Неконтролируемая артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия – это заболевание, характеризующееся повышенным артериальным давлением (свыше 140/90 мм рт. ст.), которое было зафиксировано неоднократно. Диагноз артериальной гипертензии ставится при условии, что повышенное артериальное давление (АД) фиксируется у пациента не менее чем при трех измерениях, произведенных на фоне спокойной обстановки и в разное время, при условии, что пациент не принимал никаких лекарственных средств, способствующих его повышению или понижению.

Артериальная гипертензия диагностируется примерно у 30% людей среднего и пожилого возраста, но может наблюдаться и у подростков. Средний показатель заболеваемости мужчин и женщин практически одинаков. Среди всех форм заболевания на умеренные и легкие приходится 80%.

Артериальная гипертензия представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как может приводить к развитию опасных осложнений (в числе которых инфаркт миокарда, инсульт), способных стать причиной стойкой утраты трудоспособности, а также летального исхода.

Длительное или злокачественное течение артериальной гипертензии приводит к значительному поражению артериол органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга) и нестабильности их кровообращения.

Факторы риска

Основная роль в развитии артериальной гипертензии принадлежит нарушениям регуляторной функции высших отделов центральной нервной системы, осуществляющих контроль функций всех внутренних органов и систем, в том числе и сердечно-сосудистой. Именно поэтому артериальная гипертензия чаще всего развивается у людей, часто переутомляющихся психически и физически, подверженных сильным нервным потрясениям. Факторами риска развития артериальной гипертензии являются и вредные условия труда (шум, вибрация, ночные смены).

Другие предрасполагающие к развитию артериальной гипертензии факторы:

Наличие артериальной гипертензии в семейном анамнезе. Вероятность развития заболевания увеличивается в несколько раз у людей, у которых два и более кровных родственника страдают от повышенного артериального давления.
Нарушения липидного обмена как у самого пациента, так и у его ближайших родственников.
Сахарный диабет у пациента или его родителей.
Заболевания почек.
Ожирение.
Злоупотребление алкогольными напитками, курение.
Злоупотребление поваренной солью. Употребление свыше 5,0 г поваренной соли в день сопровождается задержкой жидкости в организме и спазмом артериол.
Малоподвижный образ жизни.

В климактерическом периоде у женщин на фоне гормонального дисбаланса обостряются нервные и эмоциональные реакции, повышая риск развития артериальной гипертензии. Согласно статистике, примерно у 60% женщин заболевание возникает именно с наступлением климактерического периода.

Возрастной фактор оказывает влияние на риск развития артериальной гипертензии у мужчин. До 30 лет заболевание развивается у 9% мужчин, а после 65 лет им страдает практически каждый второй. До 40 лет артериальная гипертензия чаще диагностируется у мужчин, в более старшей возрастной группе возрастает заболеваемость у женщин. Это объясняется тем, что после сорока лет в организме женщин начинаются гормональные изменения, связанные с наступлением менопаузы, а также высокой смертностью мужчин среднего и старшего возраста от осложнений артериальной гипертензии.

В основе патологического механизма развития артериальной гипертензии лежит увеличение сопротивления периферических кровеносных сосудов и повышение минутного сердечного выброса. Под влиянием стрессового фактора нарушается регуляция продолговатым мозгом и гипоталамусом тонуса периферических сосудов. Это приводит к спазму артериол, развитию дисциркуляторного и дискинетического синдромов.

Спазм артериол увеличивает секрецию гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой группы. Альдостерон принимает непосредственное участие в минеральном обмене, способствует задержке ионов натрия и воды в организме пациента. Это, в свою очередь, способствует увеличению объема циркулирующей крови и повышению уровня АД.

На фоне артериальной гипертензии у пациента происходит увеличение вязкости крови. В результате скорость кровотока снижается, а обменные процессы в тканях ухудшаются.

Со временем стенки кровеносных сосудов утолщаются, за счет чего сужается их просвет и возрастает уровень периферического сопротивления. На этой стадии артериальная гипертензия принимает необратимый характер.

Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается повышением проницаемости и плазматическим пропитыванием стенок кровеносных сосудов, развитием артериолосклероза и элластофиброза, становясь причиной вторичных изменений в разных органах и тканях. Клинически это проявляется первичным нефроангиосклерозом, гипертонической энцефалопатией, склеротическими изменениями в миокарде.

Формы заболевания

В зависимости от причины выделяют эссенциальную и симптоматическую артериальную гипертензию.

Артериальная гипертензия диагностируется примерно у 30% людей среднего и пожилого возраста, но может наблюдаться и у подростков.

Эссенциальная (первичная) гипертензия наблюдается примерно в 80% случаев. Причину развития данной формы заболевания установить не удается.

Симптоматическая (вторичная) гипертензия возникает вследствие поражения органов или систем, принимающих участие в регуляции артериального давления. Чаще всего вторичная артериальная гипертензия развивается на фоне следующих патологических состояний:

заболевания почек (острый и хронический пиело- и гломерулонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, врожденная гипоплазия почек, ренинсекретирующие опухоли, синдром Лиддла);
неконтролируемый длительный прием некоторых лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты, симпатомиметики, нестероидные противовоспалительные средства, препараты лития, препараты спорыньи, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин);
эндокринные заболевания (акромегалия, синдром Иценко – Кушинга, альдостеронизм, врожденная гиперплазия надпочечников, гипер- и гипотиреоз, гиперкальциемия, феохромоцитома);
сосудистые заболевания (стеноз почечной артерии, коарктация аорты и ее основных ветвей);
осложнения беременности;
неврологические заболевания (повышение внутричерепного давления, опухоли головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, острая порфирия, отравление свинцом);
хирургические осложнения.

Стадии артериальной гипертензии

Для определения степени артериальной гипертензии необходимо установить нормальные значения артериального давления. У людей старше 18 лет нормальным считается давление, не превышающее 130/85 мм рт. ст.. Давление 135–140/85–90 – пограничное между нормой и патологией.

По уровню повышения артериального давления выделяют следующие стадии артериальной гипертензии:

Легкая (140–160/90–100 мм рт. ст.) – давление повышается под влиянием стресса и физических нагрузок, после чего медленно возвращается к нормальным значениям.
Умеренная (160–180/100–110 мм рт. ст.) – АД колеблется в течении дня; признаков поражения внутренних органов и центральной нервной системы не отмечается. Гипертонические кризы наблюдаются редко и протекают в легкой форме.
Тяжелая (180–210/110–120 мм рт. ст.). Для этой стадии характерны гипертонические кризы. При проведении медицинского обследования у пациентов выявляют преходящую ишемию головного мозга, гипертрофию левого желудочка, повышение креатинина в сыворотке крови, микроальбуминурию, сужение артерий сетчатой оболочки глаз.
Крайне тяжелая (свыше 210/120 мм рт. ст.). Гипертонические кризы возникают часто и протекают тяжело. Развиваются серьезные поражения тканей, приводящие к нарушению функций органов (хроническая почечная недостаточность, нефроангиосклероз, расслаивающая аневризма кровеносных сосудов, отек и геморрагии зрительного нерва, тромбоз мозговых сосудов, сердечная левожелудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия).

По течению артериальная гипертензия может быть доброкачественной или злокачественной. Злокачественная форма характеризуется быстрым прогрессированием симптомов, присоединением тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Симптомы

Клиническое течение артериальной гипертензии отличается вариабельностью и определяется не только уровнем повышения артериального давления, но и тем, какие органы-мишени задействованы в патологическом процессе.

Для ранней стадии артериальной гипертензии характерны нарушения со стороны нервной системы:

преходящие головные боли, чаще всего локализующиеся в затылочной области;
головокружение;
ощущение пульсации сосудов в голове;
шум в ушах;
нарушения сна;
тошнота;
сердцебиение;
быстрая утомляемость, вялость, чувство разбитости.

При дальнейшем прогрессировании заболевания в дополнении к вышеперечисленным симптомам присоединяется одышка, которая возникает при физической нагрузке (подъем по лестнице, бег или быстрая ходьба).

Повышение артериального давления более 150–160/90–100 мм рт. ст. проявляется следующими признаками:

тупые боли в области сердца;
онемение пальцев;
мышечный тремор, напоминающий озноб;
покраснение лица;
повышенная потливость.

Если артериальная гипертензия сопровождается задержкой жидкости в организме, то к перечисленным симптомам присоединяются одутловатость век и лица, отек пальцев рук.

