Тахикардия при тиреотоксикозе как лечить

Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая болезнь сердца)

Тиреотоксическая болезнь сердца — это заболевание, являющееся следствием тиреотоксикоза или тиреотоксического криза, угрожающее жизни человека без своевременного лечения. Тиреотоксикоз представляет собой состояние гиперпроизводства тиреоидного гормона. Оно может наступить у человека любого возраста, даже у новорожденного.

Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, тахикардией, гипертонией, неврологическими нарушениями и аномалиями кроветворения. Данное заболевание приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических резервов организма. Сердечные симптомы колеблются от легкой до умеренной синусовой тахикардии, также может присутствовать гипертония, интенсивная сердечная недостаточность, склонность к развитию аритмии. Появляются неврологические симптомы, бред, судороги, кома.

Тиреотоксикоз обладает высокой степенью летальности, поэтому быстрая диагностика и активное лечение очень важны для выживаемости пациентов.

В прошлые десятилетия смертность от данного заболевания была намного выше, однако современные методы диагностики и хирургического лечения ощутимо снизили количество летальных исходов среди детей среднего и младшего возраста. В настоящее время тиреотоксическая болезнь сердца встречается, в основном, в качестве осложнения первичного заболевания или осложненного течения других заболеваний.

Причины тиреотоксической болезни сердца

Основными причинами развития тиреотоксической болезни сердца являются следующие заболевания и состояния:

хирургические вмешательства, операции на щитовидной железе;
сепсис;
терапия радиоактивным йодом;
прием антихолинергических и адренергических препаратов, например, псевдоэфедрина, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов;
химиотерапия;
чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы;
диабетический кетоацидоз;
прямая травма щитовидной железы;
слишком энергичная пальпация щитовидной железы, которая может стимулировать выработку гормонов.

Дополнительные факторы, способствующие развитию тиреотоксической болезни сердца:

токсикоз беременности;
пузырный занос.

плацентарная передача материнского тиреотропного иммуноглобулина новорожденному;
синдром Маккьюна-Олбрайта с автономной функцией щитовидной железы;
гиперфункция щитовидной железы;
многоузловой зоб;
опухоли, способствующие выработке тиреотропного гормона.

Аутоиммунные заболевания так же могут способствовать тиреотоксической болезни сердца. К таким заболеваниям относятся:

ювенильный ревматоидный артрит;
болезнь Аддисона;
диабет I типа;
миастения;
хронический лимфоцитарный тиреоидит (Хашимото);
системная красная волчанка;
хронический активный гепатит;
нефротический синдром.

Симптомы тиреотоксического сердца

Основными симптомами тиреотоксической болезни сердца являются:

сердечная недостаточность (так называемая застойная сердечная недостаточность);
сердечный приступ, вследствие которого кровяной сгусток блокирует ток крови в сердце;
инсульт;
заболевания периферических артерий;
внезапная остановка сердца;
медленный сердечный ритм;
аритмия.

Возможные симптомы:

повышенное кровяное давление;
низкая частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
увеличение жесткости стенок кровеносных сосудов;
увеличение нагрузки на сердце;
расширение сердечной мышцы.

Проблемы с сердцем могут проявиться даже при умеренном гипотиреозе (субклиническая форма гипотиреоза).

Для контроля возможных симптомов необходимо регулярно посещать врача и проверять уровень кровяного давления. Людям с хроническими заболеваниями необходимо контролировать уровень холестерина, анализы крови. При необходимости коррекции питания нужно обратиться за консультацией к диетологу.

Лечение тиреотоксического сердца

Существует несколько эффективных способов лечения тиреотоксикоза и тиреотоксической болезни сердца. К ним относятся:

1. Радиоактивный йод.

Употребляется в виде пищевой добавки. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, заставляя ее сокращаться и устраняя симптомы тиреотоксикоза. Продолжительность лечения составляет не менее 3-6 месяцев. Поскольку активность этого вида йода снижает функцию щитовидной железы, больной в дальнейшем должен принимать медицинские препараты, заменяющие тироксин.

2. Антитиреоидные препараты.

Эти препараты постепенно устраняют симптомы гипертиреоза, предотвращая избыточное производство гормонов. К ним относятся пропилтиоурацил и метимазол (Tapazole). Симптомы обычно проходят после 6-12 недель приема, однако лечение должно длиться не менее года, а порой и дольше.

