Признаки нагрузки на правое предсердие

Нагрузка на правое предсердие

Стенки камер сердца состоят из мышечной ткани — миокарда, что позволяет им при сокращении выталкивать кровь в сосуды. По различным причинам, камеры сердца могут испытывать повышенную нагрузку, что сказывается на структуре и работе сердца.

Сердце человека состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков, которые, попеременно сокращаясь, перекачивают кровь по организму. От левого желудочка отходит самый крупный сосуд — аорта. Из аорты поступает богатая кислородом артериальная кровь ко всем клеткам и тканям человеческого тела.

Как только в крови произошел газообмен, кровь отдала кислород, и насытилась продуктами обмена и углекислым газом, по верхней и нижней полой вене она изливается в правое предсердие. Так замыкается большой круг кровообращения, который связывает левый желудочек и правое предсердие. Таким образом, в правое предсердие поступает венозная кровь от тканей и органов.

Почему происходит увеличение нагрузки?

Гипертрофия правого предсердия

Нагрузка на правое предсердие обусловлена тем количеством крови, которая в него поступает, а также тем, как происходит излитие крови при предсердном сокращении. Если поступает избыточное количество крови, то давление на стенки камеры будет повышаться, что неизбежно будет сопровождаться перегрузкой. Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Это также способствует увеличению давления на его стенки и повышению нагрузки. Со временем, если перегрузка правого предсердия сохраняется длительно, его стенки утолщаются, мышечная ткань разрастается, наступает гипертрофия — это защитный механизм, возникающий для сохранения насосной функции сердца. За счет гипертрофии предсердие может выталкивать увеличенный объем крови, который в него поступает. Но резервные возможности сердца не безграничны, и вслед за утолщением стенок, наступает растяжение, расширение правого предсердия — дилатация. Это состояние приводит к тяжелому заболеванию — сердечной недостаточности.

Причины перегрузки

В практике кардиологов перегрузка левого предсердия встречается чаще, но правое предсердие также может подвергаться избыточной нагрузке. Причины этого явления таковы:

хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
врожденные пороки сердца и сосудов,
кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
травмы или деформации грудной клетки.

Все эти причины приводят к повышению давления в легочной артерии, происходит формирование хронического легочного сердца.

Клиника при перегрузке правого предсердия

ЭКГ при гипертрофии правого предсердия

Как правило, жалобы у пациентов появляются на поздних сроках, когда наступает выраженная гипертрофия или расширение предсердия, либо при остро возникшем приступе нагрузки на правые отделы сердца. Длительное время человек может и вовсе не знать, что какая-то из камер его сердца испытывает перегрузку. Протекает на начальных этапах она бессимптомно и диагностируется только по ЭКГ.

При выраженной нагрузке жалобы могут быть на появление одышки при физической активности, либо в покое, сухой кашель, кровохарканье, общую слабость. Если диагностика не проведена вовремя, пациент не получает лечение, страдают не только правые, а и левые отделы сердца, развивается недостаточность кровообращения по большому кругу.

К признакам которой относят тяжесть и боли в правом подреберье, асцит, тошнота, рвота, отечность стоп, лодыжек, голеней. Развивается сердечная недостаточность. Следует знать о том, что перегрузка может возникать остро, внезапно. И также внезапно проходить бесследно. Это состояние может развиваться при астматическом приступе, пневмонии, когда после купирования симптомов или излечения, клинические проявления уходят, кардиограмма нормализуется, и состояние пациента приходит в норму.

Как диагностировать перегрузку правого предсердия?

Необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. Если у человека проблема с легкими, выраженный кифоз, сколиоз, или травма грудной клетки в анамнезе, врачу стоит помнить о том, что эти состояния могут стать причинами повышенной нагрузки на сердце. Помощниками в диагностике являются:

ЭКГ — зубец Р высокий, более 2,5 мм в высоту, в отведениях II, III, avF и широкий, двугорбый в ЭКГ отведениях v1,v2
ЭхоКГ — мышечная стенка правого предсердия будет утолщена, либо напротив истончена, и полость камеры увеличена в объеме, растянута. Изменения на ЭхоКГ характерны, если перегрузка длительная, приводящая к изменению сердечной мышцы. Если имеет место острый приступ, приводящий к повышению нагрузки на предсердие, на ЭхоКГ явных признаков не будет. Также для астеничных, молодых людей могут быть характерны ЭКГ-признаки как при перегрузке. Но они будут являться вариантом нормы.