На фоне артериальной гипертензии у пациентов происходит спазм артерий сетчатки, что сопровождается ухудшением зрения, появления перед глазами пятен в виде молний, мушек. При значительном повышении уровня АД может произойти кровоизлияние в сетчатку, результатом чего может стать слепота.

Диагностика

Программа обследования при артериальной гипертензии направлена на следующие цели:

Подтвердить наличие стабильного повышения артериального давления.
Выявить возможные повреждения органов-мишеней (почки, сердце, головной мозг, орган зрения), оценить их степень.
Определить стадию артериальной гипертензии.
Оценить вероятность развития осложнений.

Собирая анамнез, особое внимание придается выяснению следующих вопросов:

наличие факторов риска;
уровень повышения артериального давления;
длительность заболевания;
частота возникновения гипертонических кризов;
наличие сопутствующих заболеваний.

При подозрении на артериальную гипертензию АД следует измерять в динамике с обязательным соблюдением следующих условий:

измерение производят в спокойной обстановке, дав пациенту 10–15 минут на адаптацию;
за час до предстоящего измерения пациенту рекомендуется не курить, не пить крепкий чай или кофе, не принимать пищу, не закапывать в глаза и нос капли, в состав которых входят симпатомиметики;
при измерении рука пациента должна располагаться на одном уровне с сердцем;
нижний край манжеты должен располагаться на 2,5–3 см выше локтевой ямки.

При первом осмотре пациента врач производит измерение артериального давления на обеих руках два раза. Перед повторным измерением необходимо выждать 1-2 минуты. Если отмечается асимметрия давления, превышающая 5 мм рт. ст., то все дальнейшие измерения проводят на руке с большими показателями. В тех случаях, когда асимметрия отсутствует, измерения следует производить на левой руке у правшей и на правой руке у левшей.

Диагноз артериальной гипертензии ставится при условии, что повышенное артериальное давление (АД) фиксируется у пациента не менее чем при трех измерениях, произведенных на фоне спокойной обстановки и в разное время.

Пациенты, страдающие артериальной гипертензией, должны научиться измерять артериальной давление самостоятельно, это позволяет лучше контролировать течение заболевания.

Лабораторная диагностика при артериальной гипертензии включает:

При артериальной гипертензии пациентам обязательно проводят электрокардиографическое исследование в 12 отведениях. Полученные данные при необходимости дополняют результатами эхокардиографии.

Пациенты с установленной артериальной гипертензией должны быть проконсультированы офтальмологом, с обязательным осмотром глазного дна.

Для оценки поражения органов-мишеней выполняют:

УЗИ органов брюшной полости;
компьютерную томографию почек и надпочечников;
аортографию;
экскреторную урографию;
электроэнцефалографию.

Лечение артериальной гипертензии

Терапия артериальной гипертензии должна быть направлена не только на нормализацию повышенного АД, но и на коррекцию имеющихся нарушений со стороны внутренних органов. Заболевание носит хронический характер, и хотя полное выздоровление в большинстве случаев невозможно, правильно подобранное лечение артериальной гипертензии позволяет предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса, снижает риск возникновения гипертонических кризов и тяжелых осложнений.

При артериальной гипертензии рекомендуется:

соблюдение диеты с ограничением поваренной соли и повышенным содержанием магния и калия;
отказ от употребления спиртных напитков и курения;
нормализация массы тела;
повышение уровня физической активности (пешеходные прогулки, лечебная физкультура, плавание).

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии назначает кардиолог, оно требует длительного времени и периодической коррекции. В схему терапии помимо гипотензивных средств по показаниям включаются диуретики, дезагреганты, β-адреноблокаторы, гипогликемические и гиполипидемические средства, седативные препараты или транквилизаторы.

Основными показателями эффективности проводимого лечения артериальной гипертензии являются:

снижение артериального давления до хорошо переносимого пациентом уровня;
отсутствие прогрессирования повреждения органов-мишеней;
предупреждение развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, способных значительно ухудшить качество жизни больного или стать причиной летального исхода.

Возможные последствия и осложнения

Длительное или злокачественное течение артериальной гипертензии приводит к значительному поражению артериол органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга) и нестабильности их кровообращения. В результате стойкое повышение АД провоцирует возникновение инфаркта миокарда, сердечной астмы или отека легких, ишемического или геморрагического инсульта, отслоения сетчатки, расслаивающей аневризмы аорты, хронической почечной недостаточности.

Согласно статистике, примерно у 60% женщин заболевание возникает с наступлением климактерического периода.

Артериальная гипертензия, особенно тяжелого течения, часто осложняется развитием гипертонического криза (эпизодами внезапного резкого повышения артериального давления). Развитие криза провоцируется психическим перенапряжением, переменой метеорологических условий, физическим переутомлением. Клинически гипертонический криз проявляется следующими симптомами:

значительное повышение АД;
головокружение;
интенсивная головная боль;
усиленное сердцебиение;
чувство жара;
тошнота, рвота, которая может быть неоднократной;
расстройства зрения (мелькание «мушек» перед глазами, выпадение полей зрения, потемнение в глазах и т. д.);
кардиалгия.

На фоне гипертонического криза происходят нарушения сознания. Пациенты могут быть дезориентированы во времени и пространстве, испуганы, возбуждены или же, наоборот, заторможены. При тяжелом варианте течения криза сознание может отсутствовать.

Гипертонический криз способен привести к острой недостаточности левого желудочка, острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт по ишемическому или геморрагическому типу), инфаркту миокарда.

Прогноз

Прогноз при артериальной гипертензии определяется характером течения (злокачественное или доброкачественное) и стадией заболевания. Факторами, ухудшающими прогноз, являются:

быстрое прогрессирование признаков повреждения органов-мишеней;
III и IV стадия артериальной гипертензии;
тяжелое поражение кровеносных сосудов.

Крайне неблагоприятное течение артериальной гипертензии отмечается у людей молодого возраста. У них высок риск развития инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти.

При раннем начале лечения артериальной гипертензии и при условии тщательного соблюдения пациентом всех рекомендаций лечащего врача, удается замедлить прогрессирование заболевания, улучшить качество жизни пациентов, а иногда и добиться длительной ремиссии.

Профилактика артериальной гипертензии

Первичная профилактика артериальной гипертензии направлена на предотвращение развития заболевания и включает следующие мероприятия:

отказ от вредных привычек (курение, употребление алкогольных напитков);
психологическая разгрузка;
правильное рациональное питание с ограничением жиров и поваренной соли;
регулярные умеренные физические нагрузки;
длительные прогулки на свежем воздухе;
отказ от злоупотребления напитками, богатых кофеином (кофе, кола, чай, тоники).

При уже развившейся артериальной гипертензии профилактика направлена на замедление прогрессирования заболевания и предупреждение развития осложнений. Такая профилактика называется вторичной, она включает соблюдение пациентом предписаний врача, касающихся как лекарственной терапии, так и модификации образа жизни, а также осуществление регулярного контроля уровня АД.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лечение гипертонической болезни

Что такое гипертоническая болезнь

Опасность и общественная значимость гипертонической болезни в том, что ее наличие значимо увеличивает риск развития сердечно-сосудистых катастроф (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт), являющихся одними из главных причин смертности в России. Помимо этого неконтролируемая артериальная гипертония провоцирует развитие хронической патологии почек, зачастую завершающейся почечной недостаточностью и инвалидизацией пациентов.

Содержание статьи

Симптомы гипертонии, и ее лечение

Различают 3 степени артериальной гипертонии:

значение АД 140-159/90-99 мм рт.ст. – 1 степень;
значение АД 160-179/100-109 мм рт.ст. – 2 степень;
значение АД от 180/110 и выше мм рт.ст. – 3 степень.

Степень гипертонии определяет прочие симптомы и методы ее лечения. К частым проявлениям гипертонии относят: головокружение, головную боль (в височной и затылочной областях, давящую или пульсирующую), учащенное сердцебиение, тошноту, мелькание «мушек» и темных кругов перед глазами, шум в ушах. Эти симптомы обычно появляются в момент подъема АД, но нередки случаи, когда недуг протекает совершенно бессимптомно.

