще.
Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и бета-блокаторы. Наименования подбираются специалистом.

Прием средств проводится в комплексе. Эффект достигается в перспективе 3-6 месяцев, затем уже можно планировать операцию.

В острых случаях хирургическое лечение показано в срочно порядке, риски в этой ситуации много выше.

Характер вмешательства всегда заключается в протезировании. Митральный клапан заменяется на механический или естественный .

В отсутствии патологических отклонений выраженного рода, когда симптоматики нет, показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Срочного лечения не требуется.

Нужно понимать, что доктор всеми силами будет оттягивать момент операции и это не прихоть, а желание обезопасить больного от возможных осложнений. Если специалист с ходу рекомендует лечь под нож — обращаться повторно к нему не следует.

Изменение образа жизни смысла не имеет, как и применение народных рецептов.

Возможные осложнения

Вероятные последствия таковы:

Остановка сердца. Считается лидером по частоте. Причина смерти пациентов с митральной регургитацией в 80% случаев именно острая приостановка работы мышечного органа.
Инфаркт миокарда. В результате нарушения питания кардиальных структур. При длительно текущем процессе, но не достигающем критической массы вероятна недостаточность, дисфункциональное расстройство.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Инсульт. Острое отклонение кровоснабжения структур головного мозга.
Аритмии различного рода. Фибрилляция, парные или групповые экстрасистолии.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся от одного к другому случаю. Пятилетняя выживаемость составляет 45%, причем у мужчин почти в полтора раза ниже, чем это обусловлено — точно не известно.

Молодые справляются с патологическим процессом лучше. На фоне лечения восстановление наблюдается у каждого третьего, примерно половина пролеченных имеют достаточное качество жизни.

Только 3-8% остаются в тяжелом состоянии или становятся глубокими инвалидами. Ишемическая разновидность лечится проще ревматоидной.

Регургитация митрального клапана — это обратный ток крови из левого желудочка в левое предсерди, вследствии неполного смыкания его створок. Состояние потенциально смертельное. Лечение хирургическое, в срочном или плановом порядке. Профильный врач — кардиолог.

Пролапс митрального клапана 2 степени

Митральный клапан разграничивает левый желудочек и левое предсердие. Его функциональное предназначение заключается в предупреждении обратного оттока крови в момент систолы желудочка. Клапан состоит из двух створок – передней и задней. Они устроены таким образом, чтобы обеспечивать поступление крови из предсердия в желудочек и не позволять ей возвращаться обратно.

Пролапс митрального клапана – аномалия, при которой наблюдается провисание клапана, в результате чего кровь возвращается обратно в предсердие. Из-за этого в желудочек не поступает объем крови, необходимый для нормальной работы сердца. Такие изменения приводят к тому, что сердцу приходится усиленно работать, поэтому оно быстрее изнашивается. Пролапс передней створки митрального клапана 2 степени встречается чаще отклонения положений других створок.

Причины

Пролапс – следствие нарушения функционирования двухстворчатого клапана, выражающегося в деформации его створок. Пролапс митрального клапана является наиболее распространенной аномалией сердечного клапана.

Причина пролапса таится в патологии соединительной ткани. При этом помимо пролапса у пациентов наблюдаются отклонения в работе и других органов, в структуре которых присутствует соединительная ткань.

Причины развития пролапса могут быть врожденными. В этом случае говорят о:

генетических аномалиях, имеющих наследственный характер;
нарушениях обменных процессов, обусловленных наследственностью;
дисплазии соединительной ткани;
внутриутробно сформировавшихся дефектах клапанов.

Факторы риска, каким бывает?

К факторам риска относятся:

заболевания сердца, носящие воспалительный характер;
ишемическая болезнь сердца;
операции, проведенные на сердце;
травмы грудной клетки;
миксома предсердия;
гипертиреоз;
ревматическая лихорадка;
системная патология соединительной ткани.

Классификацию проводят в зависимости от величины провисания створок:

пролапс митрального клапана 1 степени – провисание не превышает величину в 3-6 мм;
пролапс митрального клапана 2 степени – величина отклонения составляет 7-9 мм;
пролапс 3-ей степени – провисание превышает 9 мм.

При этом важнейшим фактором, на который обращают внимание в процессе составления прогноза, является величина объема крови, возвращающегося в предсердие.

Симптомы

Пролапс митрального клапана 2 степени симптомы может никакие не провоцировать, так как величина провисания еще невелика. К наиболее частым жалобам относятся:

сильные головные боли и головокружения;
общая слабость;
утомляемость;
нехватка кислорода;
обморочные состояния.

Эти признаки могут появляться, если наблюдается пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией. На начальной, первой, стадии никаких симптомов не наблюдается.

Самым ярким признаком пролапса митрального клапана 2 степени являются возникающие в области грудной клетки болевые ощущения. Боли могут носить колющий или сдавливающий характер, продолжительность их невелика – варьируется от 10 секунд до 5 минут.

Различаются боли и по периодичности возникновения. Одни пациенты говорят о возникновении болевых ощущений 1 раз на протяжении нескольких дней, у других боли возникают несколько раз в течение суток.

Интенсивность болей, их частота и длительность напрямую зависят от психоэмоциональных и физических нагрузок, оказываемых на пациента.

Перечисляя признаки пролапса митрального клапана 2 степени у детей, к вышеуказанным можно добавить следующие:

анатомические нарушения, касающиеся строения челюсти и носоглотки (готическое небо);
гипермобильность суставов – изменение суставной ткани, которая входит в состав хрящей и суставной сумки, что приводит к чрезмерному растяжению тканей и излишней подвижности суставов;
плоскостопие;
остеохондроз;
грыжа Шморля;
миопатия.

Усталость является одним из наиболее распространенных симптомов. Пролапс митрального клапана 2 стадии сопровождается нарушением функционирования вегетативной нервной системы, в результате чего наблюдаются изменения в дыхании и сердечном ритме. Вероятно, именно с этим и связано возникновение усталости – из-за такого дисбаланса кровь не поступает в необходимом количестве к тканям в моменты нагрузок.

При ухудшении состояния дыхательные нарушения и выраженные аритмии способны спровоцировать развитие панических атак, привести к страху смерти.

Обычно пролапс митрального клапана 2 степени не вызывает опасных осложнений. Однако это верно лишь при условии соблюдения мер профилактики. Если не принимать мер к сохранению здоровья, вероятно развитие недостаточности клапанов, серьезных патологий сердечно-сосудистой системы.