Как уменьшить перегрузку?

Облегчение нагрузки на правое предсердие заключается в лечении заболеваний, ее обуславливающих. После лечения легочной патологии, купирования приступа БА, нормализации работы клапанов, нагрузка на правые камеры сердца уменьшается и клиника перегрузки тоже. Помимо лечения основного заболевания, работу сердца можно поддержать метаболическими препаратами, способствующими насыщению клеток миокарда питательными веществами и кислородом.

Необходимо заботиться о сердце путем устранения факторов риска: полный отказ от курения и алкоголя, употребление пищи с низким содержанием животных жиров и соли, дозированная, рекомендованная врачом физическая нагрузка. Необходимо следить за уровнем холестерина, не допускать повышения массы тела, соблюдать психоэмоциональный покой. Необходимо беречь свое здоровье, не заниматься самолечением и, при первых признаках повышенной нагрузки на сердце, обратиться к специалисту.

Гипертрофия правого предсердия (перегрузка и увеличение камеры): причины, симптомы, лечение и прогноз жизни

Г ипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.

Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.

В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.

В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).

Механизм развития

Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.

Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.

Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.

Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.

Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.

Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.

Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.

Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:

Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода ( коронарная недостаточность , ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).

Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.

Причины

Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).

Артериальная гипертензия

Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.

По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма.

На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.

Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.

Изменение массы тела в сторону увеличения

Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.

Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.

Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.

Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.

Стрессы длительного характера

Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.

Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.

Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.

Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера

Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана .

Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.

Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Пороки трикуспидального клапана

Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.

Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.

С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье .

Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.

Перенесенный инфаркт

Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.

Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь . Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.

Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические , противогипертензивные средства и прочие.

Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.

Стенокардия

Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.

Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.

Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь .

Воспаление легких или пневмония

Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.

Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.

Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.

Бронхиальная астма

Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.

Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.

Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).

Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).

Хроническая обструктивная болезнь легких

Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.

Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.

Длительные занятия спортом

Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.

Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.

«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать .

Утолщение правого предсердия — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.

Воспаления миокарда, околосердечной сумки

Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.

Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.

Симптомы

Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:

Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином .
Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.

Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом признаков.

Среди тревожных моментов:

Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.

Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
Головная боль. В затылочной области. Темени.
Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.

Примерный перечень мероприятий:

Устный опрос больного, сбор анамнестических данных.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Отмечаются шумы различного характера. Но не всегда.
Измерение артериального давления, частоты сокращений. Оба показателя могут быть в норме или отклонены. По характеру нарушения говорят о том или ином вероятном диагнозе.
Суточное мониторирование. Регистрация жизненно важных показателей в течение 24 часов. Используется для оценки состояния в динамике.
Электрокардиография. Выявление функциональных нарушений со стороны мышечного органа.
Эхокардиография. Методика визуализации. Используется для определения дефектов, их локализации и степени выраженности.
МРТ или КТ грудной клетки по мере необходимости.
Оценка неврологического статуса.
УЗИ печени и органов брюшной полости.

Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).

Признаки на ЭКГ

Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.

Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.

Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.

Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:

Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках. Милдронат.
Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии. Хинидин. При непереносимости — Амиодарон. Другие использовать не рекомендуется.
Бета-блокаторы. Анаприлин, Метопролол. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда. Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
Диуретики. Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.

Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.

Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.

К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).

Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.

Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Возможные осложнения

Основное последствие — легочное сердце . Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
Инфаркт.
Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
Остановка работы мышечного органа, асистолия.
Отек легких.

Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения.

Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.

Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение.

Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.

Нагрузка на правое предсердие что это такое

Что такое перегрузка правого предсердия и как ее распознать

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Задача сердечной мышцы состоит в том, чтобы качать кровь по организму, одновременно насыщая кислородом все ткани и органы. Из правого предсердия она, минуя специальный клапан, поступает в правый желудочек. Задача клапана состоит в том, чтобы препятствовать обратному току крови. Вместо этого она отправляется дальше.