Длительное неконтролируемое повышение АД негативно сказывается на функционировании организма в целом, но некоторые органы особо подвержены изменениям и поражаются ранее прочих. Это «органы-мишени», к которым относят сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды и сосуды глазного дна. Маркерами их поражения являются: гипертрофия (утолщение) левого желудочка сердца и нарушение его диастолической функции (способности расслабляться), хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда; прогрессирование атеросклеротического процесса; инсульт, гипертоническая энцефалопатия; ангиопатия сосудов глазного дна, сопровождающаяся нарушением зрения; гломерулосклероз почек.

Вовлечение «органов-мишеней» в патологический процесс определяет стадии гипертонической болезни:

I стадия – поражение «органов-мишеней» отсутствует;
II стадия – диагностировано единичное или множественное поражение «органов-мишеней», но не было инфаркта миокарда (ОИМ), инсульта и отсутствует хроническая болезнь почек.
III стадия – признаки хронической болезни почек, перенесенные ОИМ иили инсульт.

Существуют некоторые факторы риска, при наличии которых возможность возникновения сосудистых катастроф существенно возрастает, в частности:

мужской пол;
возраст (старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин);
курение;
нарушение обмена холестерина и его производных фракций;
нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам);
нарушение жирового обмена (индекс массы тела выше 30 кг/м 2 );
отягощенная наследственность (кардиологические и сосудистые болезни у кровных родственников);
выявление гипертрофии левого желудочка;
генерализованный атеросклероз;
наличие хронической болезни почек;
ишемическая болезнь сердца и выраженная хроническая сердечная недостаточность;
ранее перенесенные инфаркты иили инсульты.

Чем выше цифры АД и чем больше негативных факторов у пациента, тем выше риск сосудистых катастроф. Если артериальное давление держится на уровне 15999 мм рт.ст. и менее, а негативные факторы отсутствуют, риск развития осложнений считается низким. При вышеуказанных значениях АД в совокупности с одним или двумя негативными факторами, а также если АД держится на уровне 160-179100-109 мм рт. ст. и негативных факторов нет – риск средний. При гипертензии 3 степени риск осложнений признается высоким без учета присутствия негативных факторов. Если же человек страдает хронической болезнью почек 4 стадии, или у него диагностировано вовлечение «органов-мишеней», если он уже перенес инфаркт или инсульт, то риск сердечно-сосудистых осложнений расценивается как крайне высокий независимо от степени гипертонии.

Как правильно лечить гипертонию

Главнейшая задача лечения артериальной гипертонии – максимально возможное уменьшение риска развития сосудистых катастроф. Для достижения этой цели следует исключить имеющиеся негативные факторы и добиться стабилизации артериального давления в пределах оптимальных значений. Оптимальным для большей части людей, страдающих гипертонией, является АД менее 140/90 мм рт. ст. Есть и исключение из этого правила: для пожилых пациентов желаемый показатель АД 140–150/90-95 мм рт. ст. Надо также учитывать, что добиваться слишком низких значений АД (менее 11070 мм рт. ст.) не рекомендуется, т. к. гипотония увеличивает риск возникновения сосудистых катастроф. Тактика лечения гипертонии определяется степенью повышения АД и уровнем риска сердечно-сосудистых осложнений. Считается, что при артериальной гипертензии 1 степени и отсутствии негативных факторов лечение следует начать с коррекции образа жизни и лишь, если после проведенных мероприятий через несколько месяцев повышение АД будет сохраняться – назначить лекарственную терапию.

К корректирующим мероприятиям относят:

ограничение употребления алкогольной продукции и отказ от курения;
сбалансированное питание (употребление продуктов, богатых калием и магнием, ограничение пищевой соли до 5 г/сутки, исключение жирной пищи, маринадов);
нормализация веса (оптимальный индекс массы тела – 25 кг/м 2 );
рациональная физическая активность (ежедневные ходьба, бег или плавание не менее получаса в день).

При артериальной гипертензии 2 и 3 степени лекарственную терапию назначают безотлагательно при любом уровне риска осложнений. Также медикаментозная терапия является обязательной при наличии трёх и более факторов риска сердечно-сосудистых осложнений независимо от степени АГ.

К базовым препаратам для лечения гипертонии относят следующее.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II считаются одними из наиболее эффективных гипотензивных средств. Они достоверно улучшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, предотвращают формирование гипертрофии левого желудочка и развитие хронической патологии почек. Данные лекарства противопоказаны беременным (провоцируют развитее пороков плода), а также при стенозе (сужении) обеих почечных артерий. Их значимым недостатком является способность провоцировать навязчивый сухой кашель, что вызывает у пациентов нежелание продолжать терапию.
Антагонисты кальция вызывают избирательное расширение периферических сосудов, достоверно снижают риск возникновения инсульта, тромбообразования и гипертрофии левого желудочка. Также доказана их способность уменьшать бронхосуживающий эффект гистамина, поэтому антагонисты кальция являются предпочтительными гипотензивными средствами для людей, страдающих бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью легких. Однако некоторые из них (с преимущественным действием на сердечную мышцу) противопоказаны при нарушении внутрисердечной проводимости по типу A-V блокады 2-3 степени, выраженной сердечной недостаточности, снижении сократительной способности миокарда.

Применение бета-адреноблокаторов, урезающих частоту сокращений сердечной мышцы, наиболее желательно при сочетании гипертонии с ишемической болезнью сердца и аритмиями. Из-за специфического действия на адренорецепторы бронхов и сердца эти лекарства не рекомендуется принимать пациентам с сахарным диабетом, бронхиальной астмой и нарушениями внутрисердечной проводимости по типу A-V блокады 2-3 степени.

К прочим лекарствам для лечения гипертонии относят также прямые ингибиторы ренина, агонисты имидазолиновых рецепторов и альфа-адреноблокаторы.

В соответствии с федеральными рекомендациями по лечению артериальной гипертонии при невысоком риске сердечно-сосудистых осложнений следует начинать лечение одним препаратом, и только при отсутствии эффекта однокомпонентной терапии добавлять гипотензивные средства других групп. Людям с давлением выше 180100 мм рт. ст. иили высоким риском осложнений следует изначально рекомендовать двухкомпонентную терапию. Рациональным являются следующие сочетания: ингибитор АПФ или антагонист альдостероновых рецепторов с мочегонным средством или антагонистом кальция (у людей старшего поколения); дигидроперидинового антагониста кальция с мочегонным средством или -адреноблокатором (при ИБС, ранее перенесенном инфаркте); -блокатора с диуретиком. К нецелесообразным сочетаниям, усиливающим вероятность возникновения нежелательных эффектов, относят комбинации -адреноблокатора с верапамилом или дилтиаземом, ингибитора АПФ и спиронолактона, -адреноблокатора и -адреноблокатора. В некоторых случаях, когда стабилизации АД не получается добиться применением двух препаратов, следует присоединить третий. Рекомендуются следующие схемы:

ингибитор АПФ + дигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов + -адреноблокатор;
ингибитор АПФ + мочегонный препарат + -адреноблокатор;
антагонист альдостероновых рецепторов + мочегонный препарат + -адреноблокатор.

Зачастую у людей присутствует нежелание принимать ежедневно большое количество таблеток для лечения гипертонии, вследствие чего они нередко самостоятельно прекращают начатую терапию, нанося урон здоровью.

Для решения этой проблемы были изобретены комбинированные препараты, сочетающие два гипотензивных лекарства в одной таблетке. К ним относят «Энап Н» (ингибитор АПФ и мочегонное средство), «Экватор» (Ингибитор АПФ и блокатор кальциевых каналов), «Валз Н» (мочегонное средство и антагонист альдостероновых рецепторов), «Лодоз» (-адреноблокатор и мочегонное средство) и пр.

Как еще лечат гипертонию

Помимо базисной терапии при лечении гипертонии применяют такие средства, как статины и дезагреганты. Так, при гипертонической болезни, сопровождающейся высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и дислипидемией, рекомендуется прием лекарств, регулирующих уровень холестерина (аторвастатин, розувастатин). При среднем риске осложнений значения холестерина рекомендуется удерживать в пределах 5 ммольл, если риск высокий – в пределах 4,5 ммольл, а если крайне высокий – менее 4 ммольл.

Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда и ишемический инсульт, для профилактики тромбообразования назначают также малые дозы аспирина. Для снижения риска возникновения эррозивно-язвенных процессов в желудке вследствие длительного его применения, были изобретены кишечнорастворимые формы аспирина.