Наибольшую опасность несет врожденная патология, обнаруженная у маленьких детей. Наличие данной аномалии чревато замедленным развитием ребенка. В результате могут возникнуть такие нарушения как: дисплазия тазобедренных суставов, плоскостопие, косоглазие, патологии почек, грыжи.

Диагностика

Первоначально кардиолог проводит обследование методом аускультации – то есть прослушивает тоны сердца. На патологию могут указывать шумы, единичные или множественные щелчки. В процессе диагностики используются следующие методы:

ЭКГ;
УЗИ сердца;
исследование кровотока – допплер;
ангиокардиографическое обследование.

Что касается УЗИ, то на патологию митрального клапана будут указывать следующие изменения:

изменение положения створок клапана более чем на 3 мм к левому предсердию;
увеличение амплитуды клапана;
увеличение митрального клапана и гипертрофия створок клапана;
регургитация.

Одним из наиболее точных диагностических методов является ангиография.

Лечение

Пролапс митрального клапана 2 степени не требует лечения в случае отсутствия жалоб пациента и серьезных нарушений, отображаемых на УЗИ. Однако в любом случае требуется постоянный мониторинг изменений, и если выявляется ухудшение состояния, назначается медикаментозное лечение. Развитие осложнений требует проведения хирургического вмешательства, но для 2 степени патологии это не актуально.

Когда обнаружен пролапс митрального клапана 2 степени, лечение медикаментами может назначаться, когда у пациента присутствуют жалобы на аритмии, учащенное сердцебиение, нарушения вегетативного характера, признаки недостаточности митрального клапана.

Кардиолог может назначить следующие группы лекарственных препаратов:

Бета-блокаторы. Предназначены для регулирования частоты и интенсивности сердечных сокращений, снижению артериального давления.
Дезагрегатные препараты. Лекарства, предупреждающие образование тромбов, одним из наиболее простых и распространенных препаратов является аспирин.
Диуретики – препараты, стимулирующие выведение из организма жидкости.
Антикоагулянты. Предупреждают сгущение крови. Их прием допускается исключительно под контролем специалиста, так как может спровоцировать развитие осложнений.

Помимо медикаментозного лечения используют физиотерапевтические процедуры. Пациентам рекомендовано прохождение курса бальнеотерапии, массажей, водных процедур.

Профилактика

Предупредить развитие врожденной аномалии, обусловленной наследственностью, невозможно. Профилактические мероприятия направлены на то, чтобы не допустить развития осложнений и перехода заболевания на следующую стадию. Ведущее место в профилактике занимает устранение хронических очагов инфекции. Нельзя допускать переохлаждений, частых простуд.

Одним из волнующих вопросом является беременность пациенток, у которых выявлен пролапс митрального клапана 2 степени. Однако патология не является противопоказанием к вынашиванию плода и при незначительном отклонении в положении створок никаким образом не сказывается на течении беременности и развитии ребенка.

При подтверждении диагноза обязательным становится соблюдение режима труда и отдыха. Крайне важен полноценный отдых – спать следует столько, сколько необходимо для восстановления организма – у каждого человека эта норма является индивидуальной. Занятия спортом и физические нагрузки при пролапсе 2-й степени не противопоказаны, напротив, умеренная физическая активность будет способствовать укреплению здоровья. Тем не менее, вопрос о том, какие виды занятий являются наиболее предпочтительными, следует обсудить с врачом. Эмоциональное перенапряжение способно в значительной степени ухудшить состояние пациента. Поэтому при необходимости следует принимать седативные препараты, при этом можно обращаться к советам народной медицины. Можно применять отвары шалфея, багульника, валерианы, пустырника.

Людям, у которых диагностирован пролапс митрального клапана 2 степени, следует отказаться от сигарет и употребления спиртных напитков. Одним из осложнений патологии является развитие инфекционного эндокардита – воспалительного поражения сердца. Чтобы снизить риски помимо своевременного лечения любых воспалительных заболеваний, необходимо регулярно посещать стоматолога.

Также следует правильно питаться и не осложнять состояние сосудов употреблением пищи, повышающей уровень холестерина.

Следование этим простым рекомендациям позволяет существенно снизить риски развития заболевания.

Прогноз

Прогноз при пролапсе митрального клапана 2 степени благоприятный. Как правило, пациенты не сталкиваются с осложнениями или серьезным ухудшением самочувствия.

Регургитация

Общие сведения

Под регургитацией понимают обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Термин широко используется в кардиологии, терапии, педиатрии и функциональной диагностике. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается основной патологией. Обратное течение жидкости в исходную камеру может быть обусловлено различными провоцирующими факторами. При сокращении сердечной мышцы идёт патологический возврат крови. Термин применяется для описания нарушений во всех 4-х камерах сердца. Исходя из объёма крови, которая возвращается обратно, определяют степень отклонения.

Патогенез

Сердце — это мышечный, полый орган, состоящий из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка. Правые отделы сердца и левые отделены перегородкой. Кровь поступает в желудочки из предсердий, а дальше выталкивается по сосудам: из правых отделов – в лёгочную артерию и малый круг кровообращения, из левых отделов – в аорту и большой круг кровообращения.

Структура сердца включает в себя 4 клапана, которые определяю ток крови. В правой половине сердца между желудочком и предсердием располагается трикуспидальный клапан, в левой половине – митральный. На сосудах, выходящих из желудочков, располагается клапан лёгочной артерии и аортальный клапан.

В норме створки клапанов регулируют направление тока крови, смыкаются и препятствуют обратному течению. При изменении формы створок, их структуры, эластичности, подвижности нарушается полное закрывание клапанного кольца, часть крови забрасывается обратно, регургитирует.

Митральная регургитация

Митральная регургитация возникает в результате функциональной недостаточности клапана. При сокращении желудочка часть крови обратным током возвращается в левое предсердие. Одновременно туда же поступает кровь по лёгочным венам. Всё это приводит к переполнению предсердия и растяжению его стенок. Во время последующего сокращения желудочек выбрасывает больший объём крови и тем самым перегружает остальные полости сердца. Первоначально мышечный орган реагирует на перегрузку гипертрофией, а затем атрофией и растяжением — дилатацией. Для компенсации потери давления сосуды вынуждены сужаться, повышая тем самым периферическое сопротивление току крови. Но этот механизм лишь усугубляет ситуацию, т. к. усиливается регургитация и прогрессирует правожелудочковая недостаточность. На начальных этапах пациент может не предъявлять никаких жалоб и не чувствовать никаких изменений в своём организме благодаря компенсаторному механизму, а именно — изменению конфигурации сердца, его формы.