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Почему так происходит:

Перегрузку может вызвать избыточное давление, возникшее в легочной артерии. Это происходит на фоне различных болезней легких и сосудов в них, при деформациях грудной клетки. В результате повышается давление в правом предсердии и желудочке. Это состояние называют легочным сердцем.
Недостаточность трехстворчатого клапана приводит к тому, что кровь из правого желудочка лишь частично уходит в аорту, некоторый ее объем возвращается обратно. Это приобретенный порок сердца.
К увеличению правого предсердия приводят некоторые врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна, тренспозиция магистральных сосудов и т. д.

Наличие изменений в правом предсердии обычно заметно на кардиограмме.

Признаки перегрузки правого предсердия

Поскольку такое состояние обычно является следствием других заболеваний, само по себе оно никаких симптомов не имеет. Но при этом человека беспокоят проявления, связанные с основной болезнью. Если речь идет о легочном сердце, это:

одышка, которую вызывают даже легкие нагрузки;
одышка в лежачем положении;
ночной кашель;
кашель с кровью.

Признаки недостаточности кровообращения:

тяжесть в груди с правой стороны;
отеки конечностей;
отек брюшной стенки;
кажущийся беспричинным рост живота;
расширение вен.

При перечисленных симптомах надо сделать электрокардиограмму и УЗИ сердечной мышцы, они покажут наличие изменений. Выяснить их причину помогут дополнительные исследования, которые выбирает врач, опираясь на анализ состояния пациента.

«Сетевое издание «WomansDay.ru (ВумансДей.ру)»
Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-67790,
выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор)
13 декабря 2016 г. 16+.
Copyright (с) ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг». 2017.
Любое воспроизведение материалов сайта без разрешения редакции воспрещается.
Контактные данные для государственных органов
(в том числе, для Роскомнадзора): wday.ru_legal@hspub.ru

Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика

Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца .
Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие. Из правого желудочка венозная кровь по легочной артерии поступает в малый круг кровообращения. где обогащается кислородом, а затем поступает в правые отделы сердца и оттуда в аорту.
ГПП проявляется утолщением стенки правого предсердия, а затем расширением его полости. Она возникает при перегрузке предсердия давлением или объемом крови.

В данной статье мы познакомим читателя с причинами, основными симптомами и принципами диагностики гипертрофии правого предсердия.

Причины возникновения

Врожденные пороки развития, такие как тетрада Фалло, могут приводить к гипертрофии правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита .

При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.

Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся развитием ГПП у детей – аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие.
Перегрузка правого предсердия может возникнуть быстро и проявляться преимущественно на электрокардиограмме. Такое состояние может возникнуть при приступе бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте миокарда. тромбоэмболии легочной артерии. В дальнейшем при выздоровлении признаки ГПП постепенно исчезают.

Иногда электрокардиографические признаки ГПП появляются при увеличении частоты сердечных сокращений. например, на фоне гипертиреоза. У людей худощавого телосложения электрокардиографические признаки ГПП могут быть нормой.

Симптомы и осложнения

ГПП сама по себе никаких симптомов не вызывает. Больного беспокоят лишь признаки, связанные с основным заболеванием. При формировании хронического легочного сердца это может быть одышка при небольшой нагрузке и в покое, особенно в положении лежа, кашель по ночам, кровохарканье.

Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.

Диагностика

Основные методы диагностики ГПП – электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца. На электрокардиограмме появляются особые изменения зубца Р, которые называются «P-pulmonale», что подчеркивает связь ГПП прежде всего с болезнями легких.

Дополнительно может быть проведена рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки. Для уточнения причины ГПП назначаются дополнительные методы исследования.

ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.

Нагрузка на правое предсердие

1 Почему происходит увеличение нагрузки?

