Хроническая ишемия нижних конечностей по покровскому

Диагноз
Лечение
Хирургия

Medline – catalog
Медлайн – каталог

Лечение
Хирургических
Болезней

На главную

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) объединяют в себе целую группу заболеваний кровеносных сосудов, приводящих к уменьшению притока крови по артериям в пораженную конечность из-за их сужения (стеноз) или полной закупорки (окклюзия). Чем больше выражено поражение сосудистого русла, и меньшее количество крови поступает в конечность, тем тяжелее стадия артериальной недостаточности и степени ишемии (обескровливания) тканей.

Изменения сосудов или точнее сосудистой стенки встречаются по множеству причин, но основных нозологических единицы, определяющих страдания множества людей, только три:

  1. облитерирующий атеросклероз – развивается чаще в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки;
  2. облитерирующий эндартериит (тромбангиит, болезнь Бюргера) – развивается чаще в молодом возрасте на фоне неспецифического воспаления сосудистой стенки и ангиоспазма;
  3. периферические формы неспецифического аорто-артериита (болезнь Такаясу);

В настоящее время ХОЗАНК страдают приблизительно 2-4% всего населения, причем их частота встречаемости увеличивается с возрастом, достигая в возрасте 60 – 70 лет уже 5 – 7%.

Таким образом, лечение хронической патологии становится серьезной социальной проблемой в связи с неуклонным прогрессированием заболевания, со сложностью и многообразием симптоматики, высокой степенью инвалидизации, связанной с нарастанием степени ишемии даже при лечении высокоэффективными препаратами и значительной летальностью и количеством ампутаций. Кроме того, прогрессирование заболевания артерий конечностей сопровождается развитием поражения других органов, в частности сосудов сердца и мозга (около 60% пациентов имеют ишемическую болезнь сердца и 50%гипертоническую болезнь).

Классификаций облитерирующих заболеваний артерий существует достаточно большое количество, наиболее удобной для правильного формирования диагноза представляется классификация ВНЦХ АМН РФ (1982 г), включающая следующие пункты:

  1. этиология – указывается основная причина нарушения кровотока – атеросклероз, эндартериит, аорто-артериит, прочие окклюзии (экстравазальные стенозы, посттравматические окклюзии, гипоплазии сосудо и т.п.);
  2. характеруказывается степень сужения просвета – окклюзия или стеноз;
  3. локализация – указывается уровень поражения артерии;
  4. степень поражения – указываются стадии ишемии;

Таким образом перечислив в диагнозе указанные пункты, мы имеем достаточное представление о больном в целом, можем прогнозировать течение заболевания и решать вопросы о назначении консервативного или оперативного лечения.

Основные проявления заболевания:

  • Затруднение ходьбы, то есть необходимость останавливаться через определенное расстояние в связи с появлением боли сжимающего характера в икроножной мышце пораженной конечности. После непродолжительной остановки боль значительно уменьшается или исчезает.Этот симптом называется “перемежающаяся хромота”, Иногда боль возникает по всей конечности, что говорит о поражении артерий на уровне таза. Следует дифференцировать перемежающуюся хромоту с болями неврологического характера или поражением опорно- двигательного аппарата.
  • Снижение температуры пораженной конечности иногда с разницей со здоровой конечностью на 1,5 – 2,00С
  • Бледность кожных покровов.
  • Зябкость при положительных температурах.
  • Выпадение волос на конечностях.
  • Медленный рост ногтей.
  • Парастезии.
  • Импотенция.

Вышеперечисленные причины легли в основу классификации степеней хронической ишемии, наиболее полно отражающей клиническую картину ишемии.

Классификации стадий ишемии при хронических расстройствах кровоснабжения нижних конечностей.

Классификация по FONTAIN 1954 г.:

Проявляется только при значительной физической нагрузке возникновением парастезий, утомляемостью, зябкостью стоп, ощущениями похолодания, иногда повышенной потливостью.

II стадия недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке.

К клиническим проявлениям I степени ишемии добавляется перемежающаяся хромота – возникновение болей в икроножных мышцах, вынуждающие больного ограничить темп ходьбы более характерно для эндартериита или остановиться для отдыха более характерно для атеросклероза.

III стадия – недостаточность кровообращения в покое.

Проявляется постоянными и /или/ ночными болями. Больной вынужден спускать ногу с постели вниз.

IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.

У пациентов в этой стадии имеются признаки гангрены, выраженные ишемические боли, требующие введения наркотических препаратов.

Классификация по А.В.ПОКРОВСКОМУ 1976 г.:

I стадия – боль в нижних конечностях проявляется при большой физической нагрузке, ходьба на расстояние более 1 км

II А стадия – боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ более чем 200 м

II Б стадия боли в конечности возникают при прохождении /обычным шагом/ менее чем 200 м

III стадия – боли в конечности возникают в покое или прохождении менее 25 м

IV стадия – боли носят постоянный характер, имеются язвенно- некротические изменения тканей

В странах Европы чаще применяется классификация Fontain и ее модификации, в России принята классификация А.В. Покровского ВТЭК, показания к оперативному и консервативному лечению .

Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

1. Курение – имеет место в среднем в 85% пациентов. Эта привычка в 4 –6 раз увеличивает риск возникновения ХОЗАНК при курении более 20 сигарет в день, даже при курении менее 15 сигарет в день риск возникновения заболевания в 2 раза выше, чем у некурящих .Последствия курения следующие:

  • ускорение прогрессирования атеросклероза, благодаря ускоренному проникновению холестерина в сосудистую стенку (окислительная модификация бета-липопротеидов);
  • повреждение эндотелия с образованием пристеночных тромбов
  • усиление роста соединительной ткани в стенке сосудов и снижение ее эластичности;
  • неблагоприятное влияние на факторы свертывания крови и функциональное состояние тромбоцитов и эритроцитов, что повышает риск тромбообразования;
  • ухудшение снабжения тканей кислородом из-за того, часть гемоглобина эритроцитов превращается в карбоксигемоглобин;

2. Нарушения липидного обмена или гиперхолестеринемия. Считается, что нормальный уровень холестерина составляет ниже 5,2 ммольл, умеренно увеличенный – 5,2 – 6,5 ммоль л. Уровень холестерина более 6,5 ммольл следует расценивать как выраженную гиперхолестеринемию. Атеросклеротическое поражение сосудов происходит главным образом за счет бета-холестеринов (холестерин липопротеидов низкой плотности), альфа-холестерин (холестерин липопротеидов высокой плотности) обладает противоатеросклеротическим действием, поэтому его содержание в пище должно быть выше. Риск развития атеросклероза определяется по коэффициенту атерогенности, учитывающему соотношение основных фракций холестеринов. Определив уровень изменения триглицеридов, можно получить полное преставление о липидном обмене пациента и выбрать рациональную лекарственную терапию и питание.