Чем лечить гипертонию, если лекарства не помогают

В последние годы приобретают популярность хирургические способы лечения гипертонии. К ним относят радиочастотную деструкцию почечных нервов, эффект которой основан на устранении вегетативной симуляции «почечных» механизмов повышения АД. Другим инновационным методом является стимуляция барорецепторов каротидного синуса с помощью электростимуляторов, устанавливаемых в проекции бифуркации сонной артерии. Результативность этих современных методов достаточно высока, и у человека возникает соблазн прибегнуть к хирургическому лечению, чтобы никогда больше не принимать надоевшие таблетки.

Но на сегодняшний день недостаточно данных об эффективности и безопасности этих современных методик лечения гипертонии, поэтому проводить их рекомендуется строго по показаниям: пациентам с АГ, резистентной к лечению тремя гипотензивными препаратами, у которых не удается достичь цифр АД ниже 160/110 мм рт. ст.

Отдельного внимания заслуживают физиотерапевтические методы лечения гипертонии. В частности, с успехом применяются гальванизация, электросон, бальнеолечение, а такие виды физиолечения, как магнитотерапия и диадинамотерапия помогают стабилизировать течение болезни, увеличить эффект медикаментозной терапии и даже сократить количество принимаемых препаратов. Магнитотерапия проводится как в виде транскраниальной стимуляции переменным магнитным полем, эффект такой процедуры реализуется за счет стабилизации работы симпатических и парасимпатических центров вегетативной нервной системы, ответственных за регуляцию АД, так и в виде воздействия на рефлексогенные зоны позвоночника (шейно-воротниковая зона). Применение магнитотерапии увеличивает эффективность принимаемых лекарственных препаратов.

Диадинамотерапия при АГ представляет собой воздействие низкочастотными импульсными токами в проекции почек с целью снижения выработки вазопрессорных гормонов ренина и ангиотензина. Стоит учитывать, что применение данных методик лечения гипертонии не рекомендуется при 3 степени АГ. Диадинамотерапию также не следует проводить при наличии конкрементов в почках. Как транскраниальную магнитотерапию, так и диадинамотерапию можно проводить не только в стенах лечебного учреждения, но и дома специальными портативными аппаратами, продающимися в центрах медтехники и аптечных пунктах.

Применение таких аппаратов не требует специальных медицинских навыков и помогает человеку лучше контролировать болезнь.

Рассказав о том, что такое гипертоническая болезнь и как ее лечить, хочется добавить, что от отношения к лечению зависит его успех, поэтому прием лекарств должен быть ежедневным, а визиты к врачу – регулярными.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Лечение гипертонической болезни»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Все об артериальной гипертензии: классификация, причины и лечение

В последние годы частота встречаемости гипертонии возросла, достигая в некоторых странах 40% от населения, а возраст, при котором она выявляется впервые, снизился. Эта проблема является очень актуальной, так как приводит к развитию необратимых изменений во внутренних органах и к смертельному исходу.

Что такое артериальная гипертензия – это увеличение систолического давления выше 141 миллиметров ртутного столба (мм.рт.ст.) и/или диастолического давления выше 91 мм.рт.ст, зарегистрированное не менее чем при двух врачебных измерениях с интервалом в несколько дней.

Классификация

Чаще всего встречается смешанная форма, при которой повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Реже возникает изолированная АГ – повышение только одного из видов давления. Последняя форма характерна для людей пожилого возраста.

По причине возникновения можно выделить 2 вида артериальной гипертензии:

Первичная – идиопатическая или эссенциальная, причина возникновения которой не может быть установлена. Встречается в 90% случаев. Диагноз первичной АГ устанавливают при исключении всех возможных причин повышения АД.
Вторичная – является лишь симптомом какой-либо болезни, а не самостоятельной нозологией, то есть причина повышения давления при этом всегда ясна.

Все артериальные гипертензии можно разделить на 3 степени в зависимости от уровня повышения давления:

Оптимальное АД – сАД , дАД > 110 мм.рт.ст.

Классификация по стадиям заболевания:

I стадия – поражения органов-мишеней не наблюдается;
II стадия – нарушение функционирования одного или нескольких органов-мишеней;
III стадия – сочетание поражения органов-мишеней с ассоциированными клиническими заболеваниями.

Виды изолированной артериальной гипертензии: систолическая – верхнее давление больше 141, нижнее – меньше 89, диастолическая – верхнее давление в норме, нижнее больше 91.

Формы артериальной гипертензии в соответствии с уровнем повышения давления:

мягкая АГ – соответствует I степени повышения АД;
умеренная АГ – соответствует II степени повышения АД;
тяжелая АГ – соответствует III степени повышения АД.

Причины развития

Артериальная гипертензия – это синдром, который может быть проявлением многих заболеваний. Существует ряд предрасполагающих факторов:

наследственность;
возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 65 лет);
гиподинамия;
ожирение – повышает риск возникновения АГ в 5-6 раз, в связи с возникновением метаболического синдрома. Излишний вес также способствует возникновению атеросклероза, что приводит к сужению сосудов и повышению АД;
повышенное потребление хлорида натрия (поваренной соли) больше 6 г в сутки способствует повышению АД. Натрий повышает осмотическое давление, из-за чего повышается объем циркулирующей крови и сердечный выброс;
недостаточное употребление калия;
чрезмерное употребление спиртных напитков нарушает центральную регуляцию артериального давления;
никотин способствует повреждению эндотелия сосудов и активации местных сосудосуживающих факторов.

Синдром артериальной гипертензии может встречаться в следующих заболеваниях:

гломерулонефрит;
сужение сосудов обеих почек;
воспаление почек;
диабетический ангиосклероз почечных сосудов;
почечный амилоидоз;
гипертиреоз;
феохромоцитома — гормонпродуцирующая опухоль надпочечников;
первичный и вторичный гиперальдостеронизм;
недостаточность аортального клапана в сердце;
посттравматические энцефалопатии;
патология аорты — коарктация или атеросклероз;
болезнь Пейджа – поражение гипоталамуса;
энцефалиты, менингиты;
субарахноидальные кровоизлияния.

Таким образом, причины возникновения стойкой гипертензии самые разнообразные, и для их выявления необходимо тщательное обследование.

Механизм повышения артериального давления

Прежде всего необходимо разобраться, что такое гипертензия. С древнегреческого это слово переводится как повышение давления в какой-либо системе и не обязательно связано с системой сосудов организма.

АД определяется тремя основными факторами:

Общее периферическое сопротивление сосудов – зависит от состояния сосудистой стенки, степени сужения просвета сосудов.
Сердечный выброс – величина, зависящая от возможности сокращения миокарда левого желудочка.
Объем циркулирующей крови.

Изменение любого из этих факторов приводит к изменению АД.

Патогенез артериальной гипертензии представлен тремя основными теориями:

Первая – теория центрального генеза. Согласно этой теории артериальная гипертензия возникает вследствие нарушения кровоснабжения корковых центров регуляции давления. Это происходит чаще всего из-за длительного невроза, психологической травмы и отрицательных эмоций.
Вторая теория – гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Этиологией артериальной гипертензии в данном случае является неадекватная реакция гормональной системы на психоэмоциональную и физическую нагрузки. В результате повышенного ответа симпато-адреналовой системы происходит усиление сокращения левого желудочка, повышается сердечный выброс и АД.
Третьей теорией является теория активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Патофизиология артериальной гипертензии в данном случае заключается в изменении секреции почками ренина. Под действием этого гормона образуется ангиатензин-1, который превращается в ангиатензин-2, обладающий сосудосуживающим эффектом.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя также изменение следующих показателей:

минераколокортикоиды (в частности, альдостерон) – задерживают ионы натрия в организме, что приводит к задержке жидкости и повышению ОЦК;
предсердный натрийуретический фактор – способствует выведению натрия из организма, снижению ОЦК и АД. При уменьшении количества этого фактора возникает неконтролируемая артериальная гипертензия;
нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану – при сосудистой гипертензии повышается проницаемость мембраны для определенных ионо: натрия и кальция, вследствие чего повышается их внутриклеточная концентрация, что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки, сужению его просвета и повышению АД.

Проще говоря, повышение артериального давления происходит из-за роста сосудистого сопротивления, усиления сердечных сокращений или увеличения объема циркулирующей крови.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клинические и патофизиологические изменения в органах-мишенях

Прежде чем переходить к клинике, необходимо разобраться со следующим: совокупностью симптомов заболевания и тождественны ли между собой понятия артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь?