Гипертрофия правого предсердия

2 Причины перегрузки

хронические легочные заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема),
патологии со стороны трехстворчатого клапана (его сужение или недостаточность),
врожденные пороки сердца и сосудов,
кардиомиопатии, эндокардиты, миокардиты,
эндокринные заболевания (тиреотоксикоз),
травмы или деформации грудной клетки.

3 Клиника при перегрузке правого предсердия

ЭКГ при гипертрофии правого предсердия

4 Как диагностировать перегрузку правого предсердия?

ЭКГ — зубец Р высокий, более 2,5 мм в высоту, в отведениях II, III, avF и широкий, двугорбый в ЭКГ отведениях v1,v2
ЭхоКГ — мышечная стенка правого предсердия будет утолщена, либо напротив истончена, и полость камеры увеличена в объеме, растянута. Изменения на ЭхоКГ характерны, если перегрузка длительная, приводящая к изменению сердечной мышцы. Если имеет место острый приступ, приводящий к повышению нагрузки на предсердие, на ЭхоКГ явных признаков не будет. Также для астеничных, молодых людей могут быть характерны ЭКГ-признаки как при перегрузке. Но они будут являться вариантом нормы.

5 Как уменьшить перегрузку?

Купирование приступа бронхиальной астмы

нагрузка на правое предсердие на экг

Вопросы и ответы по: нагрузка на правое предсердие на экг

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК “Ярына” по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: “Теравит антистресс” (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), “Магникум” (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), “Тиотриазолин” (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.
Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану – немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану – немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин – 114 (120-140).
Эритроциты – 3,5 (3,9-4,7).
Цветовой показатель – 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты – 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ – 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы – 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы – 46 (47-72).
Эозинофилы – 4 (0,5-5,0).
Лифоциты – 38 (19-37).
Моноциты – 10 (3-11).

Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ – 11 мм/ч.
Лейкоциты – 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты – 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин – 119 (120-140).
Гематокрит – 36 (35-54).
Средний объем эритроцита – 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците – 29,2 (27-33).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците – 33,1 (32,0-36,0).
Тромбоциты – 222 (180-360).
Ширина распределения эритроцитов – 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов – 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов – 11,5 (6,0-13,0).
Тромбокрит – 0,25 (0,1-0,5).
Нейтрофильные гранулоциты – 48,6 % (47-72).
Лимфоциты – 39,7 (19-37).
Моноциты – 7,3 (3-10).
Эозинофилы – 4,2 (0,5-5,0).
Базофилы – 0,2 (0,0-1,0).

РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ – 6,8 (0-40).
АСТ – 11,5 (0-40).
ГГТ – 14,6 (0-55).
ЛДГ – 162 (135-214).
Гаптоглобин – 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза – 30,6 (0-270).
Общий билирубин – 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок – 66,8 (60-83).
Холестерин – 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды – 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол – 1,6.
Коэффициент атерогенности – 1,85.
Мочевина – 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин – 50,7 (53-115).
Мочевая кислота – 151,1 (142-216).
Амилаза – 55 (28-100).
Липаза – 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза – 5593 (4260-11250)
Кальций – 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза – 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок – отрицательный.
Антистрептолизин О – отрицательный.
Серомукоид – 0,19 ед.
Тимоловая проба – 0,58 ед.

Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 – положительный. Коэффициент позитивности R – это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер – умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение – опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного “застойного” желчного пузыря, нефроптоза справа.

На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.

Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии.
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!

Признаки нагрузки на правое предсердие на экг

Что такое гипертрофия правого предсердия?

Сама по себе гипертрофия правого предсердия, то есть нездоровое увеличение, заболеванием не является. Гипертрофия — лишь симптом другого заболевания, которое привело к увеличению объема правого желудочка. Левое предсердие, как правило, не подвержено гипертрофии в силу своей отличительной функциональности.

Гипертрофия не является заболеванием или симптомом патологии у людей, которые специально тренировали мышцу сердца. Это спортсмены с многолетним стажем, у которых режим тренировок и существующие нагрузки на сердце несопоставимы с нагрузками обычного человека.