3. Изменения агрегатного состояния крови при некоторых патологических состояниях или неблагоприятных факторах внешней среды приводит к адгезии эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов к поверхности сосудистой стенки, что затрудняет кровоток и вызывает периферические тромбозы. Такие состояния возникают при полицитемии, кровотечении, плазмопотери при перегревании, отморожениях.

4.Способствующим фактором для развития атеросклероза является недостаточная физическая активность, особенно у людей ранее занимавшихся спортом, или имели профессию, связанную с большими физическими нагрузками. Изменение образа жизни, характера питания, эмоциональная депрессия при уходе на пенсию приводит к прогрессированию атеросклероза.

5. Неблагоприятные факторы внешней среды, главным образом производственные вредности (различные токсические химические продукты, радиоактивность, вибрация, смена температур; электромагнитное, ультразвуковое и инфракрасное излучение) вызывают различные изменения в сосудистой стенке.

6. Перенесенные заболевания, такие как болезни печени и желчевыводящих путей, операции (аппендэктомия, лимфаденэктомия, тонзиллэктомия) способствуют заболеваниям сосудов из-за влияния их на иммунитет.

7. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет усугубляют процессы возникновения атеросклероза и течение болезни.

Выявление и предупреждение перечисленных факторов играют важную роль в результативности лечения больных с ХОЗАНК.

Принципы диагностики облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей.

Жалобы на перемежающуюся хромоту позволяют установить стадию ишемии и ориентировочный уровень поражения.

Наличие импотенции позволяет заподозрить поражение терминальной аорты и подвздошных артерий.

Оценка степени нарушений кровоснабжения по внешним признакам при осмотре конечности – гипотрофия, бледность, цианоз, изменение волосяного покрова, снижение кожной температуры, медленный рост ногтей.

Пальпация – производится во всех известных доступных точках определения пульса, позволяет достаточно точно определить сегмент поражения конечности. Следует отметить, что артерии на стопе могут располагаться аномально, по литературным данным на тыле стопы пульсация может отсутствовать у здоровых людей в 7 – 12%, а на заднебольшеберцовой артерии в 2 – 5%. Таким образом, оценка результатов наличия или отсутствия пульсации должна быть соотнесена с признаками ишемии.

Аускультация – позволяет обнаружить систолический шум дистальнее уровня стеноза.

Функциональные пробы – Льенель-Лавастина, “белого пятна”, Гольдфляма, Ратшова в настоящее время уступили более точным инструментальным исследованиям, так как кровообращение в конечности подчиняется законам гидродинамики и его можно оценить с помощью цифр и изображений.

Функциональные методы исследования:

  • объемная сфигмография – позволяет регистрировать суммарные колебания сосудистой стенки и оценивать магистральный кровоток, пульсацию и состояние сосудистой стенки на протяжении всей конечности;
  • реовазография – метод для оценки состояния периферического и центрального кровообращения в зависимости от изменения электрического сопротивления. Измеряет объемный кровоток в конечности, позволяет оценить магистральный и коллатеральный кровоток в конечности;
  • фоноангиография – метод для регистрации и оценки сосудистых шумов, возникающих при нарушении проходимости магистральных сосудов;
  • кожная электротермометрия – помогает в оценке состояния периферического кровообращения, снижение кожной температуры на 0,5 – 10С говорит о достоверном снижении кровотока в конечности;
  • термография – более современный способ оценки изменений температуры конечности, позволяет оценить отдельные участки изменения кожной температуры в любом участке тела;
  • ультразвуковая допплерография УЗДГ – позволяет определить наличие пульсации, сегментарное АД, объемный минутный кровоток, скорость кровотока, оцени­вает состояние сосудистой стенки, зоны коллатерального и магистрального крово­обращения на сегментах конечности;
  • радиоизотопное исследование с Хе-133 позволяет оценить состояние периферического кровенаполнения и жизнеспособность конечности при ишемии;
  • дуплексное ультразвуковое сканирование с допплерографией – существенно дополняет УЗДГ графическим изображением зон окклюзии или стеноза с оценкой характеристик изменения проходимости сосудистого русла, измерением протяженности окклюзирующего субстрата с оценкой его плотности, оценкой диаметров и состояния сосудистой стенки;
  • УЗИ сосудов позволяет определить зоны окклюзии и стеноза магистральных артерий;
  • ЯМРТ с контрастированием – наиболее информативный из имеющихся неинвазивных методов исследования. Позволяет оценить характер изменения сосудистой стенки, степень сужения, протяженность окклюзии, минутный кровоток, объемное кровенаполнение конечности, дает трехмерное изображение с различных ракурсов и т.д.;
  • ангиография – остается основным методом прижизненной диагностики морфологических изменений сосудов, широко применяется для диагностики заболеваний всех органов и систем, позволяет комплексно оценить кровоснабжение нескольких органов;

Ангиографическая диагностика может сочетаться с манипуляциями, проводимыми после ангиографии под контролем ЭОПа – баллонная дилатация артерий – ангиопластика, стентирование артерий, и другие внутрисосудистые процедуры.

После установления диагноза и степени нарушения кровотока, с учетом степени ишемии назначается лечение, обычно ориентируются при лечении на классификацию стадий ишемии по А.В.Покровскому (см. выше).

При I и IIА стадии ишемии обычно назначается комплекс консервативных мероприятий, при более поздних стадиях обычно проводятся хирургические вмешательства, а на IV стадии может встать вопрос об ампутации.

Консервативное лечение ХОЗАНК.