Синдром гипертензии – это симптомокомплекс, характерный для ряда многих заболеваний, перечисленных выше. Гипертоническая болезнь, в свою очередь, является самостоятельным заболеванием, причины гипертензии в данном случае не ясны.

Симптомы артериальной гипертензии зависят от того, какой из органов-мишеней поражается в первую очередь. К последним относятся:

Патологические изменения в сосудах касаются в первую очередь их стенки: происходит ее гипертрофия, пролиферация и инфильтрация плазменными белками. Эти изменения сосудистой стенки вызывают ее утолщение и сужение просвета кровеносных сосудов. Это приводит к уменьшению функционирующих сосудов и гипоксии кровоснабжаемых ими органов.

Изменения в сердце начинаются с гипертрофии миокарда. В дальнейшем возникает сердечная недостаточность и появляется высокий риск внезапной сердечной смерти.

В почках вначале активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система и угнетаются депрессорные механизмы. В дальнейшем возникают структурные и дегенеративные изменения в почечных артериях, что приводит к атрофии почечных нефронов и образуется первично сморщенная почка.

В головном мозге происходят те же дегенеративные изменения, что и в почечных сосудах. Это приводит к развитию дисциркуляторных энцефалопатий, ишемическим и геморрагическим инсультам.

Проще говоря, повышенное артериальное давление приводит к утолщению сосудистой стенки и росту нагрузки на сердце. Это вызывает утолщение миокарда и развитие сердечной недостаточности. Вследствие ухудшения кровоснабжения страдают и другие органы-мишени – головной мозг, почки и глаза.

Медицинский эксперт портала Тарас Невеличук

Клиническая картина

Сама по себе артериальная гипертензия симптомов не имеет. Большинство пациентов с этим заболеванием вообще ни на что не жалуется, повышенное давление выявляют случайно.

Клинические проявления артериальной гипертензии зависят от того, какие органы страдают в настоящий момент времени. Больные доброкачественной артериальной гипертензией могут предъявлять следующие жалобы:

Головная боль – может быть самым первым и главным симптомом. Выделяют несколько видов головных болей:

тупая, неинтенсивная, характеризующаяся чувством тяжести во лбу и затылке. Появляется чаще всего в ночные или утренние часы, усиливается при резком изменении положения головы и даже незначительной физической нагрузке. Такая боль обусловлена нарушением венозного оттока крови из сосудов черепа, их переполнением и стимулированием болевых рецепторов;
ликворная – распирающая диффузная по всей голове, может быть пульсирующей. Любое напряжение вызывает усиление болей. Встречается чаще всего на поздних стадиях АГ или при наличии пульсовой гипертензии. В результате этого сосуды резко переполняются кровью и ее отток затруднен;
ишемическая – тупого или ломящего характера, сопровождается головокружением и тошнотой. Встречается при резком повышении АД. Возникает резкий спазм сосудов, вследствие чего нарушается кровоснабжение тканей головного мозга.

Боли в области сердца – кардиалгии, не ишемического характера, венечные сосуды в порядке, при этом боли не купируются при сублингвальном применении нитратов (нитроглицерин под язык) и могут возникать как в покое, так и при эмоциональном напряжении. Занятия спортом при этом не являются провоцирующим фактором.
Одышка – вначале возникает только при занятиях спортом, при прогрессировании АГ, может возникать и в покое. Характеризует нарушение работы сердца.
Отеки – чаще всего встречаются на ногах из-за застоя крови в большом круге кровообращения, задержки натрия и воды или нарушения функции почек. Появление у детей одновременно с отеками гематурии и гипертензии характерно для гломерулонефрита, что очень важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Нарушение зрения – проявляется в виде затуманивания взора, появление пелены или мелькания мушек. Возникает из-за поражения сосудов сетчатки.

Хроническая артериальная гипертензия вызывает поражение почек с развитием почечной недостаточности и соответствующие жалобы почечного генеза, которые будут рассмотрены ниже. Хроническая гипертензия также приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, которая характеризуется снижением памяти, внимания и работоспособности, нарушением сна (повышенная сонливость днем, сочетающаяся с бессонницей ночью), головокружением, шумом в ушах и подавленностью настроения.

При сборе анамнеза (подробном опросе пациента), в истории болезни необходимо зафиксировать семейный анамнез и причины артериальной гипертензии у близких родственников, уточнить время появление первых клинических симптомов, отметить сопутствующие заболевания. Также следует оценить наличие факторов риска и состояние органов-мишеней.

Жалобы на артериальную гипертензию можно услышать от больных очень редко, чаще в пожилом возрасте, и поэтому необходимо очень тщательно проводить опрос.

Следует также помнить, что артериальная гипертензия у подростков встречается гораздо реже, чем у пожилых.

Главным признаком АГ, который может выявить врач при проведении осмотра, является увеличение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. Признаки артериальной гипертензии при осмотре могут быть самыми разными: от отеков на нижних конечностей до цианоза кожи. Все они характеризуют ишемию и гипоксию внутренних органов.

При доброкачественной гипертонии изменения в органах происходят постепенно, при злокачественной же резкий подъем давления сочетается с быстро прогрессирующими изменениями в органах-мишенях.

Определение артериальной гипертензии озвучивает конкретные цифры повышения давления, и потому формулировка диагноза возможна лишь при установлении этих цифр в двукратном измерении в течении нескольких дней. Больные артериальной гипертензией чаще всего нуждаются в суточном мониторировании АД.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – состояние, относящееся к неотложному, заключающееся в резком повышении АД до высоких цифр и характеризующееся резким ухудшением кровоснабжения всех внутренних органов, в частности, жизненно-важных.

Возникает при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов, его невозможно спрогнозировать, чем и опасна неконтролируемая АГ. Актуальность проблемы заключается также и в том, что при отсутствии своевременной неотложной помощи возможен летальный исход.

Для оказания экстренной помощи больного требуется незамедлительно доставить в больницу, где ему быстро снижают АД медикаментозными средствами.

Студенты медицинских институтов изучают первую помощь при гипертоническом кризе на кафедре пропедевтики внутренних болезней, и поэтому случайному прохожему будет лучше всего не пытаться оказать помощь, а вызвать скорую помощь.

Лечение повышенного давления

Многие задаются вопросом, как лечить артериальную гипертензию, и возможно ли лечение гипертензии в домашних условиях. Об этом и пойдет речь ниже.

Лечение артериальной гипертензии немедикаментозными средствами заключается в уменьшении и устранении следующих факторов риска:

курение и употребление алкоголя;
нормализация веса;
достаточная физическая активность;
нормализация повышенного уровня липидов крови и уменьшение количества липопротеидов низкой плотности.

Последнее достигается как медикаментозно, так и при помощи правильного питания. Диета при артериальной гипертензии заключается в уменьшении употребления хлорида натрия (поваренной соли) до 3-3,5 г в сутки, введение в пищевой рацион побольше картофеля (запеченного в кожуре), морской капусты и водорослей, фасоли и гороха (источники калия и магния).

Лечение артериальной гипертензии медикаментами начинается в тех случаях, когда у больного АД держится на уровне 140 и выше более трех месяцев подряд и не снижается в течении суток, несмотря на изменение образа жизни.

Принципы лечения артериальной гипертензии заключаются в следующем:

Лечение необходимо начинать с min дозы антигипертензивных препаратов, и повышать ее лишь при отсутствии эффекта.
Ориентирование на пожизненный прием лекарств для поддержания оптимального давления и уменьшения риска осложнений.
При выборе препарата отдавать преимущество лекарствам длительного действия, для того чтобы был возможен однократный прием в утренние часы.
Начинать лечение рекомендуется с монотерапии, и лишь при отсутствии положительной динамики переходить к комбинации лекарственных средств разных групп.

Выделяют следующие типы антигипертензивных средств:

бета-адреноблокаторы – бисопролол, небиволол, карведилол;
блокаторы медленных кальциевых каналов – амлодипин, фелодипин;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл;
блокаторы рецепторов ангиотензина II – лозартан;
диуретики – гипотиазид, индапамид.

У пожилых людей при лечении артериальной гипертензии рекомендуется начинать с блокаторов медленных кальциевых каналов. В составах препаратов следует избегать компонентов, изменяющих метаболизм глюкозы и инсулина. Главная цель лечения у пожилых людей – предотвращение летальных осложнений.