Регургитация митрального клапана может развиться из-за отложения кальция и холестерина на коронарных артериях, из-за нарушений функций клапанов, заболеваний сердца, аутоиммунных процессов, изменений в метаболизме, ишемии некоторых участков тела. Митральная регургитация проявляет себя по разному в зависимости от степени. Минимальная митральная регургитация может клинически никак себя не проявлять.

Что такое митральная регургитация 1 степени? Диагноз устанавливается, если обратный заброс крови в левое предсердие распространяется на 2 см. О 2 степени говорят, если патологический поток крови в противоположную сторону достигает почти половины левого предсердия. Для 3 степени характерен заброс дальше половины левого предсердия. При 4 степени поток обратной крови доходит до ушка левого предсердия и даже может заходить в лёгочную вену.

Аортальная регургитация

При несостоятельности клапанов аорты идёт возврат части крови во время диастолы обратно в левый желудочек. От этого страдает большой круг кровообращения, т. к. в него попадает меньший объём крови. Первым компенсаторным механизмом является гипертрофия, стенки желудочка утолщаются.

Мышечная масса, увеличившаяся в объёме, требует большего питания и притока кислорода. Коронарные артерии не справляются с этой задачей и ткани начинают голодать, развивается гипоксия. Постепенно мышечный слой замещается соединительной тканью, которая неспособна выполнять все функции мышечного органа. Развивается кардиосклероз, сердечная недостаточность прогрессирует.

При расширении кольца аорты увеличивается и клапан, что, в конечном счете, ведёт к тому, что створки аортального клапана не могут полностью смыкаться и закрывать клапан. Идёт обратный заброс тока крови в желудочек, при перезаполнении которого стенки растягиваются и в полость начинает поступать много крови, а в аорту – мало. Компенсаторно сердце начинает сокращаться чаще, всё это ведёт к кислородному голоданию и гипоксии, застою крови в сосудах крупного калибра.

Аортальная регургитация классифицируется по степеням:

1 степени: обратный ток крови не выходит за границы выносящего тракта левого желудочка;
2 степени: струя крови доходит до передней створки митрального клапана;
3 степени: струя достигает границ сосочковых мышц;
4 степени: доходит до стенки левого желудочка.

Трикуспидальная регургитация

Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего носит вторичный характер и связана с патологическими изменениями в левых отделах сердца. Механизм развития связан с повышением давления в малом круге кровообращения, что создает препятствие для достаточного выброса крови в лёгочную артерию из правого желудочка. Регургитация может развиться из-за первичной несостоятельности трёхстворчатого клапана. Возникает при повышении давления в малом круге кровообращения.

Трикуспидальная регургитация может привести к опустошению правых отделов сердца и застою в венозной системе большого круга кровообращения. Внешне проявляется набуханием шейных вен, посинением кожных покровов. Может развиться фибрилляция предсердий, увеличиться в размерах печень. Классифицируется также по степеням:

Регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени — это незначительный заброс крови, который никак себя клинически не проявляет и не оказывает воздействия на общее самочувствие пациента.
Регургитация трикуспидального клапана 2 степени характеризуется забросом крови на расстояние 2 см или меньше от самого клапана.
Для 3 степени характерен заброс дальше 2-х см от трёхстворчатого клапана.
При 4 степени заброс крови распространяется на большую дистанцию.

Легочная регургитация

При неполноценном смыкании клапанов лёгочного створа в период диастолы кровь частично возвращается в правый желудочек. Сначала перегружается только желудочек из-за чрезмерного поступления крови, далее нагрузка увеличивается и на правое предсердие. Признаки сердечной недостаточности постепенно нарастают, формируется венозный застой.

Регургитация лёгочной артерии или пульмональная регургитация наблюдается при эндокардите, атеросклерозе, сифилисе, а может быть и врождённой. Чаще всего параллельно регистрируются заболевания лёгочной системы. Заброс крови возникает из-за неполного закрытия клапана в артерии малого круга кровообращения.

Пульмональная регургитация классифицируется по степеням:

Легочная регургитация 1 степени. Никак себя клинически не проявляет, при обследовании обнаруживается небольшой обратный заброс крови. Регургитация 1 степени не требует специфического лечения.
Легочная регургитация 2 степени характеризуется забросом крови до 2 см от клапана.
Для 3 степени характерен заброс на 2 см и более.
При 4 степени наблюдается значительный заброс крови.

Классификация

Классификация регургитаций в зависимости от локализации:

Классификация регургитаций по степеням:

I степень. На протяжении нескольких лет заболевание может себя никак не проявлять. Из-за постоянного заброса крови полость сердца увеличивается, что ведёт к повышению кровяного давления. При аускультации можно услышать шум в сердце, а при проведении УЗИ сердца диагностируется расхождение створок клапана и нарушение кровотока.
II степень. Объём возвращающегося тока крови увеличивается, наблюдается застой крови в малом круге кровообращения.
III степень. Характерна выраженная обратная струя, поток от которой может доходить до задней стенки предсердия. Давление в лёгочной артерии повышается, правые отделы сердца перегружаются.
Изменения касаются большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли за грудиной, отёчность, нарушения ритма, посинение кожных покровов.

Тяжесть стадии оценивается по мощности струи, которая возвращается в полость сердца:

струя не выходит за границы передней створки клапана, которая соединяет левый желудочек и предсердие;
струя доходит до границы клапанной створки или переходит её;
струя доходит до половины желудочка;
струя касается верхушки.

Причины

Дисфункция клапана и регургитация может развиться в результате воспалительного процесса, из-за травмы, дегенеративных изменений и структурных нарушений. Врождённая несостоятельность возникает в результате пороков внутриутробного развития и может быть обусловлена наследственностью.

Причины, которые могут привести к регургитации:

инфекционный эндокардит;
системное аутоиммунное заболевание;
инфекционный эндокардит;
травма грудной клетки;
кальциноз;
пролапс клапана;
инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц.