Приведем перечень основных препаратов, применяемых для консервативной терапии нарушений кровоснабжения конечностей. Назначение препаратов должно проводится с учетом индивидуальной непереносимости препарата и дозировок, так как по фармакологическому действию большинство препаратов весьма активно действуют на тонус сосудов и могут оказывать отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему пациента.

Аспирин – используется в малых (реологически активных) дозах по 100 – 150 мг в сутки, предпочтительнее использовать Аспирин Кардио (фирма “Байер”), который имеет специальную оболочку и не вызывает раздражающее действие на слизистую желудка.

Пентоксифиллин (трентал 400,600,800- депо; агапурин, ретилен, пентилин и др.) улучшает микроциркуляцию тканей. Суточная доза при пероральном и внутривенном применении не должна превышать 1200 мгсутки. При длительном применении целесообразней применять пролонгированный трентал в защитной оболочке.

Тиклодипин (тиклид) – мощный тромбоцитарный дезагрегант, рекомендуется для применения при тяжелой ишемии и диабетической ангиопатии, не сочетается с аспирином. Доза 500мгсутки.

Дипиридамол (курантил, персантин) – дезагрегант, суточная доза до250 мг.

Препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотиинат, компламин) суточная доза до 1,5 – 2 г.

Препараты для нормализации нормального обмена (алисат, липобай, липостабил и пр.).

Актовегин (солкосерил) для улучшения тканевого кровотока в виде инфузионной терапии от 10 до 50мл в сутки.

Танакан – препарат растительного происхождения, улучшающий тканевой метаболизм, реологию и микроциркуляцию. Антигипоксант.

Вазопростан (простовазин) – наиболее эффективен при критической ишемии, активный ингредиент – простогландин Е1, курс лечения до 2 недель при ежедневном введении 2 – 3 ампул. Усиливает кровоток путем прямого расширения сосудов, активирует фибринолиз, необходимо осторожное применение из-за выраженного гипотензивного эффекта.

Введение реологических препаратов – реополиглюкин и аналоги.

Антикоагулянты – гепарин, фенилин, фраксипарин, клексан,варфарин

Кроме стандартного внутривенного введения препаратов в ряде случаев пользуются внутриартериальным введением препаратов, что позволяет создать высокую концентрацию лекарства в ишемизированной конечности и уменьшает центральное действие препаратов.

Физиотерапевтическое лечение.

  • Токи Бернара
  • Импульсная баротерапия
  • Гипербарическая оксигенация
  • Магнитотерапия
  • УФО крови
  • Лазерная модификация крови
  • Плазмофорез и т.д.

Хирургическое лечение ХОЗАНК.

Применение хирургической коррекции при окклюзионных поражениях весьма многообразно и зависит от причины нарушения кровотока, степени ишемии и изменения сосудов, некоторые операции проводятся с применением микрохирургических методик.

Применяются чаще всего при отсутствии возможности выполнить прямую реваскуляризацию сосудов конечности.

Периартериальная симпатэктомия по Леришу.

Поясничная симпатэктомия по Диецу.

Грудная симпатэктомия по Огневу.

Все типы симпатэктомий предназначены для прекращения патологических импульсов по симпатическим волокнам и снятия спазма, вплоть до развития вазоплегии, с периферических артерий.

Реваскуляризационная остеотрепанация – восстановление коллатерального кровообращения за счет внутрикостного кровоснабжения и медиаторов костного мозга после нанесения перфорационных отверстий в костях конечностей.

Кроме этого, предложено множество оригинальных методик по реваскуляризации конечности – имплантация большого сальника на ножке под фасции голени и бедра, реваскуляризация мышц через туннели в толще мышц, ретроградная реваскуляризация вен и прочее. Однако эти методики широкого распространения не получили из-за высокого количества осложнений.

Реконструктивные операции на сосудах.

Вариантов хирургических вмешательств на сосудах существует великое множество, так как изменения сосудистой стенки, ее диметр, характер кровотока весьма индивидуальны, поэтому решение о том или ином типе восстановления кровотока зачастую применяется в ходе операции.

Существует 4 основных типа реконструкций на сосудах:

  1. Эндартерэктомия – удаление окклюзирующего субстрата через артериотомическое отверстие с последующим его ушиванием сосудистым швом или с применением аутовенозной или синтетической “заплаты”.
  2. Протезирование – замена пораженного участка сосуда с его резекцией на протяжении на синтетический протез или аутовену анастомозы “конец в конец”.
  3. Шунтирование – создание “обхода” пораженного участка сосуда участком синтетического протеза или аутовены анастомозы “Конец в бок”.
  4. Баллонная дилатация сосудов на протяжении в сочетании с каким-либо видом пластики.

Чаще всего во время оперативных вмешательств выполняются комбинированные способы восстановления кровотока.

Ишемия нижних конечностей — классификация по Покровскому

Ишемия нижних конечностей возникает в результате расстройства кровотока по крупнокалиберным артериальным сосудам. Огромное значение оказывает причинный фактор развития патпроцесса, стадия его и степень расстройства кровоснабжения.

Классификация

Классификация ишемического поражения нижних конечностей с формированием внезапного уменьшения сосудистого просвета (окклюзия) предусматривает уровень закупоривания.

  1. Брюшноаортальная закупорка:
    • высокая (над артериями почек).
    • средняя;
    • низкая (за брыжеечной артерией, которая отходит от аорты).
  2. Закупорка артериальных сосудов нижних конечностей:
    • высокая;
    • низкая.

С учетом интенсивности проявлений закупоривания предусмотрены формы:

Огромное значение имеет разделение патологического процесса по степени гипоксии – I-IV степеней.

Стадийное течение

  • Начальная стадия характеризуется минимумом симптомов: беспричинное возникновение усталости в ногах при небольшой физнагрузке (хождение до 1 км), появление колющих ощущений и зябкости в ступнях, кожные покровы на ощупь холодноватые и бледноватые.
  • На последующих этапах возникают более интенсивные проявления:
    1. болевое ощущение в ногах с отсутствием возможности двигаться с привычной скоростью («перемежающая хромота»), которая возникает после преодоления дистанции в 200 м;
    2. наблюдается бледность кожных покровов ног, выпадение волосяного покрова, снижается эластичность кожи, появляются трофические поражения.