При формулировке диагноза артериальная гипертензия следует наиболее полно охарактеризовать все особенности течения и наличие осложнений для определения наиболее верной тактики лечения больного.

Таким образом, гипертония является очень многогранным и коварным заболеванием. Важно не только вовремя заметить ее, но и начать правильное лечение. Тогда риск осложнений будет минимален.

Резистентная гипертония

Повышенное давление

Строго говоря, под резистентной, или рефрактерной, то есть плохо поддающейся лечению гипертонией понимают следующее сочетание: человек ведет здоровый образ жизни, строго соблюдает режим питания с ограничением соли, отказывается от вредных привычек, неукоснительно выполняет все назначения врача, при этом улучшения в течении заболевания на протяжении трех-шести месяцев так и не наступает.

Обычно врач, когда имеет дело с повышенным артериальным давлением (АД), использует общепринятую схему лечения и назначает не менее трех стандартных гипотензивных препаратов. Дозы подбирают в соответствии с весом больного и его возрастом. Одним из лекарств обязательно является диуретик. Однако, несмотря на это, в ряде случаев систолическое или диастолическое, то есть верхнее или нижнее артериальное давление, а то и оба сразу, в процессе проводимой терапии не снижаются должным образом и не закрепляются на постоянном уровне, который должен обеспечить человеку ощущение комфорта и хорошего самочувствия. Самое интересное заключается в том, что таких пациентов сейчас около 80%. Не совсем понятно, с чем это связано, но первое, о чем, безусловно, подумает каждый врач – это о неконтролируемой гипертензии.

Что такое неконтролируемая гипертензия?

Речь идет о ситуациях, когда человек либо совсем не знает о своем повышенном давлении, поэтому априори не контролирует его; либо нерегулярно принимает назначенные ему препараты; либо страдает какой-то сопутствующей патологией, лечение которой затрудняет нормализацию давления из-за отрицательного взаимовлияния применяемых лекарственных средств. Но отсутствие надлежащего контроля АД – это еще не сама резистентная артериальная гипертензия (АГ), а лишь одна из причин, приводящих к ней. С сожалением приходится констатировать тот факт, что иногда к неконтролируемой гипертензии приводит не совсем адекватный подбор лекарств. У меня довольно долго наблюдалась пациентка с дерматологической патологией, которая при этом входила в группу риска по гипертонии.

Всякий раз на приеме я, как и положено, измеряла уровень ее АД, и получала самые разные результаты: от 120/80 как у космонавта до 160/100 и выше. Я поинтересовалась, какими препаратами лечат мою пациентку от гипертонии и как часто меняют их. Оказалось, что препараты не менялись уже в течение многих лет. И в этом не было очевидной вины лечащего врача. Если назначенные препараты исправно выполняют свою функцию, необходимости в их смене нет. Моя пациентка регулярно наблюдалась по поводу гипертонии в участковой поликлинике, не раз проходила курс лечения в стационаре. Но в обоих случаях ей назначали стандартные препараты, которые давали требуемый, но, к сожалению, временный эффект, ускользающий через какое-то время по различным причинам.

Беда в том, что этот процесс оставался «незаметным» для врачей. При очередном измерении АД его цифры не вызывали беспокойства, а периодически возникавшие кризы списывались на погрешности в приеме препаратов, тем более что при госпитализации, подразумевающей регулярность приема лекарств под наблюдением врача, АД выравнивалось. На моих приемах женщина бывала гораздо чаще, и повод, который заставлял ее обращаться ко мне за помощью, нельзя было назвать приятным, вероятно, еще и поэтому ее давление «скакало» «из огня да в полымя». Но все же необходимость смены препаратов для стабилизации состояния пациентки на долгое время мне показалась назревшей. Я связалась с ее лечащим терапевтом, и после обоюдных консультаций препараты были заменены, в результате чего АД практически пришло в норму. Конечно, о неконтролируемой гипертензии в результате некорректного подбора лекарств знает каждый врач, но, думается, и самим пациентам будет не лишним помнить об этом, тем более что при современных возможностях измерения АД в домашних условиях его ежедневный контроль – обычное дело. А поделиться показаниями АД с лечащим доктором – обязанность каждого больного.

Сегодня для более точного контроля за состоянием здоровья больные гипертонией ведут домашние дневники, в которые ежедневно записываю не только цифры АД, но и частоту сердечных сокращений. При «скачках» АД следует немедленно обращаться к врачу. Только он может решить, что лежит в основе высокого АД: погрешности в методике измерения, сбой в работе прибора или что-то еще. А при сочетании нескольких недугов сам пациент обязан проявить заинтересованность в подборе необходимых лекарств, которые не только не помешают друг другу в работе, но и напротив – усилят обоюдный положительный эффект. Ваше участие в процессе терапии обязательно поможет вашему лечащему врачу. Помните, что какие-то нюансы известны только вам, но именно от них порой зависит результат лечения. Поэтому так важны открытый диалог с врачом, ваше взаимопонимание и доверие друг к другу.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Кроме устойчивой к терапии артериальной гипертензии в результате отсутствия качественного контроля за АД, есть и симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия. Она, к счастью, встречается не так часто, всего в 5% всех случаев – у больных с тяжелыми хроническими поражениями органов: с гипертрофией левого желудочка, изменением глазного дна, заболеваниями почек, диабетическими нейропатиями, атеросклерозом. Понятно, что огромное значение при этом имют стаж основного заболевания и, конечно же, возраст больного. Известно, что с увеличением числа прожитых лет, к сожалению, повышается и актуальность гипертензии. В случаях с симптоматической артериальной гипертензией для достижения оптимального уровня АД на первое место выходит адекватная терапия всех недугов, которыми страдает пациент. И только при корректном сочетании используемых препаратов и других методов терапии можно добиться поставленной цели. При лечении пациента в стационаре врач самостоятельно без консультации с врачебной комиссией может назначать не более 5 препаратов, сколько бы сопутствующих заболеваний ни было у больного. Всеостальное – исходя из жизненной необходимости и принципа «семь раз отмерь – один отрежь».

Этот же принцип нужно перенести и каждому больному в повседневную жизнь. Все сказанное всецело относится к еще одной причине развития гипертензии – ожирению и сопутствующему ему сахарному диабету. По данным статистики, за последние 20 лет число пациентов, страдающих от этих недугов, увеличилось втрое! И наверняка оно будет продолжать расти, потому что уже сегодня мы имеем дело с заметным снижением физической активности, увлекаемся БАДами и эндогенными стимуляторами с непредсказуемыми подчас последствиями. Нам проще заснуть, приняв таблетку, чем прогуляться пешком перед сном или выпить стакан теплого молока на ночь, нам легче проглотить анаболики и похвастаться выросшими как на дрожжах мышцами, подружиться с ботоксом или силиконом, чем смоделировать себя и свою фигуру естественными усилиями. А ведь природа не терпит не только пустоты, но и противоестественности, вот она и обороняется одними только ей ведомыми способами. Мы же вынуждены иметь дело с результатами нашего легкомыслия и недальновидности по отношению к своему здоровью.

Другие причины развития резистентной артериальной гипертензии

Существуют и другие специфические причины резистентной гипертонии, зависящие напрямую от нас с вами, – это злоупотребление солью и алкоголем, а также ночной храп с остановкой дыхания (апноэ). Диагностировать резистентную АГ проблематично. Используют суточный мониторинг АД, биохимические анализы, но 100% маркера диагностики резистентной гипертонии нет. В этом-то и заключается настоящая трудность лечения рефрактерной гипертонии, предполагающая исключительно экспериментальную выверенность схемы лечения больных гипертензией.

Терапия артериальной гипертензии

Современная терапия предполагает комбинацию многих препаратов: диуретики, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Причем считается, что лучше использовать препараты, доказавшие свою эффективность временем. Однако сегодня все чаще применяют и новые лекарственные средства типа натрийуретиков, вазодилататоров, симпатолитиков. Все чаще врачи прибегают и к немедикаментозным способам лечения. Например, используют небольшие электроды, имплантируемые под кожу и постоянно влияющие на барорецепторы – чувствительные нервные окончания в кровеносных сосудах, воспринимающие изменения кровяного давления и рефлекторно регулирующие его уровень. Или систему управляемого дыхания (СРАР), которая помогает при лечении синдрома сонного апноэ. Есть еще один новый метод – аблация или частичное «разрушение» почечных симпатических нервов, в результате которого корректируется уровень ренина в крови и стойко снижается АД. Развиваются и генные технологии: к снижению давления приводит также блокирование РНК ряда рецепторов, белков. Существует даже вакцина от АГ, но она пока не оправдывает ожиданий. За всем этим – будущее, а сегодня нам и нашим врачам надо объединить свои усилия, чтобы проводить не только адекватную, но и эффективную, наступательную терапию против агрессивной гипертензии. И тогда болезнь обязательно капитулирует под нашим совместным напором.