Симптомы

При митральной регургитации в стадии субкомпенсации пациенты предъявляют жалобы на ощущение учащённого сердцебиения, одышку при физической активности, кашель, загрудинные боли давящего характера, чрезмерно быструю утомляемость. По мере нарастания сердечной недостаточности присоединяется акроцианоз, отёчность, нарушения ритма, гепатомегалия (увеличение размеров печени).

При аортальной регургитации характерным клиническим симптомом является стенокардия, которая развивается в результате нарушенного коронарного кровообращения. Пациенты жалуются на пониженное кровяное давление, чрезмерно быструю утомляемость, одышку. При прогрессировании заболевания могут регистрироваться синкопальные состояния.

Трикуспидальная регургитация может проявляться цианозом кожных покровов, нарушением ритма по типу мерцательной аритмии, отёчностью, гепатомегалией, набуханием шейных вен.

При лёгочной регургитации всё клинические симптомы связаны с гемодинамическими нарушениями в большом круге кровообращения. Пациенты жалуются на отёчность, одышку, акроцианоз, увеличение размеров печени, нарушения ритма.

Анализы и диагностика

Диагностика регургитации включает сбор анамнеза, данные объективного и инструментального обследования, которые позволяют визуально оценить структуру сердца, движение крови по полостям и сосудам.

Осмотр и проведение аускультации позволяют оценить локализацию, характер сердечных шумов. Для аортальной регургитации характерен диастолический шум справа во втором подреберье, при несостоятельности клапана лёгочной артерии аналогичный шум выслушивается слева от грудины. При недостаточности трикуспидального клапана характерный шум выслушивается у основания мечевидного отростка. При митральной регургитации отмечается систолический шум на верхушке сердца.

Основные методы обследования:

ЭКГ;
УЗИ сердца с допплером;
биохимический анализ крови;
общий анализ крови;
функциональный нагрузочные пробы;
R-графия органов грудной клетки;
Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение и профилактика

Схема лечения и прогноз зависят от причины, которая привела к несостоятельности клапана, от степени регургитации, наличия сопутствующей патологии и возраста пациента.

Профилактика прогрессирования дисфункции клапана включает комплекс мероприятий, направленных на устранение основных причин: купирование воспалительного процесса, нормализация обменных процессов, лечение сосудистых нарушений.

При грубом изменении структуры клапанного кольца и створок, их формы, при склерозировании сосочковых мышц прибегают к оперативному лечению: коррекция, пластика либо протезирование клапана.

Регургитация митрального клапана: симптомы и стадии

Регургитация подразумевает под собой течение крови в обратном направлении. Если дело касается митрального клапана, то при сокращении сердца она должна идти из левого предсердия в левый желудочек, но по определенным причинам частично возвращается обратно. Подобное явление часто становится следствием пороков развития и различных патологических процессов. Обнаруживаются первые признаки лишь при выраженных гемодинамических расстройствах (сбоях в токе крови). Полностью устраняется регургитация митрального клапана хирургическим путем. В качестве симптоматического лечения применяются различные медикаменты.

Что такое сердечные клапаны?

Понять, что представляет собой регургитация, поможет анатомия сердечной мышцы. Это мышечный орган, в составе которого есть четыре взаимосвязанных отдела (по 2 предсердия и желудочка). Между ними находятся «ворота», открывающиеся в одну сторону при сокращении. Именно их и называют клапанным аппаратом. За счет его функций осуществляется кровоток в обоих кругах кровообращения.

Увидеть, какие клапаны находятся в сердце, можно в нижеприведенной таблице:

Название	Описание
Митральный	Клапан локализован между левыми отделами сердца (желудочка и предсердия). В его состав входят 2 створки. На приклапанное пространство митральных ворот падает наибольшая нагрузка, поэтому вероятность регургитации здесь выше всего.
Трикуспидальный	Клапан состоит из трех створок и располагается между правыми отделами сердца. Повреждение данный ворот в большинстве своем вторичное.
Аортальный и легочный	Данные клапаны состоят из трех створок и локализованы на месте смыкания аорты и легочной артерии с сердечной мышцей. Первый сосуд соединен с левым желудочком, а второй с правым.

Если клапанный аппарат хорошо функционирует, то кровь не возвращается обратно в предсердие, а должна перейти в желудочек полностью. Появление регургитации свидетельствует о наличии органического поражения сердца, связанного с различными факторами.

Причины обратного тока крови через митральный клапан

Митральная регургитация длительное время может протекать бессимптомно за счет растяжения (дилатации) камер сердца, компенсирующих возникшую нагрузку. Суть проблемы заключается в частичном возвращении крови из левого желудочка в предсердие. Развивается патологический процесс из-за следующих факторов:

пролапс;
атеросклероз;
аутоиммунные сбои;
ревматизм;
пороки развития;
метаболические нарушения;
отложение солей кальция;
ишемия;
инфаркт.

Эта группа факторов способна спровоцировать регургитацию. Выделить среди них можно пролапс (прогибание) митрального клапана. Он является основной причиной неполного смыкания створок.

Симптомы и стадии митральной регургитации

Выраженность регургитации зависит от ее степени. Ознакомиться с особенностями каждой стадии патологического процесса можно ниже:

При регургитации митрального клапана 1 степени никаких явных симптомов еще нет возможности обнаружить. Выявляют ее во время аускультации (прослушивания) работы сердечной мышцы. В области верхушки органа отчетливо слышен шум. Ультразвуковое исследование (УЗИ) дает возможность разглядеть незначимое расхождение створок клапана и легкие сбои в гемодинамике.
Для регургитации митрального клапана 2 степени характерно более выраженное проявление. Кровь уже доходит фактически до середины отдела. Процесс часто сопровождает клиническая картина, свойственная застою в легочных сосудах
Третья степень патологического процесса проявляется при серьезных органических повреждениях сердца. Кровь возвращается в достаточно большом объеме и достигает задней стенки отдела. Постепенно повышается давление в легочных сосудах, ведущее к тяжелым сбоям в гемодинамике.
Регургитация 4 степени легко выявляется по высокому давлению в легочных сосудах, одышке, аритмиям и признакам тяжелых сбоев в гемодинамике. Если случай крайне запущенный, то у больного возникают отеки, болевые ощущение в области груди и склонность к мерцательной форме сбоя сердцебиения.