Хроническая ишемия с сильным сосудистым закупориванием ведет к:

  • болевому ощущению в покое либо при минимальной физнагрузке (невозможность преодолеть 25 м);
  • мышечным трансформациям (атрофические явления и слабость);
  • возникновению трещин при незначительных травмах, язвочкам, в ногтевых пластинках пальцев ног – воспалительным процессам (панарициям).

При перекрытии просвета в верхних участках брюшной аорты обязательно присутствуют признаки ишемизации тазовых органов (расстройство стула, мочеиспускания, нарушение функционирования половых органов).

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) ног относится к патологическим состояниям, которые сопровождаются уменьшением притока крови к мышечным волокнам и иным тканям и ишемизацией ее во время увеличения функционирования либо в покое.

Стадии ХАН (по Покровскому-Фонтену):

  • I – больной способен беспрепятственно преодолеть до 1000 метров.
  • II А – перемежающаяся хромота при преодолении 200–500 метров.
  • II Б – болевое ощущение при преодолении дистанции меньше 200 метров.
  • III – болевое ощущение при преодолении дистанции в 20 –50 метров либо в состоянии покоя.
  • IV – образуются трофические язвенные явления либо гангрена пальцев.

Последние две стадии определяются как критическая ишемия.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

Главными причинами выступают все патологические состояния и процессы, которые ведут к нарушению сосудистой проходимости:

  • атеросклеротическое заболевание;
  • сахарный диабет;
  • продолжительное табакокурение;
  • воспалительный процесс в стенке сосуда;
  • врожденные сосудистые аномалии;
  • тромбозы и тромбоэмболии артериальных сосудов ног.

ХАН способны спровоцировать четыре группы патологий:

  • патологические процессы, проявляющиеся в расстройстве вещественного обмена (атеросклеротическое поражение, сахарный диабет);
  • продожительные воспаления в артериях с наличием аутоиммунного компонента (неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты);
  • патологии с расстройством иннервирования артериальных сосудов (болезнь и синдром Рейно);
  • экзосдавливания артериальных сосудов.

Артериальная недостаточность ног в большей части обуславливается поражением брюшного сегмента аорты или магистральных сосудов в результате атеросклероза (80 %). Неспецифический аортоартериит фиксируется у около 10% заболевших, главным образом, женщин молодого возраста.

Сахарный диабет провоцирует микроангиопатии у 5 % заболевших. Облитерирующий тромбангиит занимает меньше 2%, поражаются в основном лица мужского пола 20-40 лет, характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями.

Основными факторами риска ХАН выступают: табакокурение, дислипидный обмен, высокое АД, сахарный диабет, излишняя масса тела, гиподинамия, злоупотребление алкогольными напитками, психоэмоциональные факторы, генетическая предрасположенность, инфекции и пр.

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ : лечение, классификация, жалобы, диагностика

ХРОНИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое.

Стадии хронической ишемии сосудов нижних конечностей (по Фонтену Покровскому):

I cт. – Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около1000 м.

II А ст. – Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 –500 м.

II Б ст. – Боли появляются при прохождении менее200 м.

III ст. – Боли отмечаются при ходьбе на 20 –50 метровили в покое.

IV ст. – Имеются трофические язвы или гангрена пал⹽цев.

В виду выраженных нарушений кровообращения в III и IV стадии, данное состояние расценивается как критическая ишемия.

Этиология и патогенез.

Хроническую артериальную недостаточность могут вызвать 4 группы заболеваний:

  • заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (атеросклероз, сахарный диабет),
  • хронические воспалительные заболевания артерий с преобладанием аутоиммунного компонента (неспецифический аорто-артериит, облитерирующий тромбангит, васкулиты),
  • заболевания с нарушением иннервации артерий (болезнь Рейно, синдром Рейно),
  • сдавления артерий извне.

Артериальная недостаточность нижних конечностей в подавляющем большинстве случаев обусловлена атеросклеротическим поражением брюшного отдела аорты и/или магистральных артерий (80-82%). Неспецифический аорто-артериит наблюдается примерно у 10% больных, преимущественно женского пола, в молодом возрасте. Сахарный диабет вызывает развитие микроангиопатии у 6% больных. Облитерирующий тромбангит составляет менее 2%, поражает преимущественно мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. На другие сосудистые заболевания (постэмболические и травматические окклюзии, гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий) приходится не более 6%.

Факторами риска развития ХАН являются: курение, нарушение липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, психосоциальные факторы, генетические факторы, инфекционные агенты и др.

Жалобы . Основные жалобы – на зябкость, онемение и боли в пораженной конечности при ходьбе или в покое. Весьма характерен для данной патологии симптом «перемежающейся хромоты» – появление болей в мышцах голени, реже бедер или ягодиц при ходьбе через некоторое расстояние, в связи с чем больной сначала начинает хромать, а затем – останавливается. После короткого отдыха он снова может идти – до очередного возобновления болей в конечности (как проявления ишемии на фоне возросшей потребности в кровоснабжении на фоне нагрузки).

Обследование больного . Осмотр конечности позволяет выявить гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. При пальпации артерий устанавливают наличие (нормальной, ослабленной) или отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Определяется при пальпации снижение температуры кожных покровов нижних конечностей, термоасимметрия на них. Аускультация крупных артерий позволяет выявить наличие систолического шума над участками стеноза.

  1. Специальные методы исследования делятся на неинвазивные и инвазивные. Наиболее доступным неинвазивным методом является посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. ЛПИ в норме равен 1,2-1,3. При ХАН ЛПИ становится меньше 1,0.
  2. Лидирующие позиции среди неинвазивных методов занимает ультразвуковое исследование. Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование – самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока.
  3. Аорто-артериография, несмотря на свою инвазивность, остается основным методом оценки состояния артериального русла для определения тактики и характера оперативного вмешательства.
  4. Могут применяться также рентгеновская компьютерная томография с контрастированием, магнитно-резонансная или электронно-эмиссионная ангиография.

В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия:

  1. Устранение (или снижение) факторов риска,
  2. Ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс),
  3. Липидоснижающую терапию (диета, статины и др.),
  4. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан),
  5. Антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.),
  6. Улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы).

Рекомендуются также физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, тренировочная ходьба.

Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешнос梫и консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии.