3. Бета-блокаторы.

Эти препараты повсеместно используются для лечения высокого кровяного давления. Они не будут снижать уровень активности щитовидной железы, но они могут уменьшить учащенное сердцебиение и помогут предотвратить тахикардию. Возможные побочные эффекты: усталость, головная боль, расстройство желудка, запор, диарея и головокружение.

4. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).

Показано при беременности, когда нельзя принимать препараты, угнетающие активность щитовидной железы. При тиреоидэктомии врач удаляет большую часть щитовидной железы. Если паращитовидные железы также удаляются, необходимо лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция в крови.

По материалам:
The Hormone Health Network.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
©1996-2016 MedicineNet, Inc.
Madhusmita Misra, MD, MPH; Chief Editor: Stephen Kemp, MD, PhD.

Полезные свойства ромашки, о которых вы могли не знать

Тахикардия при тиреотоксикозе как лечить

Из клинических проявлений нарушений функций сердца, свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90—100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.

Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.

Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.

Пульс обычно хорошего наполнения, в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), — только в 8% случаев.

При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.

Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) —58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2—0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.

А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных тиреотоксикозом. После лечения шум может исчезнуть.

Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона, что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q—I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.

Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

Тиреотоксикоз: симптомы и лечение

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Это не отдельная болезнь, а лишь синдром, который может развиться при самых различных проблемах со здоровьем, причем не обязательно непосредственно связанных со щитовидной железой. Клинические проявления тиреотоксикоза зависят от того, насколько повышен уровень гормонов щитовидной железы. Что становится причиной возникновения тиреотоксикоза, какими симптомами он проявляется, как диагностируется и как лечится, вы сможете узнать из данной статьи.

Что собой представляет тиреотоксикоз?

Щитовидная железа — важный орган внутренней секреции. В норме она производит несколько гормонов, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин составляет порядка 4/5 от всего количества производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин — 1/5. Биологически активной формой является трийодтиронин, а тироксин умеет превращаться в трийодтиронин. Контроль количества произведенных тиреоидных гормонов в организме осуществляет гипофиз, небольшое образование головного мозга. Да-да, именно головной мозг является руководителем, как и в большинстве других ситуаций в организме. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует клетки щитовидной железы к выработке тироксина и трийодтиронина. Когда количество тироксина или трийодтиронина увеличивается сверх нормы, то гипофиз снижает выработку тиреотропного гормона. И наоборот: при снижении уровня тироксина и трийодтиронина повышается количество тиреотропного гормона, чтобы простимулировать щитовидную железу к более активному функционированию.

Клиническая ситуация, когда в организме становится много тироксина и трийодтиронина и мало тиреотропного гормона, и есть тот самый тиреотоксикоз. А причин этому состоянию известно несколько.

Причины тиреотоксикоза

Наиболее распространенными причинами развития тиреотоксикоза являются:

диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). На долю этого заболевания в структуре тиреотоксикоза приходится до 80% всех случаев. При этом состоянии в организме образуются специфические антитела, которые присоединяются к клеткам щитовидной железы и воспринимаются ими как тиреотропный гормон (такой вот коварный обман). Как следствие — клетки щитовидной железы усиленно продуцируют тироксин и трийодтиронин, ошибочно полагая, что возник их дефицит. Щитовидная железа при этом диффузно увеличивается в размерах;
узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) или подострый тиреоидит (вирусное воспаление щитовидной железы). При этих состояниях количество произведенных тиреоидных гормонов не отличается от нормы, а увеличение их содержания в крови возникает в результате разрушения клеток щитовидной железы и поступления их содержимого (то есть созданных гормонов) в кровь. Эти заболевания приводят к нетяжелым формам тиреотоксикоза в сравнении с диффузным токсическим зобом;
избыточное поступление искусственных гормонов щитовидной железы извне. Такая ситуация возникает при лечении гипотиреоза L-тироксином, когда его доза не контролируется анализами на содержание гормонов. Это так называемый искусственный тиреотоксикоз. Также есть случаи использования тироксина в качестве средства для похудения, что неправомерно и также может приводить к искусственному гипертиреозу;
избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты, например Амиодарон (противоаритмический препарат, часто применяемый при нарушениях сердечного ритма);
аденомы щитовидной железы;
опухоли гипофиза с повышенной продукцией тиреотропного гормона;
опухоли яичников, которые также могут продуцировать тиреоидные гормоны (например, струма яичника).