Аортальная регургитация

В случае с аортальным клапаном кровь начинает течь в обратном направлении из-за его недостаточности или повреждения аорты, вызвавшее увеличение ее диаметра. Причины данных явлений выглядят следующим образом:

ревматизм;
пороки развития;
воспаление, локализованное в аорте;
инфекционный эндокардит;
гипертоническая болезнь;
атеросклероз.

Суть аортальной регургитации заключается в возврате части крови обратно в левый желудочек. Ее количество в большом круге кровообращения уменьшается, что ведет к увеличению нагрузки на сердце, так как ему приходится компенсировать недостачу более усердной работой.

Симптомы аортальной регургитации не проявляются в течение многих лет. Лишь при постепенном разрастании сердечной мышцы и развитии ее недостаточности больной начинает предъявлять следующие жалобы:

ощущение сердцебиения;
общая слабость;
побледнение кожи;
одышка;
приступы стенокардии.

Трикуспидальная регургитация

Нарушается работа трехстворчатого клапана в крайне редких ситуациях. Из-за неплотного смыкания кровь частично возвращается в правое предсердие. Происходит данное явление вследствие увеличения правого желудочка и клапанной недостаточности. Провоцирует их развитие гипертензия в малом круге кровообращении, сердечная недостаточность и непроходимость легочных сосудов. В более редких случаях вина лежит на эндокардите, медикаментах и ревматизме.

Постепенно патологический процесс проявляется нижеприведенной симптоматикой:

приступы мерцательной аритмии;
посинение кожи;
набухания сосудов в области шеи;
отеки;
разрастание печени.

Регургитация клапана легочной артерии

Обратный ток крови через клапан легочной артерии часто происходит по вине врожденных пороков, поэтому проявляются симптомы сбоя в гемодинамике в раннем возрасте. В более редких случаях проблема приобретается со временем под влиянием атеросклероза, сифилиса, легочной гипертензии, болезней органов дыхания, эндокардита и поражения прочих клапанов.

Из-за повышенной нагрузки развивается сердечная недостаточность и венозный застой. У больного наблюдается нижеприведенная клиническая картина:

В большинстве своем врожденная форма регургитация клапана легочной артерии приводит к необратимым последствиям. Ребенок может получить инвалидность или умереть без своевременно оказанной помощи.

Особенности патологии в детском возрасте

У детей регургитация зачастую имеет врожденную форму. Вина лежит на следующих пороках развития:

Тетрада Фалло (сочетание нескольких аномалий);
дефекты перегородок между отделами сердца;
недоразвитие клапанного аппарата.

Выраженная форма патологии, возникшая по вине аномалий строения сердечной мышцы, проявляется фактически с первых дней жизни ребенка. У него становится заметна клиническая картина, характерная сбоям в дыхательной системе и правожелудочковой недостаточности.

Большинство запущенных случаев регургитации приводит к летальному исходу. Снизить вероятность возникновения пороков, ставших причиной проблемы, будущая мама может, заботясь о своем здоровье на протяжении беременности. Не менее важно проводить обследование малыша с помощью аппарата УЗИ во время его вынашивания и после появления на свет.

Диагностика

Занимается диагностикой и лечением регургитации врач-кардиолог. Он проведет осмотр и выслушает жалобы, а затем назначит ряд обследований:

сдача анализов крови и мочи;
электрокардиография (ЭКГ);
ультразвуковое исследование;
рентгенография;

Полученные результаты позволят узнать причину обратного тока крови и его выраженность. На их основании врач составит схему терапии.

Курс лечения

Легкие формы регургитации выявляются случайным образом во время осмотра. Их лечить нет необходимости, но больному придется периодически обследоваться, чтобы следить за динамикой развития патологического процесса. В более серьезных случаях назначается медикаментозная терапия. Ее цель – купировать симптомы и бороться с причинами проблемы.

Обычно врачи назначают такие группы препаратов:

Антибиотики пенициллинового ряда останавливают и предотвращают развитие инфекции.
Антикоагулянты не дают образовываться тромбам под влиянием серьезных сбоев в гемодинамике.
Диуретики снижают нагрузку с сердца, выводя лишнюю влагу из организма, и помогают бороться с отеками.
Бета-адреноблокаторы назначаются для уменьшения частоты и интенсивности сокращений и потребности миокарда в кислороде.

Хирургическое вмешательство применяется при запущенной форме регургитации. Ее цель – реставрировать пораженный клапан путем пластики или протезирования. Провести операцию желательно до наступления фазы декомпенсации желудочка. Исход подобного радикального лечения обычно положительный. У больного восстанавливается работа сердца, поэтому симптомы сбоев в гемодинамике более не проявляются.

Регургитация – это один из основных патологических процессов, связанных с неполным смыканием створок клапанного аппарата. Возникает проблема под влиянием многих патологий и пороков развития сердца. Курс лечения составляется на основе полученных результатов диагностики. Если дело касается легких форм регургитации, то необходимо лишь периодически обследоваться и не допускать воздействия раздражающих факторов. В тяжелых случаях назначается симптоматическая терапия и оперативное вмешательство.

Пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией: симптомы, лечение, необходимые физические нагрузки, возможность службы в армии

Пролапс митрального клапана 2 степени представляет собой средневыраженное изменение одной из структур сердца, препятствующей обратному току крови в нем.

Оценить вероятность попадания в армию при этом диагнозе, а также выраженность симптомов, необходимость лечения и прогноз поможет понимание анатомических причин возникновения патологии и опасности осложнений.

Пролапс митрального клапана 1 степени

Путь обогащённой кислородом крови проходит через левое предсердие и желудочек в аорту, далее к органам. Одностороннее прохождение по этому пути регулируют клапаны, в том числе митральный. Он сдерживает обратный отток крови закрытием створок. Эта функция не осуществима при прогибе створок внутрь предсердия, образовании пролапса.

По величине прогиба различают три степени пролапса:

Что такое 2 степень и чем она отличается от первой?

По клинической картине и частоте осложнений пролапс 2 степени мало отличается от первой. Анатомические различия проявляются в прогибе створки дальше на 1-4 мм, возникающем из-за структурных особенностей камер сердца или дисфункции соединительной ткани, составляющей структуры регуляции фиксации и работы створок.

Характер клапанной деформации

Что такое пролапс митрального клапана 2 степени, станет ясно, если немного углубиться в анатомию.

Створки клапана соединены с папиллярными мышцами миокарда желудочка хордами.