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Этиология

Причины развития гипертрофии правого предсердия разнообразны. Как и при любом заболевании, здесь выделяется несколько основных факторов:

Генетическая предрасположенность.
Лишний вес.
Перегрузка правого предсердия вследствие стеноза митрального клапана. Правое предсердие увеличивается из-за постоянного усилия, необходимого, чтобы качать кровь через слишком узкое отверстие между желудочком и предсердием.
Увеличенный правый желудочек может стать причиной увеличения правого предсердия.
Врожденное изменение строения сердца: пороки могут стать причиной развития патологии.
Постоянное состояние стресса, которое заставляет сердце биться неровно и неправильно.
Постоянное повышенное давление крови также растягивает желудочек и предсердие, вызывая гипертрофию.
Заболевание легких и сосудов, приводят к тому, что сердце вынуждено прокачивать кровь с повышенным давлением, что приводит к гипертрофии.
Ослабление трехстворчатого клапана. В данном случает кровь не держится в желудочке и просачивается в предсердие, которое от нагрузки, расширяется сверх меры, то есть происходит его перегрузка.

В период беременности

Во время беременности высока вероятность развития данной патологии, ведь за весь срок беременности происходит колоссальное количество гормональных изменений в организме, скачки давления, вызванные набором веса. Также давление поднимается в связи с затрудненным дыханием, высокой физической нагрузкой. Беременная женщина подвергается риску развития гипертрофии правого предсердия. В случае диагностирования врачом патологии предписывается помещение беременной женщины в стационар, чтобы провести тщательное исследование проблемы, подобрать методы лечения и способ родоразрешения. Ведь при серьезных проблемах с сердцем во врем родов мать может погибнуть.

Симптоматика

Гипертрофия правого предсердия хоть и встречается гораздо реже гипертрофии левого в силу того что на левое предсердие влияют другие факторы, но симптоматика изучена досконально. Признаки развития патологии обычно в первую очередь определяются врачом на электрокардиограмме. Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ довольно ярко проявляется после перенесенных легочных заболеваний, например бронхита. Или приступа бронхиальной астмы. Как говорилось выше, это приводит к повышению давления в артериях и правом предсердии.

Таким образом, можно выделить следующие симптомы;

затрудненное дыхание;
хроническая усталость;
боли в районе сердца.

Диагностика и лечение

Чем раньше диагностировалось заболевание, тем больше шансов на благоприятный исход при лечении.

Поэтому, как правило, диагностика любых сердечных заболеваний, и в том числе гипертрофии правого желудочка, начинается с электрокардиограммы.

Второй не менее важный способ диагностики — с помощью ультразвука. Эта методика помогает правильно оценить толщину стенок камер предсердия и желудочков.

Из вышесказанного становится понятно, что гипертрофия правого желудочка — это лишь следствие, а лечить нужно первопричину. Лечение в данном случае почти полностью зависит от самого пациента. Врач, конечно, назначает медикаментозное лечение. Но оно не поможет, если сам человек не изменит свою жизнь, свое отношение в своему телу в целом и к своему сердцу в частности.

Необходимо сбросить вес, нормализовать давление и избавится от ожирения. Больной должен начать заниматься физическими упражнениями, совершать пробежки или пешие прогулки. Тут не столько нужен врач, сколько профессиональный тренер.

Для того чтобы давление крови нормализовалось, необходимо бросить пить алкогольные напитки и курить сигареты. И в этой ситуации врач не сможет заставить пациента, если тот сам не захочет выздороветь.

В лечении сам пациент является своим собственным врачом. И если человек хочет жить долго и счастливо, то он будет следить за своим здоровьем и вести правильный образ жизни.

Какое давление в легочной артерии является нормой?

В норме давление в лёгочной артерии указывает на здоровое состояние не только лёгких, но и всей сердечно-сосудистой системы. При отклонениях в артерии практически всегда обнаруживается как вторичное нарушение, так как давление в лёгочной артерии. Норма может превышаться из-за ряда патологий. О первичной форме говорят только в случае невозможности установить причину нарушения. Для лёгочной гипертензии характерно сужение, фибрилляция и гипертрофия сосудов. К последствиям относят сердечную недостаточность и перегрузку правого желудочка.