Симптомы тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз больше «любит» лиц женского пола, да причем молоденьких. Наиболее часто синдром встречается среди возрастной группы в 20-50 лет. Симптомы тиреотоксикоза многочисленны и, на первый взгляд, не имеют ничего общего между собой и не связаны со щитовидной железой. А все потому, что гормоны щитовидной железы участвуют в реализации деятельности многих органов и систем, контролируют обмен веществ, определяют состояние иммуннитета, обеспечивают репродуктивную функцию (особенно у женщин).

О наличии тиреотоксикоза могут свидетельствовать следующие симптомы:

повышенная нервная возбудимость, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Больные с тиреотоксикозом куда-то торопятся, суетливы, совершают избыточные движения (что-то теребят в руках, дергают ногой и так далее). Частым симптомом является дрожание рук, причем отчетливее оно становится заметным при вытягивании рук вперед до горизонтального уровня;
нарушение сна. Такие больные мало спят и, хотя и чувствуют от этого усталость и неудовлетворенность, все равно не могут долгое время заснуть, а утонув, наконец, в объятьях Морфея, часто просыпаются;
экзофтальм. Это довольно специфичный симптом тиреотоксикоза, заключающийся в выпячивании вперед глазного яблока, расширении глазной щели. Глаз при этом кажется большим по размеру, чем был ранее. Экзофтальм при тиреотоксикозе может сопровождаться отеком век, ухудшением остроты зрения, двоением предметов, невозможностью сфокусироваться на одном изображении, повышенной слезоточивостью, резями в глазах, редким миганием. Экзофтальм обычно двусторонний, хотя возможны варианты большей выраженности соответствующих симптомов с одной стороны. Редкое мигание может становиться причиной присоединения инфекционных осложнений: развитием рецидивирующих конъюнктивитов и кератитов;
повышение артериального давления и нарушение сердечного ритма. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического («верхнего») артериального давления и снижение диастолического («нижнего»). Нарушения сердечной деятельности могут быть разными: от простого увеличения частоты сердечных сокращений свыше 90 за минуту (синусовая тахикардия) до мерцательной аритмии, когда сокращения сердца становятся нерегулярными (с большими или малыми промежутками), что может стать причиной развития сердечной недостаточности;
изменение аппетита как в сторону повышения (чаще), так и в сторону снижения;
нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта. Чаще у больных с тиреотоксикозом возникает частый и жидкий стул, сопровождающийся болями в животе, иногда возможны рвоты. В связи с нарушением образования и оттока желчи может развиться увеличение размеров печени с появлением желтухи в тяжелых случаях;
повышенная потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,5°С), а в тяжелых случаях и выше. Больные с тиреотоксикозом плохо переносят жаркую погоду, она провоцирует усиление большинства симптомов;
снижение массы тела при прежнем уровне физических нагрузок и обычном режиме питания (или даже повышении аппетита);
хроническая слабость, усталость, похудение мышц. При тиреотоксикозе развивается так называемая тиреоидная миопатия, связаная с недостаточным поступлением питательных веществ к мышечной ткани. В тяжелых случаях мышечная слабость может достигать степени паралича (тиреотоксический мышечный паралич);
развитие остеопороза, то есть повышенной хрупкости костей;
нарушения в половой сфере. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, наступление беременности становится затруднительным. Менструации часто становятся болезненными, плохо переносятся (головные боли, тошнота и рвота, головокружение, обмороки). У мужчин при тиреотоксикозе снижается потенция, может развиваться гинекомастия, то есть увеличение размеров грудных желез наподобие женской груди (может быть односторонним, хотя чаще симметричное);
отечность мягких тканей (особенно голени);
раннее поседение, истончение и выпадение волос, истончение и повышенная ломкость ногтей;
частое и обильное мочеиспускание и, как следствие, сильная жажда;
повышение содержания уровня глюкозы в крови (тиреогенный диабет);
увеличение размеров щитовидной железы или изменение ее структуры с появлением узлов (определяется при ощупывании). Этот симптом совсем не обязателен, однако часто встречается;
яркий румянец на щеках;
одышка, нарушение глотания и дыхания механического плана (чувство кома в горле). Нарушение глотания возможно при достаточно больших размерах щитовидной железы.