В норме работа клапана описывается пунктами, следующими друг из друга:

Желудочек сокращается, давление внутри увеличивается.
Папиллярные мышцы сокращаются, соединённые с ними хорды натягивают створки;
Клапан закрывается.

Пролабирование створок ограничивается хордами, прикреплёнными к папиллярным мышцам. Чем ближе эти структуры расположены к предсердию, тем меньше ограничения. Поэтому от объёма желудочка напрямую зависит глубина прогиба. Его форма изменяется при разном положении тела. С этим связаны некоторые приёмы диагностики, которые выявляют уровень прогрессирования болезни, при прослушивании работы сердца лежащего человека, сидящего и находящегося в положении стоя.

Хорды напрямую связаны со створками, поэтому при их нарушении, потери эластичности и прочности, также возникает прогиб. Природа хорд и створок – соединительно-тканная, соответственно теории образования пролапса митрального клапана строятся вокруг нарушений структуры соединительной ткани.

теория клапанной деформации —ведущая в современной медицине. В ней говорится о генетической природе патологии соединительной ткани. Исследования в этой области ещё ведутся, но на 2015 год уже были выявлены мутации гена, ответственного за синтез белка филамина А, который связан с причинами пролапса;

дефицит магния, упорядочивающего волокна коллагена, обновляющего ткани. Также он поддерживает мышечный тонус.

Пролапс митрального клапана

Выраженность регургитации

С тяжестью сердечной недостаточности коррелирует качественная оценка степени регургитации:

1 — распространение до фиброзного кольца;
2 — до середины предсердия;
3 — более чем до половины;
4 — до противоположной стенки.

При малых степенях регургитации симптомы слабо выражены или отсутствуют, при больших – прогрессируют. Этот факт обусловлен тем, что из-за частичного оттока крови обратно в предсердие, при последующем сокращении желудочек принимает больше крови, чем способен. Происходит увеличение объёма желудочка, из-за чего симптомы патологии не проявляются.

Когда компенсаторные способности желудочка иссякают, и он теряет способность справляться с нагрузкой, объём прокачиваемой крови снижается. Начинают проявляться симптомы. Пролапс 2 степени с регургитацией 2 степени и выше — уже достаточный повод обратиться к врачу.

Симптомы

Аускультативный симптом выявляется при прослушивании стетоскопом сердца, заключается в феномене среднего систолического щелчка и позднего систолического шума. Тут возможны вариации даже у одного и того же пациента, обусловленные разным положением тела во время прослушивания.

Если аускультативная картина не выявила никаких нарушений, возникают жалобы, указывающие на возможность пролапса:

одышка;
боли в области сердца;
затруднения дыхания, кашель;
слабость и утомляемость;
обмороки в душных помещениях;
сердцебиение, чувство остановки сердца;
нарушение ритма сердца.

У 20-60% пациентов объективные симптомы отсутствуют. Диагностика затруднена из-за неточности критериев. Появление ЭХОКГ упростило выявление пролапса даже без клинических и аускультативных симптомов, с чем связан большой процент в популяции данной патологии (3,8%). Основываясь на современных критериях, этот процент остаётся большим, но не на столько.

Опасность осложнений и смертельного исхода при патологии

Большинство людей, которым диагностировали пролапс, здоровые люди. Даже при выраженной регургитации, выявленной эхокардиографией осложнений может не быть, однако при механических или инфекционных повреждениях клапана регургитация может прогрессировать до такой степени, что без хирургического вмешательства будет не обойтись.

Смертность составляет 1,9 на 10000 больных в год — без существенной митральной недостаточности. С ней связывают тромбоэмболический инсульт.

Допустимы ли физические нагрузки?

Пациентам, которым диагностировали пролапс митрального клапана 2 степени с регургитацией 1 степени, без выраженной симптоматики, нагрузки даже обязательны. Ограничение больших физических нагрузок рекомендовано при деформации желудочка, аритмии, в общем, серьёзных симптомах. Кардиотренировки отменять не следует, даже если они даются тяжело.

Совместимость со службой в армии

У людей, которым поставлен диагноз пролапс митрального клапана 2 степени, возникает вопрос — берут ли в армию с этой патологией, ведь нагрузки на сердце провоцируют развитие осложнений. Также стресс, которому подвергаются призывники, негативно влияет на работу сердца.

От их выраженности зависит, берут ли в армию с пролапсом митрального клапана 2 степени, так как при этой патологии клиническая картина неоднородная и пёстрая. Если симптомов нет или они не вызываются лёгкими нагрузками, то призывник призывается, но с ограничениями.

При пролапсе 2 степени такого не происходит: уже при малой сердечной недостаточности по закону призывника освобождают от военной службы в мирное время, так как физическая нагрузка усугубляет симптомы. При средней и выше степенях тяжести сердечной недостаточности призывник подходит под категорию негодности к военной службе и освобождается от призыва.

Берут в армию, когда степень пролапса 2 и меньше, а регургитация не доходит до середины предсердия.

Лечение

Лечение направлено на уменьшение симптомов, так как медикаментозное вмешательство не вызывает обратного течения заболевания, а хирургический метод, включающий в себя имплантацию протеза и пластику створок, не используется при отсутствии опасности серьёзных осложнений.

При пролапсе митрального клапана 2 степени с регургитацией, транзиторных ишемических атаках, фибрилляции предсердий лицам младше 65-ти лет назначают аспирин, старше этого возраста и лицам, пережившим инсульт на фоне митральной регургитации, показана антикоагулянтная терапия. Метаболическая терапия заключается в приёме препаратов магния и тоже включается в лечение пролапса митрального клапана 2 степени.

Полезное видео

Дополнительную информацию о пролапсе митрального клапана можно узнать из этого видео:

Какую опасность для жизни представляет митральная регургитация 1, 2, 3, 4 степени?

Митральная регургитация – это обратный ток крови, возникающий в момент сокращения желудочка из-за пролапса (провисания) митрального клапана.

Общие положения

Митральная регургитация – это строго говоря, не болезнь, а синдром или симптомокомплекс объективного характера. На уровне самочувствия пациент не воспринимает ничего вплоть до поздних (3-4) стадий.