Виды оперативных вмешательств:

  • Аорто-бедренное или аорто-бифеморальное аллошунтирование,
  • Бедренно-подколенное алло- или аутовенозное шунтирование,
  • Бедренно-тибиальное аутовенозное шунтирование,
  • Эндартерэктомия – при локальной окклюзии.

В последние годы все более широкое применение находят эндоваскулярные технологии (дилатация, стентирование, эндопротезирование), так как они отличаются малой травматичностью.

В послеоперационном периоде для предупреждения тромботических осложнений назначают антитромбоцитарные препараты (аспирин, тиклид, клопидогрель), вазоактивные средства (пентоксифиллин, реополиглюкин и др.), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.). После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и дезагрегантные препараты. Для улучшения отдаленных результатов необходимо диспансерное наблюдение, включающее:

  • контроль состояния периферического кровообращения (ЛПИ, УЗДГ),
  • контроль изменения реологических свойств крови,
  • контроль показателей липидного обмена.

Как правило, требуется также консервативное лечение не реже 2-х раз в год в условиях дневного или постоянного стационара.

Чем опасна ишемия нижних конечностей, как ее лечить

Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.

Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.

ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.

Что такое ХИНК и КИНК

При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.

Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.

ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.

Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.

У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.

Ишемия нижних конечностей – классификация

Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.

По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:

  • низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
  • средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
  • высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.

Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.

Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B

Основные причины ишемии нижних конечностей

  • атеросклероз,
  • диабетическая стопа,
  • эндартериит.

Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.

Читайте также по теме

Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:

  • на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
  • при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.

Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.

Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.

Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:

  • микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
  • макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).

Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.

Функциональные причины ишемии нижних конечностей

  • ангиотрофоневрозы,
  • ангиоспазмы,
  • трофопараличи сосудов,
  • нейроциркуляторные дистонии.

Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.

К данной категории причин ишемии относят:

  • синдром и болезнь Рейно,
  • акроцианоз,
  • холодовой эритроцианоз,
  • траншейная стопа.

Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.

Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.

В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:

  • значительным цианозом кожи,
  • отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
  • развитием трофических нарушений,
  • повышенным потоотделением,
  • постепенным развитием трофических язв и гангрены.

Факторы риска развития ишемии нижних конечностей

  • мужской пол;
  • возраст старше сорока лет;
  • курение;
  • наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
  • артериальную гипертензию;
  • нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
  • наличие аутоиммунных патологий;
  • коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
  • хроническую почечную недостаточность;
  • наследственную гипергомоцистеинемию.

Ишемия нижних конечностей. Симптомы

Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.

После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.

Читайте также по теме

При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).

Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:

  • цианотичные,
  • мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
  • отечные,
  • сухие,
  • холодные на ощупь.

Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.

Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)

Диагностика ишемии нижних конечностей

Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний, которые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:

  • пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
  • электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок , коагулограмму , сахар крови;
  • дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
  • ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
  • определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
  • реовазографию;
  • осциллограцию;
  • осмотр глазного дна;
  • рентгенографию костей стопы.

Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.

Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:

  • видеокапилляроскопию,
  • пальцевую плетизмографию,
  • радиоизотопную сцинтиграфию,
  • лазерную допплеровскую флоуметрию,
  • транскутанную оксиметрию.

Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК

ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).

Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).

ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение

  • Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
  • Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
  • Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
  • Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
  • Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
  • Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).

Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.

Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.

При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.

Видео: ТВ сюжет


Хроническая ишемия нижних конечностей

Состояние, при котором поступление кислорода к тканям нижних конечностей недостаточно вследствие нарушенного кровотока в артериях. В >97 % случаев причиной является атеросклероз артерий нижних конечностей; другие причины хронической ишемии нижних конечностей →Дифференциальная диагностика.

В зависимости от интенсивности симптомов различают стадии течения болезни →табл. 2.27-1. Часто сосуществуют симптомы атеросклероза других артерий: коронарных, черепных или почечных; иногда аневризма брюшной аорты.

1. Субъективные симптомы: на начальном этапе без жалоб, со временем появляется быстрая утомляемость конечностей, повышенная чувствительность к холоду, парестезии. Больные чаще всего обращаются к врачу по поводу перемежающейся хромоты — боли, появляющейся с достаточно постоянной регулярностью после выполнения определённой мышечной работы (прохождения определённой дистанции). Боль (иногда описываемая больными как онемение, затвердение мышц) в мышцах ниже места стеноза/окклюзии артерии, не иррадиирующая, заставляющая больного остановиться и самостоятельно исчезающая через несколько десятков секунд или несколько минут отдыха. Чаще всего боль локализирована в мышцах голени. Хромота стопы (глубокая боль в срединной части стопы [короткие мышцы стопы]) выступает редко, чаще всего при облитерирующем тромбангиите (болезни Бюргера) и сахарном диабете. У больных с окклюзией аорты или бедренных артерий возможно появление синдрома Лериша — перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации в паху, нарушения эрекции.

2. Объективные симптомы : кожа стоп бледная или цианотичная (особенно в вертикальном положении тела), холодная, на запущенных стадиях с трофическими изменениями (депигментация, потеря оволосения, изъязвления и некроз); атрофия мышц, слабая, отсутствующая или асимметрическая пульсация артерий ниже места стеноза/окклюзии, иногда сосудистый шум над крупными артериями конечностей. Больной с сильной болью старается уложить ишемизированную конечность как можно ниже (обычно свешивая её с кровати). На нижних конечностях пульсацию оценивают на таких артериях: артерии тыльной поверхности стопы (на тыльной поверхности между I и II костью плюсны; у 8% здоровых людей не прощупывается), задней большеберцовой (позади медиальной лодыжки), подколенной (в подколенной ямке), бедренной (в паху, несколько ниже Пупартовой связки).

Дополнительные методы исследования

1. Лодыжечно -плечевой индекс (син. индекс лодыжка-плечо, ЛПИ ): соотношение значений систолического давления, измеренного на стопе с помощью доплеровского детектора непрерывной волны, и систолического давления на плече (при различных значениях на обоих плечах, следует брать во внимание высшее); правильный 8,9–1,15; 1,3 говорит о патологической жёсткости сосудов (напр. у больных с сахарным диабетом). При невозможности прижатия артерий голени из-за их жесткости → пальце-плечевой индекс (ППИ): принцип измерения идентичен измерению ЛПИ, измерение систолического давления проводится на большом пальце; давление, измеренное на большом пальце, в норме ниже на ≈10 мм рт. ст. от давления, измеренного на уровне лодыжек; в норме ППИ >0,7 — меньшие значения свидетельствуют о возможной ишемии нижней конечности.