Тиреотоксикоз может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

легкую форму (субклиническую). При ней симптомы минимально выражены, а содержание тироксина и трийодтиронина остается нормальным, а вот уровень тиреотропного гормона снижается;
средней тяжести (клинически манифестную). В этом случае снижается уровень тиреотропного гормона, а уровни тироксина и трийодтиронина повышаются. Чем выше концентрация последних, тем более выраженными становятся симптомы тиреотоксикоза;
тяжелую. Она наиболее характерна для диффузного токсического зоба.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, или тиреотоксическая кома. Это угрожающее жизни больного состояние возникает чаще при диффузном токсическом зобе, который не лечится или неадекватно лечится. Провоцирующими факторами такого состояния становятся повышенные требования к организму. Например, травмы, инфекционные заболевания, сильный стресс, оперативные вмешательства.

Развитие тиреотоксического криза связано с поступлением большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь при одновременном снижении гормонов надпочечников. Криз характеризуется максимальной выраженностью большинства симптомов тиреотоксикоза. Развивается быстро, иногда даже молниеносно. Температура тела повышается до 40-41°С, частота сердечных сокращений достигает 200, артериальное давление резко повышается, а затем падает (из-за недостаточности надпочечников), нарушается дыхание (становится частым и поверхностным), развивается неукротимая рвота и понос, профузное потоотделение. Выделение мочи уменьшается, а затем и вообще прекращается (развивается анурия). Все это сопровождается резким психомоторным возбуждением с бредом и галлюцинациями, что затем сменяется выраженной апатией с мышечной слабостью, развивается потеря сознания вплоть до комы. Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий для сохранения жизни больному.

Диагностика

Основным методом, подтверждающим наличие тиреотоксикоза, является лабораторная диагностика, в частности определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови. Снижение ТТГ и повышение тироксина и трийодтиронина свидетельствует о наличии тиреотоксикоза. Другие методы диагностики (поиск антител, УЗИ, сцинтиграфия, компьютерная томография, пункционная биопсия щитовидной железы) используются для установления непосредственной причины тиреотоксикоза.

Лечение

Подходы к лечению тиреотоксикоза существуют разные, а методы могут быть как консервативными, так и оперативными. Выбор метода лечения сугубо индивидуален, определяется лечащим врачом с учетом причины тиреотоксикоза, сопутствующих заболеваний, степени тяжести тиреотоксикоза, возраста больного и так далее.

Рассмотрим основные способы лечения поподробнее:

медикаментозное (консервативное) лечение. Оно заключается в приеме лекарственных препаратов, подавляющих выработку гормонов щитовидной железы. Основными такими препаратами яляются Мерказолил и Тирозол. Препараты обычно необходимо принимать длительно (не менее 1-1,5 лет) под контролем показателей общего анализа крови и биохимического анализа крови (АЛАТ, АСАТ). Во время лечения необходимо периодически контролировать уровни гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови, чтобы корректировать дозу (анализы необходимо сдавать не реже 1 раза в 3 месяца). Доза препаратов подбирается индивидуально, а после нормализации уровня гормонов в крови назначается поддерживающая терапия. Иногда медикаментозная терапия назначается как подготовительный этап перед хирургическим лечением;
хирургическое лечение. Его суть состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы (субтотальная резекция). Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее. Удаление щитовидной железы влечет за собой развитие гипотиреоза, то есть недостатока гормонов щитовидной железы, который компенсируется постоянным приемом искусственных гормонов извне;
лечение с помощью препаратов радиоактивного йода. Сущность такого лечения заключается в приеме внутрь однократно препаратов, содержащих радиоактивный йод, который поглощается клетками только щитовидной железы. Клетки щитовидной железы под воздействием радиации погибают в течение нескольких недель. Поскольку клетки уничтожаются, то такое лечение является необратимым, то есть сравнимо по сути с оперативным удалением щитовидной железы. Соответственно, возможно развитие гипотиреоза после такого лечения с необходимостью заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Иногда однократного приема препаратов радиоактивного йода оказывается недостаточно, и тиреотоксикоз сохраняется. В таких случаях возможно их повторное применение.

Часто при лечении тиреотоксикоза в качестве вспомогательных средств используются β-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол и другие) в связи с их влиянием на сердечно-сосудистую систему и блокирующим действием на сами тиреоидные гормоны. Препараты способствуют уменьшению частоты сердечных сокращений и снижению артериального давления.