Показатели нормы

Нормальное давление в легочной артерии позволяет определить состояние сосудистой системы. Для установки диагноза учитывается 3 основных показателя:

норма систолическое давление в легочной артерии составляет 23–26 мм рт. ст.;
диастолическое давление 7–9 мм рт. ст.;
среднее значение – 12–15 мм рт. ст.

ВОЗ согласовала показатели нормы, согласно которым принято нормальное систолическое давление в легочной артерии до 30 мм рт. ст. В отношении диастолического показателя максимальное значение нормы – 15 мм рт. ст. Диагностика гипертензии лёгочной артерии производится начиная с отметки в 36 мм рт. ст.

Механизм регулировки

Регулировка гипертензивного состояния проводится рецепторами, расположенными в стенках сосудов. За изменение просвета отвечает ответвление блуждающего нерва, а также симпатическая система. Нахождение наибольших зон с расположением рецепторов можно выполнить благодаря обнаружению больших артерий и мест разветвления сосудов.

В случае появления спазма в лёгочной артерии провоцируется отклонение в системе питания кислородом всего кровотока. Гипоксия тканей различных органов приводит к ишемии. Из-за дефицита кислорода наступает чрезмерное выделение веществ для увеличения тонуса сосудов. Это состояние приводит к сужению просвета и усугублению состояния.

Из-за раздражения нервных окончаний в блуждающем нерве усиливается локальный кровоток в лёгочных тканях. При раздражении симпатического нерва происходит противоположный эффект, сосуды постепенно сужаются, увеличивая сопротивление току крови. Нервы находятся в балансе, когда давление в легких соответствует норме.

Причины наступления лёгочной гипертензии

Врачи диагностируют гипертензивное состояние только при повышении до 35 мм рт. ст. систолического показателя, но это при активных физических нагрузках. В состоянии покоя давление не должно превышать 25 мм рт. ст. Спровоцировать патологию в давлении способны некоторые патологии, но к нарушениям приводит также ряд лекарственных средств. Врачами фиксируется практически одинаковый исход как первичной, так и вторичной формы патологии, но чаще диагностируется вторичная ЛГ. Первичная встречается всего 1-2 раза на миллион случаев.

В среднем патология регистрируется в возрасте 35 лет. Замечено гендерное влияние на количество регистрируемых случаев, среди женщин вдвое больше пациентов. Преимущественно встречается спорадическая форма нарушения (в 10 раз больше случаев), реже диагностируется семейная патология.

Преимущественно при генетической передаче патологии мутация происходит в гене костного морфогенетического белка второго типа. Дополнительно 20% пациентов со спорадическим заболеванием сталкиваются с мутацией гена.

Факторами, провоцирующими ЛГ, являются заболевания вирусом герпеса 8 и патологии в передаче серотонина. Причинами острой патологии выступают:

острая форма недостаточности левого желудочка независимо от генеза;
образование тромба в артерии или ТЭЛА;
болезнь гиалиновых мембран;
бронхит с астматическим компонентом.

Факторы, провоцирующие хронические патологии:

увеличение количества крови в лёгочной артерии:

артериальные протоки в открытом состоянии;
врождённая аномалия перегородки в предсердиях;
патология в межжелудочковой перегородке;

избыточное давление в предсердии слева:

недостаточность в левом желудочке;
образование тромба или миксомы (поражение в левом предсердии);
наличие врождённых отклонений в строении митрального клапана;

чрезмерное сопротивление в лёгочное артерии:

обструктивный генез:
употребление препаратов;
рецидивирующая форма ТЭЛА;
болезнь диффузного типа в отношении соединительной ткани;
гипертензия первичного типа;
веноокклюзивное заболевание;
васкулит;

гипоксическая форма:

субателектаз;
высотная болезнь;
ХОБЛ.

Симптоматика

Давление в легочной артерии до проведения УЗИ определить довольно сложно, так как в умеренной форме ЛГ не имеет ярко выраженных симптомов. Характерные и заметные признаки наступают только при тяжелых формах поражения, когда отмечается превышение нормы давления в несколько раз.