Резистентная гипертония

Резистентная и неконтролируемая артериальная гипертензия: проблема XXI века

Чазова И.Е. Фомин В.В, Разуваева М.А.

ФГУ “Российский кардиологический научно-производственный комплекс” Минздравсоцразвития России, Москва. ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва. Новартис Фарма, Россия.

Обсуждаются подходы к диагностике и лечению резистентной (РАГ) и неконтролируемой артериальной гипертензии (НКАГ); специально рассматриваются вопросы дифференциального диагноза. Представлены результаты программы РЕГАТА, включившей эпидемиологический ретроспективный анализ пациентов с РАГ/НКАГ и наблюдательное неинтервенционное проспективное исследование у них эффективности и переносимости фиксированной комбинации амлодипина и валсартана (Эксфорж).

Несмотря на существующие в настоящее время возможности применения различных классов антигипертензивных препаратов (АГП), эффективно снижающих артериальное давление (АД) и существенно улучшающих долгосрочный прогноз пациентов, проблема резистентной (РАГ) и неконтролируемой артериальной гипертензии (НКАГ) не утратила своего значения и решение ее в конкретной клинической ситуации зачастую остается весьма сложным. Стереотипная интерпретация всех случаев РАГ как неконтролируемой эссенциальной, очевидно, не вполне обоснованна; вместе с тем успех поиска вторичных и злокачественной форм АГ, основные принципы которого отражены в общепринятых рекомендациях профессиональных обществ [1, 2], в существенной степени зависит от индивидуального опыта осуществляющего его клинициста и диагностических возможностей медицинского учреждения.

Понятие “резистентная артериальная гипертензия” четко определено [1] и включает все случаи АГ, при котором снижения АД не удается добиться при применении комбинации из трех АГП, обязательно включающей диуретик, и немедикаментозных методов лечения (ограничение потребления поваренной соли, дозированные физические нагрузки). Четкого определения НКАГ, напротив, не существует: в широком смысле этот термин может быть применен во всех случаях, когда целевое АД не достигнуто – очевидно, что число подобных пациентов в нашей стране очень велико. Тем не менее с практических позиций под НКАГ следует понимать те клинические ситуации, в которых снижение АД не было достигнуто при применении комбинации из двух АГП в полной дозе, особенно фиксированной [3].

Истинная распространенность РАГ не установлена, и изучение ее затруднено в первую очередь тем, что далеко не все пациенты исходно получают антигипертензивную терапию, соответствующую общепринятым стандартам. Поэтому выявление феномена РАГ, исходя из его формальных критериев, зачастую невозможно, даже когда величины АД остаются очень высокими, несмотря на использование сочетания препаратов, которое само по себе нередко является необоснованным (например, β-адреноблокатор и недигидропиридиновый антагонист кальция или ингибитор АПФ в сочетании с блокатором рецепторов ангиотензина II). Кроме того, не вполне установлены сроки от начала систематического лечения АГ, по истечении которых можно было бы утверждать, что АГ действительно не уступает комбинации из АГП. Предположение о наличии РАГ, очевидно, может быть высказано уже на амбулаторном этапе ведения больного, но дальнейшее обследование должно, по-видимому, осуществляться только в специализированных клинических центрах; расширение объема применяемых диагностических методов при этом почти всегда предполагает госпитализацию и выход за рамки существующих медикоэкономических стандартов.

Читайте также: Аспирин снижает давление

Принципиально важным является установление причины РАГ/НКАГ: очевидно, что сам факт ее констатации является аргументом для предположения о вторичном генезе АГ. Тем не менее даже при подробном обследовании далеко не всегда РАГ/НКАГ бывает вторичной; заметное число ее случаев оказывается эссенциальной, но, по разным причинам, неадекватно леченной АГ. Так, J.P. Garg и соавт. (2005) [4] проанализировали базу данных, содержавшую информацию о 1281 больном, обращавшемся в специализированное отделение АГ в течение 8 лет. Только у 141 (11,0 %) пациента была констатирована истинная РАГ, причем у 94 % из них удалось установить ее причину. Вопреки распространенным представлениям о том, что за резистентностью АГ скрываются только ее вторичные формы, они были обнаружены лишь у 5 % обследованных. По вкладу в структуру причин РАГ лидировали неадекватность антигипертензивной терапии (58 %) и отсутствие приверженности ей (16 %). Определенная часть (9 %) больных РАГ не лечились из-за некоторых психологических причин (нежелание признать АГ болезнью и/или постоянно принимать лекарственные препараты при удовлетворительном самочувствии). У 6 % пациентов резистентность АГ была обусловлена феноменом “белого халата” (феномен “white coat”, изолированная офисная АГ): величины АД, оцененные в медицинском учреждении, у них значительно превосходили получаемые при измерении вне его. У 53 % больных РАГ удалось снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и ниже за счет оптимизации антигипертензивной терапии, в частности режима приема диуретиков, и увеличения числа используемых препаратов (в среднем с 3,7 ± 0,9 до 4,1 ± 1,0).

M.A. Brown и соавт. (2001) [5] выделили группу из 118 (19,3 %) больных РАГ среди 611 лиц, направленных на амбулаторное 24-часовое мониторирование АД в связи с отсутствием его контроля, отмеченным при амбулаторном наблюдении. Пациенты с РАГ были старше и отличались достоверно более высоким систолическим, но не диастолическим АД. У 38 % из них был констатирован феномен “белого халата”, более выраженный при измерении АД врачом, а не медицинской сестрой.

Определенное значение в формировании РАГ, очевидно, имеет метаболический синдром, многие звенья патогенеза которого, реализуя свое действие посредством прямого действия на эндотелиоциты с последующим расстройством процесса эндотелийзависимой вазодилатации, непосредственно предопределяют дальнейший рост АД [6]. N. Martell и соавт. (2003), обследовав 50 больных РАГ, у которых был предварительно установлен стеноз почечных артерий, у 7 выявили первичный гиперальдостеронизм без гипокалиемии, у 2 –феоохромоцитому, у 6 –связь с феноменом “белого халата”. У оставшихся 35 больных отсутствие ответа на комбинацию из трех АГП, в т. ч. диуретика, было обусловлено инсулинорезистентностью [7]. Так же хорошо известна взаимосвязь РАГ с синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС), который не только предрасполагает к стойкому повышению АД, но и, приводя к гиперпродукции ряда медиаторов вазоконстрикции, например эндотелина-1, особенно заметной в течение эпизодов гипоксемии, обусловливает значительное снижение эффективности стандартных режимов антигипертензивной терапии [8]. Cчитают также, что формирование РАГ при СОАС может быть связанным с чрезмерной активацией симпатической нервной системы с последующей избыточной реализацией адренергических влияний, в т. ч. стойким ростом сывороточной концентрации альдостерона [9].