В лечении тиреотоксикоза важная роль отводится и рекомендациям по питанию. Пища должна быть максимально витаминизированной, богатой минеральными веществами, полноценной по содержанию белков, жиров и углеводов. Должны быть исключены продукты возбуждающего действия (кофе, крепкий чай, пряности, шоколад и так далее).

Таким образом, тиреотоксикоз является довольно частой эндокринологической проблемой. Он может быть обусловлен целым рядом причин, не всегда связанных с патологией щитовидной железы. Признаки тиреотоксикоза многочисленны и разнообразны, должны оцениваться в комплексе, поскольку каждый из них, отдельно взятый, не свидетельствует о тиреотоксикозе. Диагностика этого состояния основана на определении содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза в крови. Основными методами лечения тиреотоксикоза являются применение лекарственных препаратов, препаратов радиоактивного йода и хирургическое удаление щитовидной железы практически целиком либо частично. От тиреотоксикоза можно полностью избавиться, надо только набраться терпения и не падать духом.

DobroTV, ток-шоу «Без рецепта» на тему «Гипотиреоз и гипертиреоз»:

Особенности проявления и терапии тахикардии, спровоцированной заболеваниями щитовидной железы

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие тахикардии обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
в груди возникают болезненные ощущения;
биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

нарушения сна;
нервозность;
потерю в весе;
усилившееся потоотделение;
участившееся мочеиспускание;
диарею;
нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки систолической гипертонии. В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Медикаментозная терапия

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Анаприлином, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

питаться регулярно и сбалансировано;
переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
отказаться от кофеина, крепкого чая;
снизить уровень поваренной соли в рационе;
исключить алкоголь и курение;
избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Тиреотоксическое сердце

Описание:

Тиреотоксическое сердце – это комплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующийся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Причины тиреотоксического сердца:

Гиперфункция сердца (т.е. увеличение сократимости миокарда) обусловливается повышением активности симпатической нервной системы, при котором возрастает число бета-адренорецепторов в миокарде и повышается их чувствительность к адренергическим веществам. Кроме того, тиреоидные гормоны и непосредственно действуют на миокард. Малые дозы тиреоидных гормонов обладают анаболическим, а большие – катаболическим эффектом.

Поэтому усиленный синтез белка при легком течении тиреотоксикоза приводит к гипертрофии миокарда, тогда как при тяжелом длительном течении синтез белка подавляется, прогрессирует дистрофия миокарда, развиваются миодистрофический кардиосклероз и сердечная недостаточность.

Для тиреотоксикоза характерны увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема и изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, а диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Синдром высокого сердечного выброса – так можно охарактеризовать артериальную гипертензию при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз сопровождается также увеличением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы. Причиной увеличения объема циркулирующей крови является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в ответ на повышение сывороточного уровня тироксина,что приводит к увеличению массы эритроцитов.

В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Симптомы тиреотоксического сердца:

Выраженность тахикардии на фоне тиреотоксикоза не зависит ни от эмоциональной, ни от физической нагрузки, в частности, она не уменьшается во время сна. При тяжелом течении заболевания возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. В то же время экстрасистолия при тиреотоксикозе встречается редко – ее появление связывают не с тиреотоксикозом, а с перенесенным до этого каким-либо заболеванием сердца.

В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Из других нарушений ритма при тиреотоксикозе на втором месте по частоте стоит мерцание предсердий – оно встречается в 10-22% случаев. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость мерцания предсердий от степени тяжести и длительности заболевания.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а желудочковые аритмии могут быть выявлены лишь при тяжелой степени тяжести заболевания.
Атеросклероз коронарных артерий у больных с тиреотоксикозом встречается реже, чем в общей популяции, что связано со снижением уровня холестерина, бета-липопротеидов и триглицеридов у них в крови. Приступы стенокардии, отмечающиеся у больных тиреотоксикозом,не являются следствием поражения коронарных артерий, а обусловлены избытком гормонов щитовидной железы. Причем стенокардия в таких случаях не исчезает во время сна.

Инфаркт миокарда при тиреотоксикозе встречается редко. Чаще выявляются некоронарогенные некрозы сердечной мышцы, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов на миокард.

Лечение тиреотоксического сердца:

Лечение тиреотоксического сердца направлено прежде всего на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов, но некоторые изменения сердечнососудистой системы могут носить необратимый характер.