2. Маршевый тест на беговой дорожке: при диагностических сомнениях, особенно при граничных величинах ЛПИ, а также для объективной оценки дистанции прохождения, вызывающей хромоту, перед нагрузкой и на пике нагрузки измеряется ЛПИ; если причиной боли, заставляющей прервать тест, является ишемия, то давление на уровне лодыжек должно быть значительно ниже, чем перед нагрузкой (часто 3. Визуализирующие исследования : УЗИ артерий — основной метод начальной диагностики у больных, отобранных к инвазивному лечению, а также мониторинга результатов оперативного лечения (проходимость протезов и шунтов) и внутрисосудистых вмешательств; этот метод обследования необходимо использовать всегда после подробного объективного обследования, а также после измерения ЛПИ. Ангио-КТ и ангио-МРТ позволяют оценить всю сосудистую систему и характер изменений в стенке сосуда, а также провести отбор пациента к соответствующему инвазивному вмешательству; не используется в качестве скринингового обследования. Артериография проводится при диагностических сомнениях или во время проведения лечебной процедуры.

На основании субъективных и объективных симптомов, а также величины ЛПИ (возм. с маршевым тестом). Если артерии на уровне лодыжек невозможно прижать или ЛПИ >1,40 → необходимо использовать альтернативные методы (напр. ППИ или анализ доплеровской волны). Критическая ишемия конечности диагностируется у больного с хронической ишемией при наличии боли в состоянии покоя, некроза или изъязвления (III/IV стадия по Фонтейну).

1. Другие причины хронической ишемии нижних конечностей, за исключением атеросклероза : облитерирующий тромбангиит, коарктация аорты, болезнь Такаясу, перенесённая механическая травма артерии, радиационное повреждение артерии (особенно бедренных артерий после радиотерапии опухолей брюшной полости или таза), периферические эмболии (эмболический материал может происходить из сердца [фибрилляция предсердий, порок митрального клапана] или из проксимального отдела артериальной системы [напр. из аневризмы аорты]; обычно возникает острая ишемия), синдром захвата подколенной артерии, сдавление подколенной кистой (киста Бейкера), аневризма подколенной артерии (с вторичной периферической эмболией), фиброзная дисплазия наружной бедренной артерии, pseudoxanthoma elasticum , открытая седалищная артерия, синдром бедренного сустава у велосипедистов.

2. Дифференциальная диагностика перемежающейся хромоты (табл. 2.27-2): невралгия седалищного нерва, коксартроз, заболевание вен (боль в состоянии покоя, нарастает в вечернее время и часто исчезает во время небольшой мышечной нагрузки).

1. Стратегия лечения подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания, общего состояния и возраста пациента, уровня его активности (в т. ч. вида профессиональной деятельности) и сопутствующих заболеваний. наверх

2. Лечение включает:

1) вторичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний;

2) лечение, увеличивающее дистанцию прохождения до возникновения хромоты — нефармакологические, фармакологические и инвазивные методы.

1. Изменения образа жизни, соответствующие вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний →разд. 2.3; чрезвычайно важным является прекращение курения.

2. Регулярные маршевые тренировки : удлиняют дистанцию прохождения до возникновения хромоты; интенсивность марша должна подбираться соответственно жалобам (не может провоцировать боли); можно порекомендовать больному напр. каждодневные прогулки по 3 км или езду на велосипеде по 10 км; положительный эффект исчезает после прекращения тренировок, поэтому их следует выполнять непрерывно.

1. Для профилактики сердечно-сосудистых событий каждый больной должен постоянно принимать антитромбоцитарное ЛС — ацетилсалициловую кислоту 75–150 мг/сут, в случае противопоказаний — клопидогрель 75 мг/сут (препараты →табл. 2.5-9) или тиклопидин 250 мг × в день, а также статин , который дополнительно может удлинить дистанцию прохождения, вызывающую хромоту.

2. Эффективность ЛС в удлинении дистанции прохождения, вызывающей хромоту, невысока (напр. цилостазол и нафтидрофурил) или данные относительно эффективности имеют низкий уровень достоверности (L-карнитин, пентоксифиллин).

3. При критической ишемии нижних конечностей у больных, которые не были отобраны к инвазивной реваскуляризации или у которых инвазивное лечение оказалось неэффективным, можно использовать стабильный аналог простациклина — илопрост или простагландин Е 1 — алпростадил альфадекс 40–60 мкг/сут. в/в.

1. Показания: критическая ишемия нижних конечностей (III и IV стадия по Фонтейну), изменения в проксимальных отделах артерий во II стадии по Фонтейну, короткая дистанция прохождения до возникновения хромоты, при которой выполнение профессиональной деятельности или самообслуживание невозможно, а консервативное лечение оказалось неэффективным.

2. Методы лечения: чрескожные внутрисосудистые вмешательства (с имплантацией стента или без), оперативное лечение (вшивание обходного шунта, реже эндартерэктомия).

3. После операции : после имплантации металлического стента ниже паха рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (АСК + клопидогрель) в течение ≥1 мес. При повышенном риске тромбоза в шунте (напр., перенесенные случаи тромбоза, полицитемия) показано длительное антикоагулянтное лечение АВК (аценокумарол или варфарин). Клинический контроль и УЗИ проводят через 1, 3 и 6 мес. после вмешательства, в последующем через каждые 6 мес.

Классификация ишемии нижних конечностей по покровскому

Этиология

Причины окклюзии или сужения сосудов нижних конечностей, из-за которой возникает ишемия:

  1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
  2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
  3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
  4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
  5. Травмы крупных сосудов.

К факторам риска, провоцирующим ишемию ног, относятся: курение, гипертензия, гиперхолестеринемия, атеросклероз других локализаций, отморожение ног, лишний вес.