Симптоматика появления лёгочной гипертензии на начальном этапе:

одышка появляется при отсутствии большой физической активности, иногда возникает даже в состоянии спокойствия;
продолжительное уменьшение массы тела, этот симптом никак не зависит от качества питания;
астеническое расстройство, сильная слабость, отсутствие работоспособности, подавленность. Характерно, что состояние не меняется в зависимости от погоды, времени дня и т. д.;
продолжительный и регулярный кашель, какие-либо выделения отсутствуют;
охрипший голос;
дискомфортные ощущения в брюшной полости, продолжительное чувство тяжести или давления изнутри. Причина в застойных явлениях крови в воротной вене, которая должна передавать кровь в печень;
гипоксия поражает головной мозг, это может спровоцировать обморочные состояния и частые головокружения;
тахикардия постепенно становится ощутима и заметна на шее.

При прогрессии давление в легочной артерии по УЗИ нарастает, и появляются следующие симптомы:

выделение мокроты вместе с кашлем, где становятся заметными кровяные выделения, указывающие на отёчность лёгких;
приступообразное появление стенокардии с характерными болевыми ощущениями в грудине, избыточной секрецией потовых желез и необъяснимым чувством страха. Симптомы указывают на ишемию миокарда;
мерцательная аритмия;
болевой синдром в области правого подреберья. Состояние возникает из-за включения большого круга патологий в сфере кровоснабжения, так, печень разрастается в размерах, это провоцирует растягивание капсулы. В процессе растяжения появляются боли, так как именно в оболочке присутствует множество рецепторов;
отёчность нижних конечностей;
асцит (образование большого количества жидкости в брюшинной полости). Вследствие недостаточности сердечной мышцы, а также застоя в кровеносном русле формируется декомпенсаторная фаза – эти симптомы напрямую угрожают жизни человека.

Терминальная стадия характеризуется формированием тромбоза в артериолах, это приводит к инфаркту и нарастающему удушью.

Диагностика

Для определения состояния используется ряд аппаратных обследований:

ЭКГ: справа появляется перегрузка, характеризующаяся патологическим увеличением желудочка и разрастанием предсердия. Характерно наступление различных форм экстрасистолии и фибрилляции предсердий;

рентгенография: отмечается избыточная пропускная способность по отношению к излучению аппарата в полях лёгких, увеличение корней, смещение граней сердца вправо;
тесты дыхательной системы, а также анализ на количество и уровень газов в крови – используется для определения степени дыхательной недостаточности и тяжести патологии;
эхокардиография отличается информативностью в отношении уровня давления в лёгочной артерии и позволяет диагностировать большинство нарушений сердца. Обследование обеспечивает возможность диагностики ЛГ при начальных проявлениях;
сцинтиграфия используется при тромбоэмболии. Методика имеет свыше 90% вероятности получения достоверных результатов;
КТ и МРТ назначаются из-за высокого качества картинки, наилучшая информативность достигается при введении контрастного вещества для оценки состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Лечение

Терапия ЛГ подразумевает комплексное лечение, включающее базовые рекомендации для уменьшения риска рецидива, лекарства для терапии основной болезни и средства для симптоматического лечения. Нередко назначается хирургическое вмешательство.

проведение вакцинации;
восстановление правильного питания и введение физической нагрузки: особенно при недостаточности сердца или сосудов;
предотвращение наступления беременности из-за повышенных рисков летального исхода вследствие большой нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
психологическое равновесие. Следует предупреждать стрессы и следить за здоровьем ЦНС.

Терапия для поддержания состояния:

диуретики для отвода избыточной жидкости позволяют понизить нагрузку на сердце и устранить отёчность. Обязательно проводится контроль над электролитическим состоянием крови;
тромболитические средства и антикоагулянты способствуют устранению тромбов и блокируют склонность к их разрастанию;
оксигенотерапия подразумевает ввод 12–15 л кислорода ежедневно. Процедура позволяет насытить кровь кислородом и стабилизировать состояние пациента;
гликозиды для сердца («Дигоксин») нормализуют функцию сердца и улучшают кровоток. Препараты устраняют отёчность, одышку, спазмы сосудов и аритмическое состояние;
сосудорасширяющие средства понижают давление во всей сосудистой системе.