Причины

Митральная регургитация 1 степени имеет свойство проявляться как в хронической, так и в острой формах. Регургитация митрального клапана может развиться внезапно в результате инфекционного эндокардита, инфекции клапана, или из-за повреждения клапана и его опорных структур. Клапан или его опорные структуры могут быть повреждены вследствие инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца или слабости тканей этих структур (миксоматозная дегенерация).

Чаще всего, однако, митральная регургитация развивается медленно в результате постепенного ухудшения состояния клапана (вызванного пролапсом митрального клапана или ревматической болезнью сердца) либо увеличения левого желудочка, что приводит к растяжению клапана и препятствует его надлежащему смыканию. Такое увеличение может быть вызвано инфарктом миокарда или другим заболеванием, ослабляющим сердечную мышцу (например, кардиомиопатия).

Ревматическая лихорадка — детское заболевание, которое иногда развивается после нелеченой острой стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или скарлатины — ранее считалась наиболее распространенной причиной митральной регургитации. Однако сегодня ревматическая лихорадка редко встречается в Северной Америке, Западной Европе и других регионах, где для лечения инфекций, таких как воспаление горла, широко используются антибиотики. В этих регионах ревматическая лихорадка является распространенной причиной митральной регургитации только среди пожилых людей, которые не могли воспользоваться всеми преимуществами антибиотикотерапии во времена своей молодости, а также среди лиц, которые переехали из регионов, где отсутствует практика широкого использования антибактериальных препаратов. В таких регионах ревматическая лихорадка все еще широко распространена и до сих пор часто вызывает митральный стеноз или регургитацию, иногда через 10 или более лет после первичного инфицирования. Повторные атаки ревматической лихорадки усугубляют поражение клапана.

Среди наиболее значимых факторов, которые могут спровоцировать заболевание, можно выделить следующие:

эндокардит инфекционный;
ревматизм;
развитие физиологичеких патологий митрального клапана;
врожденный порок сердца;
острая форма инфаркта миокарда;
травмирование грудной клетки;
стенокардия;
наличие у пациента хронических заболеваний сердца или легких.

Один или несколько провоцирующих факторов, приведенных выше, рано или поздно приводит к провисанию стенок митрального клапана.

Патогенез

Чтобы лучше понять, что происходит, нужно обратиться к анатомическим и физиологическим данным.

Процесс движения крови строго односторонний, из предсердий в желудочки. Рефлюксов быть в норме не должно. Регургитация определяется обратным током, потому количество выбрасывающейся жидкости существенно снижается. Интенсивность обмена падает.

Исходя из тяжести явления, выделяют два варианта:

Гемодинамически незначимую регургитацию. Объем кровь, возвращающейся обратно, незначителен. Потому на данном этапе проблема практически не заметна. Симптомов нет, но лечение уже требуется, чтобы предотвратить патологические изменения в дальнейшем.
Дисфункциональную регургитацию. Встречается несколько чаще. Обуславливает нарушение кровообращения во всем организме.

Классификация

В зависимости от объема возвращающейся крови, называют 4 стадии патологического процесса:

Первый этап (незначительная). Наиболее легкий клинический вариант, незначительный для пациента, тем не менее, проблема уже существует. С течением времени она будет усугубляться и рано или поздно дойдет до терминальной фазы. Это предпочтительный момент для начала терапии. Объем рефлюкса минимальный, и не превышает 5 квадратных сантиметров.
Митральная регургитация 2 степени (умеренная). Количество жидкой соединительной ткани составляет 6-8 см. сопровождается слабо выраженной симптоматикой, но еще не в той степени, чтобы больной обращался к врачу.
3 стадия (выраженная). Предсердия заполняются кровью, примерно наполовину. На самочувствии сказываются существенные гемодинамические нарушения. Возможны потери сознания, синкопальные состояния, явления сосудистой деменции и органических психозов преходящего характера.
4 этап (тяжелая). Терминальная фаза. Лечение затруднено. Кровь достигает вен, возможны инфаркты, инсульты. Вероятность летальных осложнений почти 70%, причем сказать, насколько скоро наступит неотложное состояние трудно. Через день, два, месяц, год.

Симптомы и клинические проявления

На ранних стадиях их нет вообще. Даже объективные методики не дают точного ответа на вопрос. Рутинными способами выявить патологический процесс не получится. Необходима постоянная расширенная диагностика в рамках скрининга. В противном случае болезнь будет определена на позднем этапе, когда сделать консервативными методами нельзя ничего.

Примерная клиническая картина такова:

Интенсивные боли за грудиной. Напоминают подобные при стенокардии, но ее нет. Длительность проявления варьируется от нескольких секунд до пары часов. Опасности явление не несет, как правило. Но пациент должен насторожиться. Тело дает сигнал.
Сердцебиение. Тахикардия. Может сопровождаться аритмией, когда орган бьется неправильно, интервалы между ударами неравномерные. Экстрасистолия или фибрилляция предсердий. Эти состояния уже несут угрозу жизни. Ощущаются они как пропускание сокращений, толчки в грудной клетке, неприятная тяжесть.
Одышка. Обуславливается вторичной гипоксией тканей. Газообмен не происходит в адекватном объеме. Это компенсаторный механизм, но он изначально не способен восстановить восстановление сатурации. В начальных этапах дыхательные нарушения наблюдаются при интенсивных физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса, даже в состоянии полного покоя наступает отклонение.

Предыдущие явления объясняют снижение работоспособности, слабость и сонливость. Больные становятся апатичными, продуктивность мышления падает. Возможны когнитивные нарушения. Без должного лечения предсердие растягивается, что приводит к росту давления в легочной вене, а затем артерии. Наступает хроническая сердечная недостаточность, сопровождается она массой явлений. От асцита – скопления жидкости в брюшной полости, до увеличения печени, генерализованной дисфункции церебральных структур.

Отеки и кровохаркание венчают картину. Требуется дифференциальная диагностика. Обычно на этапе появления таких симптомов она не представляет сложностей. В случае возникновения хотя бы одного признака, нужно обращаться к врачу за помощью.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца – электрокардиография.

Но несмотря на популярность всех этих методик, ультразвуковое обследование сердца считается наиболее информативным. Обусловлено это возможностью оценки полостей органа и состояния трехстворчатого клапана.

Диагноз подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Допплер-эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени легочной гипертензии. Двух- или трехмерная эхокардиография применяется для уточнения причины и тяжести МН ( Степени митральной недостаточности), обнаружения и оценки степени кальциноза митрального кольца, размера и функции ЛЖ и ЛП и выявления легочной гипертензии.