Основные звенья патогенеза ишемии конечностей:

  • Застой венозной крови,
  • Формирование отека тканей,
  • Сдавливание слабонаполненных артерий,
  • Ухудшение кровоснабжения,
  • Дефицит кислорода и питательных веществ,
  • Появление участков некроза,
  • Формирование трофических язв,
  • Воспаление чувствительных нервов,
  • Возникновение невыносимой жгучей боли.

С точки зрения патофизиологии, острая ишемия является результатом фиксированного сужения просвета сосудов, нарушенного сосудистого тонуса, атеросклеротической дисфункции эндотелиальных клеток.

Самой распространённой причиной ЗАНК является атеросклероз.
Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла,
(синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз)
могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная
дисплазия часто приводит к поражению почеч­ных, сонных и подвздошных
артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных
васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

  • крупные сосуды (аорта и ее ветви) — гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты,
    сопровождающие артропатии;
  • средний диаметр — узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит
    (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь
    Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации
  • мелкие сосуды (артериолы и капилляры) — системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в
молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым
вос­палением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних
конечностей.

Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или
бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в
молодых возрастных группах. У больных с перемежающейся хромотой (ПХ)
соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых
стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия
конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и
более.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения
эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность
ЗАНК резко повышаются.

Курение. Курение является одним из основных факторов
риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2—3 раза чаще, чем
коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было
выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2—6 раз, ПХ в 3—10
раз.

Сахарный диабет (СД). СД повышает риск развития ЗАНК
в 2—4 раза и имеется у 12—20% пациентов с патологией периферических
артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5
раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором,
ухудшающим отдаленные результаты арте­риальных реконструкций при ишемии
конечности [1].

Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются
повышением общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), снижением липопротеидов высокой плотности (ЛПВП),
гипертриглицеридемией. При увеличении ОХ на 10 мг/дл риск развития ЗАНК
повышается приблизительно на 5—10%. В эпидемиологических ис­следованиях
было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у
больных с ПХ, чем у лиц без ЗАНК.

Артериальная гипертензия (АГ). АГ коррелирует с
ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коро­нарной
патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет.
По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в
2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был
пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина. Повышение уровня
гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2—3 раза. По данным
исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1
мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза,
включая ЗАНК, ишемическую болезнь сердца (ИБС), острое нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК), независимо от других факторов риска
(ФР).

В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии
атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК
составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная
взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30—40% больных с ЗАНК имеют
повышенный уровень гомоцистеина.

Повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ). СРБ —
сывороточный маркер системного воспаления — связан с ЗАНК. В
исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше
у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у
больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния.
Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости
крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В
нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень
фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска
развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость
крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска
неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует
связь почечной недостаточности с ЗАНК, и некоторые недавно полученные
данные позволяют предположить, что эта связь — причинная. В исследовании
HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная
недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗАНК у
женщин в постклимактерическом периоде.

  1. При атеросклерозе холестериновые бляшки располагаются на внутренних стенках сосудов ног и частично или полностью перекрывают их просвет.
  2. При тромбозе происходит закупорка артерии образовавшимся кровяным сгустком, при эмболии тромб перемещается в сосуды нижних конечностей из других мест.
  3. Эндартериит характеризуется воспалением артериальной стенки, приводящим к спазму сосуда.
  4. У лиц, страдающих сахарным диабетом, сосуды ног часто поражены (синдром диабетической стопы).
  5. Травмы крупных сосудов.
  • Застой венозной крови,
  • Формирование отека тканей,
  • Сдавливание слабонаполненных артерий,
  • Ухудшение кровоснабжения,
  • Дефицит кислорода и питательных веществ,
  • Появление участков некроза,
  • Формирование трофических язв,
  • Воспаление чувствительных нервов,
  • Возникновение невыносимой жгучей боли.

Симптоматика

Основной симптом ишемии нижних конечностей — перемежающаяся хромота. Боль возникает при ходьбе и локализуется в икроножных или ягодичных мышцах, пояснице или бедрах. Чаще всего эти ощущения пациенты описывают словами «сковывает», «сжимает», «деревянеет». Чтобы облегчить состояние, больным необходимо остановится и постоять на месте.

Интенсивность боли уменьшится, что позволит продолжить путь. Со временем состояние больных ухудшается: ноги становятся холодными и немеют, кожа бледнеет, пульс на ногах исчезает, рост ногтей замедляется, волосы выпадают. На фоне хронической ишемии нижних конечностей появляется отек голени и стоп. У большинства мужчин нарушается потенция, и возникает эректильная дисфункция. В запущенных случаях появляются трофические изменения на коже — язвы и участки некроза. Возможно развитие гангрены ног, приводящей к ампутации.

Степени развития заболевания:

  1. Слабая окклюзия сосудов проявляется чувством покалывания и онемения в ногах, появлением ощущения мурашек, бледностью кожи ног и повышенной потливостью.
  2. Основным симптомом артериальной недостаточности является перемежающая хромота, которая ограничивает передвижение на длинные расстояния и требует частого отдыха уставшим мышцам.
  3. Появление болевого синдрома в покое, особенно по ночам.
  4. Образование язв и некротических изменений на стопах.

Самая тяжелая форма острой ишемии называется декомпенсацией кровоснабжения. Она проходит 3 стадии своего развития: обратимые изменения, необратимые изменения, биологическая смерть тканей, при которой показана ампутация конечности. При субкомпенсированной ишемии функция конечности нарушается. Эта форма по течению и проявлениям идентична критической ишемии ног.

Особое состояние, характеризующееся крайне низким кровообращения в ногах и требующее оказания неотложной помощи, называется критической ишемией. При этой форме патологии кровь практически перестает поступать к ступням. У больных имеющиеся на стопах ссадины и потертости плохо заживают, что приводит к образованию болезненных язв.

У больных на коже стоп и пальцев ног появляются трофические язвы, возникает боль в икроножных мышцах в покое и по ночам. Она длится более 2 недель и требует обезболивания. Ноги у пациентов холодные и бледные. Вены на ногах спадаются в горизонтальном положении и переполняются при опущении ноги. Кожа при этом приобретает багрово-синюшный оттенок.