Среди хирургических методик выделяют баллонную септостомию предсердия, а при тяжёлых нарушениях показана трансплантация лёгких.

Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).

Строение

Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомия

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

Стенка	Структурная основа	С чем граничит	Образования
Внутренняя (левая)	Межпредсердная перегородка	Левое предсердие	Овальная ямка (во внутриутробном периоде и у недоношенных детей на ее месте располагается отверстие, которое закрывается на первых неделях жизни новорожденного)
Верхняя	Локальное расширение полости ПП (пазуха полых вен – ПВ)	ПВ, которые заканчивают большой круг кровообращения	Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками. Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков. Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
Внешняя (правая)	Трехслойная сердечная стенка	Легочная ткань (под плеврой)	По краю проходит нижний пучок гребенчатых мышц – валикообразные выпячивания, спрятанные под эндокардом
Задняя	Трехслойная сердечная стенка	Диафрагма	Внутренняя поверхность части ПП гладкая, без дополнительных образований
Передняя	Правое ушко (суженная часть полости ПП, направленная вперед и влево)	Грудина и ребра, плевра средостения	Перекрещивающиеся гребенчатые мышцы, которые выстилают полость
Нижняя	Правое предсердно-желудочковое отверстие	Правый желудочек	Трехстворчатый (трикуспидальный) клапан

Сосуды правого предсердия

Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.

Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

глубокой (подэндотелиальной);
промежуточной (миокардиальной);
поверхностной (подэпикардиальной).

Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

Гистология

Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

Оболочка	Слои	Особенности строения	Функции
Эндокард	Эндотелий	Эпителиальная ткань на толстой базальной мембране	внутренняя защитная оболочка сердца; гладкая поверхность предотвращает тромбообразование; формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия
	Подэндотелиальный	Содержит клетки-предшественники для восстановления эндотелия
	Мышечно-эластичный	Состоит из гладких миоцитов и эластических волокон
	Соединительнотканный	Представлен: переплетенными между собой коллагеновыми, ретикулярными и эластическими волокнами; сосудами
Миокард	Кардиомиоциты – мышечные клетки, образующие волокна	Сократительные кардиомиоциты с переплетенными волокнами	сократительная функция в момент систолы миокарда; секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)
		Проводящие клетки	Пейсмекерные («задающие ритм»). В области синоатриального узла генерируют импульсы, отвечающие за сокращение сердца
			Переходные – составляющая часть проводящей системы сердца. Образуют «каналы» для прохождения волны возбуждения
			Волокна Пуркинье передают импульс из проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам
	Рыхлая соединительная ткань	Свободно размещенные пучки волокон	Разграничивает отдельные группы хаотически расположенных кардиомиоцитов
Эпикард	Поверхностный слой коллагеновых волокон	Тонкая пластинка соединительной ткани, покрытая мезотелием (разновидность эпителия, способная продуцировать жидкость), которая срастается с миокардом	отделение сердца от полости перикарда; синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки
	Эластические пучки
	Глубокие коллагеновые волокна
	Коллагеново-эластический слой

Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

Функции и участие в кровообращении

Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
Регуляция артериального давления за счет:
- рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
- натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).

Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
наполнением правого желудочка;
формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

Нормальные показатели работы правого предсердия

Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).

Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.

Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.

Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

симметричность, наличие во всех отведениях;
длительность 0,11 с;
амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

Признаки поражения камеры сердца

Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.

Характерные нарушения работы ПП:

гипертрофия;
перенапряжение;
наличие тромба;
дилатация;
аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

Симптомы увеличенной нагрузки

Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.

Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

увеличение КДО (200-300 мл);
утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.

При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

Гипертрофия

Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.

Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
в отведениях V₁ и V₂ остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

Расширение

При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
постинфарктных аневризм;
дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

Наличие тромба

Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.

Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.

«Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.

Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Фото тромба в ПП

Методы диагностики нарушений

Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

Выводы

Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.