В случае, когда острая, тяжелая МН не может быть выявлена цветной допплер-эхокардиографией, это заболевание следует подозревать, если острая сердечная недостаточность сопровождается гипердинамической систолической функцией ЛЖ.

При подозрении на эндокардит или тромбы на клапане чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и ЛП. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируется пластика митрального клапана, а не его замена, поскольку это исследование позволяет лучше оценить механизм развития МН.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить увеличение ЛП и гипертрофию ЛЖ с ишемией или без нее. При острой МН ритм обычно синусовый, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердий не было.

Рентгенография грудной клетки при острой МН может показать наличие отека легких; при отсутствии фонового хронического заболевания аномалий сердечной тени не обнаруживается. При хронической МН на рентгенограмме можно увидеть расширение ЛП и ЛЖ. Кроме того, рентгенологическая картина может указать на признаки легочного застоя и отек легких при сердечной недостаточности.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ишемическую болезнь сердца (ИБС). Выраженную систолическую c-v волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественной оценки МН. МРТ сердца позволяет точно измерить фракцию регургитации и определить причину дилатации при МН.

Часто проводят периодический нагрузочный тест (стресс ЭКГ) для выявления любого уменьшения переносимости физических нагрузок, которое требует срочного рассмотрения необходимости хирургического вмешательства. Периодически проводят эхокардиографию для выявления прогрессирования МН.

Кроме того используют:

Суточное мониторирование. Необходимо для исследования отклонений со стороны сердечнососудистой системы в целом. Показано в амбулаторных условиях, в больнице нет возможности создать естественную среду.
Измерение артериального давления. Причина приобретенного порока в некоторых случаях — гипертензия.
МРТ. Для большей детализации кардиальных структур.

Методы диагностики выявляют нарушение строения клапанного аппарата и регургитацию не только у взрослого человека, но и у еще не родившегося ребенка в период его внутриутробного развития.

Ультразвуковые исследования во время различных сроков беременности позволяют безошибочно диагностировать патологию строения сердечно-сосудистой системы и диагностировать регургитацию.

Особенности терапии

Выбор методов лечения патологии будет зависеть от ее формы, степени и от сопутствующих заболеваний.

Существуют 3 тактики лечения регургитации:

Хирургическое изменение строения клапанного отверстия (различные виды пластики).
Полная замена клапана (протезирование).
Медикаментозное консервативное лечение.

Пластика клапана

Основное показание для проведения операции — это недостаточность клапана с симптомами сердечной недостаточности. Пластика сердечных клапанов проводится под общим наркозом с внутривенным введением обезболивающих средств.

После начала действия наркоза кардиохирург делает разрез передней поверхности груди и грудинной кости. Сердце на время операции подключают к аппарату искусственного кровообращения. Методика коррекции клапанного отверстия будет зависеть от вида деформации:

Аннулопластика – восстановление отверстия с помощью специального опорного кольца.
Шовная пластика – сшивание створок клапана вручную; применяется при клапанной недостаточности и неполном смыкании.
Рассечение сросшихся створок клапана (закрытая или открытая комиссуротомия).
Папиллотомия – операция по рассечению увеличенных сосочковых мышц, препятствующих полному смыканию створок.
Резекция (удаление части) створок клапанного отверстия применяется при прогибании створок митрального клапана в полость левого предсердия. Оставшаяся часть клапана ушивается и фиксируется кольцом.

Противопоказания к операции:

последние стадии хронической сердечной недостаточности;
гипертрофическая кардиомиопатия;
необратимые изменения почек и печени;
острые инфекционные заболевания;
инсульт, или инфаркт миокарда.

Протезирование

Показание к этой операции – тяжелое органическое поражение митрального клапана. Протезирование необходимо, когда нарушение функционирования клапанного отверстия оказывает негативное воздействие на гемодинамику и стало следствием приобретенного порока сердца. Протезы бывают двух видов – механические и биологические. Недостатком механических клапанов является высокая скорость образования тромбов на его створках. Минусом биологического клапана является высокий риск повторного бактериального воспаления.

Протезирование, как и пластика клапана, проводится под общим наркозом с применением аппарата искусственного кровообращения. После того как пациент крепко уснул от наркоза, врач рассекает кожу и грудину в продольном направлении.

Следующим этапом выполняется разрез левого предсердия и установка протеза, кольцо которого фиксируют швами. После протезирования выполняют электрокардиостимуляцию и зашивают операционную рану.

Операция, связанная с протезированием клапанов запрещена при следующих заболеваниях:

Острый инфаркт миокарда и инсульт.
Обострение имеющихся хронических заболеваний.
Инфекционные заболевания.
Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности при митральном стенозе.

Консервативное лечение

Цель консервативной терапии – улучшение состояния пациента. Это даст возможность безопасно провести хирургическую операцию.

На основании клинических рекомендаций лечащего врача назначают следующие группы препаратов:

Нитраты, они снижают нагрузку на сердце.
Мочегонные препараты для снижения артериального давления и устранения отеков.
Ингибиторы АПФ положительно влияют на стенки сосудов и тканей миокарда, нормализуют давление.
Сердечные гликозиды улучшают деятельность сердца при тяжелых формах недостаточности и фибрилляции предсердий.
Антикоагулянты подавляют активность свертывающей системы крови, препятствуют процессу образования тромбов.

Возможные осложнения

Вероятные последствия таковы:

Остановка сердца. Считается лидером по частоте. Причина смерти пациентов с митральной регургитацией в 80% случаев именно острая приостановка работы мышечного органа.
Инфаркт миокарда. В результате нарушения питания кардиальных структур. При длительно текущем процессе, но не достигающем критической массы вероятна недостаточность, дисфункциональное расстройство.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Инсульт. Острое отклонение кровоснабжения структур головного мозга.
Аритмии различного рода. Фибрилляция, парные или групповые экстрасистолии.

Прогноз

Прогноз зависит от длительности, тяжести и причины МН. В некоторых случаях МН ухудшается, в конечном итоге переходя в тяжелую форму. В течение каждого года после того, как тяжесть МН нарастает, приблизительно у 10% пациентов развиваются клинические симптомы. Порядка 10% больных с хронической МН, вызванной пролапсом митрального клапана, нуждаются в хирургическом вмешательстве.