Пациенты с критической ишемией нижних конечностей имеют характерный внешний вид: они сидят с опущенной ногой и интенсивно ее растирают и массируют. При этом лицо больных выражает страдание. При отсутствии адекватного лечения и при прогрессировании ишемии развивается гангрена конечности.

Ишемия конечностей имеет критическую стадию развития, то есть период, когда необходимо пациенту оказать помощь для нормализации кровообращения.

Острая стадия характеризуется такими симптомами:

  • образование трофических язв на нижних конечностях, которые поражают стопу и пальцы;
  • мышечный болевой синдром. Можно ощутить даже ночью, когда нет никакой нагрузки на ногу;
  • появление перемежающейся хромоты, то есть, когда пациент останавливается при икроножной мышечной боли. Такое явление может наблюдаться при прохожденииметров.

Большее внимание стоит уделить перемежающейся хромоте. Когда артерии не получают достаточного количества крови, то во время физической нагрузки нога может холодеть и неметь, приводя к болевым ощущениям в области икроножной мышцы.

Из-за этого пациент не может продолжить ходьбу и ему приходится останавливаться. Чтобы хоть как то избавиться от боли, врачи рекомендуют несколько минут постоять на одном месте и тогда боль утихнет.

Когда ишемия ноги только начинает развиваться, то перемежающаяся хромота наступает после прохождения одного километра, не ранее. Уже при таких симптомах, нужно обратиться к специалисту за помощью, так как данная патология может быстро прогрессировать.

Симптоматика разделяет хроническую ишемию на несколько стадий:

  • стадия 2а характеризуется перемежающейся хромотой после прохождения более 250 метров. После у пациента начинается мышечная боль;
  • на стадии 2b хромота появляется через несколько метров;
  • осложненная стадия. Помимо перемежающейся хромоты, у пациента начинают образовываться трофические язвочки, но это еще не указывает на критическое состояние.
  • критическая стадия, это когда боль в мышцах чувствуется даже в состоянии покоя. Начинаются ишемические изменения в виде гангрен, язв и некроза.

Список сокращений

АГ — артериальная гипертензия

АПФ — ангиотензин-превращающий фермент

ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения

ЗАНК — заболевания артерий нижних конечностей

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

КА — контрастная ангиография

КИ — критическая ишемия

КИК — критическая ишемия конечности

КИНК — критическая ишемия нижних конечностей

КС — коленный сустав

КТ — компьютерная томография

КТА — компьютерная томография артерий

ЛАД — лодыжечное артериальное давление

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛФК — лечебная физкультура

МПД — максимально проходимая дистанция

МРА — магнитно-резонансная ангиография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ОА — облитерирующий атеросклероз

ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

ОХ — общий холестерин

ПХ — перемежающая хромота

СД — сахарный диабет

ТИА — транзиторная ишемическая атака

УЗ ДС — ультразвуковое дуплексное сканирование

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХИНК — хроническая ишемия нижних конечностей

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЭКД — электрокардиостимулятор

1.
Покровский А.В., Догужиева Р.М., Богатов Ю.П., Гольцова Е.Е., Лебедева
А.Н. Отдаленные результаты аорто-бедренных реконструкций у больных
сахарным диабетом 2 типа. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 1:
48-52.

2. Catalano M. Epidemiology of critical limb ischaemia: North Italian data. Eur J Med. 1993; 2: 1: 11—14.

3. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1996 г. Здравоохранение РФ. 1998; 3: 20-41.

4. Барбараш Л.С., Золоев Т.К., Чеченин Г.И., Васильченко Е.М.,
Панфилов С.Д. Взаимосвязь эффективности специализированной помощи, числа
случаев летальных исходов, «больших» ампутаций при хронической ишемии
конечности в популяции круп¬ного промышленного центра Кузбасса.
Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Облитерирующие
заболевания сосудов: проблемы и перспективы» 19-20 июня 2009 г.
Кемерово. Кемерово. 2009; 3-4.

5. Российский консенсус «Рекомендуемые стандарты для оценки
результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей».
М.: 2001.

6. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.:Медицина. 1979; 324.

7. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей – М.: 2013.

8. Коваленко В.И. и др. Возможности лечения больных с
атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Врач. 2010;
3: 1-3.

9. Gaddi A, et al. Meta-analysis of some results of clinical
trials on sulodexide therapy in
peripheral occlusive arterial disease. The
journal of international medical research.
1996; 24: 389–406.

10. Creutzig A, Lehmacher W and
Elze M. Meta-analysis of randomized
controlled prostaglandin E 1 studies
in peripheral arterial occlusive disease
stages III and IV. VASA. 2004; 33: 137–144.

11. Loosemore TM, Chalmers TC, Dormandy JA. A meta¬analyses of
randomized placebo control trials in Fontaine stages III and IV
peripheral occlusive arterial disease. Int Angiology. 1994; 13: 2:
133-142.

12. Altstaedt HO, Berzewski B, Breddin HK, Brockhaus W, Bruhn HD,
Cachovan M, Diehm C, Dorrler J, Franke CS, Gruss JD, et al. Treatment of
patients with peripheral arterial occlusive disease Fontaine stage IV
with intravenous iloprost and PGE1: a randomized open controlled study.
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1993; Aug: 49(2): 573-8.

13. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society Consensus
Management of Peripheral Arterial Disease. International Angiology.
2000; 19: Suppl 1: 1: 1-304.

14. Norgren, L. et al. «Inter-Society Consensus for the Management of
Peripheral Arterial Disease» (TASC II) Journal of Vascular Surgery,
Volume 45 , Issue 1 , S5 – S67

15. Российские рекомендации «Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий». – М.: 2007.

16. Bradbury Andrew W, Adam Donald J. Bell Jocelyn, et al Bypass
versus Angioplasty in Severe Ischaemia of the Leg (BASIL) trial: A
description of the severity and extent of disease using the Bollinger
angiogram scoring method and the TransAtlantic Inter-Society Consensus
II classification. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Supplement S:
32S—42S.

17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P,
Lepantalo M, Venermo M. Poor Interobserver Agreement on the TASC II
Classification of Femoropopliteal Lesions. European Journal of Vascular

Читайте также:  Эналаприл в ампулах инструкция по применению
Ссылка на основную публикацию