С целью характеристики эпидемиологии РАГ/НКАГ в нашей стране и оптимизации тактики ведения этих больных Российское медицинское общество по артериальной гипертонии сформировало национальный регистр пациентов с РАГ и НКАГ в рамках открытой наблюдательной программы “Регистр Резистентной Артериальной Гипертонии –РЕзистентная Гипертония АрТериАльная c анализом эффективности лечения препаратом Эксфорж” (РЕГАТА). Проект РЕГАТА включал два этапа –эпидемиологический ретроспективный анализ пациентов с РАГ/НКАГ (РЕГАТА-ПРИМА) и наблюдательное неинтервенционное проспективное исследование эффективности и переносимости фиксированной комбинации амлодипина и валсартана (Эксфорж) у лиц с РАГ/НКАГ (РЕГАТА-ЭКСТРА) [3]. В исследовании РЕГАТА-ПРИМА, включившем 532 пациента с РАГ/НКАГ, было продемонстрировано, что вторичные формы АГ составляют не более 12 % в структуре всех ее причин, что в целом согласуется с результатами названных выше исследований [4], проведенных в других странах. Чаще всего (рис. 1 ) в основе РАГ/НКАГ лежало наличие хронического заболевания почек, более чем в 2 раза реже она была обусловлена стенозирующим поражением почечных артерий, на третьем месте в структуре причин был первичный гиперальдостеронизм [10]. Последний нередко [11, 12] лидирует среди причин АГ, не уступающей комбинированной антигипертензивной терапии, но в нашей стране, очевидно, его наличие остается нераспознанным или при успешной диагностике эти пациенты наблюдаются в последующем в специализированных эндокринологических лечебных учреждениях, не попадая в регистры, которые, как проект РЕГАТА-ПРИМА, формируются на базе терапевтических, кардиологических и нефрологических клинических центров. Очевидно, что в клинической практике относительно редко встречаются также и катехоламин-продуцирующие опухоли надпочечниковой (феоохромоцитомы) и вненадпочечниковой (хромафинномы) локализации: по-видимому, это связано не столько с их низкой распространенностью, сколько с тем, что их наличие далеко не всегда распознают, в связи с чем пациенты погибают, а если клиническая картина не вызывает сомнения и подтверждена данными лабораторных и инструментальных методов обследования, то подобным больным в сравнительно короткий срок выполняют адреналэктомию. В результате хотя бы один случай феоохромоцитомы далеко не всегда удается обнаружить даже при проведении масштабных эпидемиологических исследований [13] и, по-видимому, именно поэтому они не были зарегистрированы в выборке больных РАГ/ НКАГ, включенных в проект РЕГАТАПРИМА.

Наряду со вторичными вариантами АГ при клинической оценке РАГ/ НКАГ необходимо обращать внимание и на потенциально устранимые причины, способствующие ее нарастанию. Среди них особое значение имеют некоторые классы лекарственных препаратов, гипертензивное действие которых может быть связано с особенностями их механизма действия, – глюкокортикостероиды, препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина в больших дозах (особенно когда их применение приводит к резкому приросту уровня гемоглобина), адренергические препараты (в т. ч. отпускаемые без рецепта “капли в нос”), зачастую используемые пациентами самостоятельно нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ненаркотические анальгетики [2]. В проекте РЕГАТА-ПРИМА 5,5 % больных РАГ/НКАГ постоянно получали НПВП и ненаркотические анальгетики (как правило, без назначения врача), 0,4 % – адренергические средства для лечения насморка, у 0,4 % формирование РАГ было связано с приемом глюкокортикостероидов. Детальное уточнение лекарственного анамнеза, таким образом, можно рассматривать в ряду наиболее реальных подходов к устранению феномена РАГ.

Ориентируясь на результаты исследования РЕГАТА-ПРИМА, одной из наиболее частых причин формирования РАГ и НКАГ в нашей стране является СОАС, значительно чаще диагностируемый клинически, чем на основании специальных методов обследования (полисомнографии). Вклад СОАС в развитие и нарастание АГ в настоящее время не вызывает сомнений: ему сопутствуют выраженная гиперактивация симпатической нервной системы, продукция компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и эндотелина-1, способствующие росту АД и значительному увеличению темпов поражения органов-мишеней [8]. Эти данные определяют необходимость прицельного обследования на наличие СОАС всех больных РАГ/НКАГ – своевременное применение специальных методов лечения (прежде всего метода создания постоянного положительного давления в дыхательных путях) у этих пациентов, как правило, приводит к заметному снижению АД, повышенной массы тела, а также коррекции инсулинорезистетности. Более чем у 60 % больных РАГ/НКАГ при целенаправленном обследовании удается выявить признаки метаболического синдрома.

Не вызывает сомнения, что уже исходя из величин АД, а также высокой частоты ассоциации с ключевыми факторами риска (например, метаболическим синдромом и ожирением) РАГ/НКАГ всегда должна рассматриваться в категории высокого/ очень высокого риска осложнений. Очевидно, что максимальный риск осложнений свойствен также и всем представителям этой группы, страдающим вторичными формами АГ. В связи с этим представляется закономерным, что частота обнаружения признаков поражения органов-мишеней у больных РАГ/НКАГ очень высока – ориентируясь на данные, полученные в проекте РЕГАТА-ПРИМА, более чем у 55 % удается выявить гипертрофию левого желудочка, почти у 23 % – микроальбуминурию, более чем у 8 % – стойкую гиперкреатининемию [10]. Значительная распространенность поражения органов-мишеней у больных РАГ и НКАГ подтверждена и в других исследованиях [14]. Высока при РАГ/НКАГ также частота ассоциированных клинических состояний – ишемической болезни сердца, в т. ч. осложненной хронической сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваний [10, 15].

Число АГП, использующихся при попытках достижения контроля АД у больных РАГ/НКАГ, по данным проекта РЕГАТА-ПРИМА [10], может быть очень большим (рис. 2 ); при этом далеко не всегда приходится говорить о том, что примененная комбинация рациональна и соответствует общепринятым рекомендациям. Очевидно, что если число используемых АГП ≥ 4, то приходится использовать те их классы, которые не относятся к числу первоочередных, в частности α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов, а также препараты центрального действия, в частности клонидин. В связи с этим попытки оптимизации антигипертензивной терапии при РАГ/НКАГ приобретают особое значение с точки зрения возможностей управления долгосрочным прогнозом данной категории больных.

Доступные в настоящее время результаты клинических исследований пока не позволяют сформулировать четкую тактику лечения РАГ. Диуретики могут рассматриваться в качестве практически обязательной составляющей антигипертензивной терапии. С учетом значительной распространенности среди больных РАГ/ НКАГ первичного и идиопатического гиперальдостеронизма, возможно применение спиронолактона [16], использовавшегося, в частности, в исследовании ASCOT-BPLA [17] в качестве третьего АГП у больных, не ответивших на комбинацию из двух препаратов. Для лечения РАГ/НКАГ применяют также доксазозин [18] – его назначение обоснованно только в составе комбинации АГП [1]. Истинная РАГ является “точкой роста” для оценки эффективности и безопасности новых и пока малодоступных в реальной клинической практике терапевтических стратегий, например антагонистов рецепторов эндотелина-1 [19]. Очень высокое АД у больного РАГ, признаки злокачественности, в частности двусторонний отек диска зрительного нерва, в будущем могут быть более эффективно устраняемы с помощью апробируемой в настоящее время инновационной лечебной стратегии – селективной катетерной аблации почечных симпатических нервов [20].

Тем не менее не вызывает сомнения, что в ближайшие годы совершенствование тактики ведения больных РАГ будет по-прежнему предполагать максимально рациональное применение комбинаций использующихся сегодня АГП. С этой точки зрения особые перспективы могут быть связаны с относящейся к числу первоочередных фиксированной комбинацией блокатора рецепторов ангиотензина II и длительно действующего дигидропиридинового антагониста кальция, представленной на отечественном рынке лекарственных средств комбинацией валсартана и амлодипина (Эксфорж). Именно комбинация блокатора РААС с амлодипином позволяет в наибольшей степени улучшить прогноз больных АГ высокого риска: в пользу этого основательно свидетельствуют результаты крупного исследования ACCOMPLISH [21]. Убедительные аргументы в пользу назначения фиксированной комбинации валсартана с амлодипином получены в исследовании Ex-FAST [22], в котором ее применяли при АГ в случае неэффективности предшествующей монотерапии. В исследование EX-FAST были включены почти 900 больных, 39,4 % из которых исходно получали блокатор рецепторов ангиотензина II, 22,1 % – ингибиторы АПФ, 14,8 % – β-адреноблокаторы, 13,9 % – антагонисты кальция, 8,9 % – диуретики, 0,9 % – АГП других классов. После отмены предшествующей антигипертензивной терапии пациенты были рандомизированы к фиксированной комбинации амлодипин/ валсартан 5/160 или 10/160 мг/сут. Целевым уровнем АД считали 30 кг/м 2 ).

Факторы, связанные с повышенным риском развития резистентной АГ

Высокое начальное АД.

Чрезмерное употребление соли.

Хронические заболевания почек.

Гипертрофия левого желудочка.

Для ДАД наиболее неблагоприятным фактором было ожирение. Только у 1/3 пациентов с ожирением было достигнуто оптимальное ДАД по сравнению с худощавыми пациентами с ИМТ 140/90 мм рт. ст. или 130/80 мм рт. ст. у пациентов с СД или ХЗП.

Неконтролируемая артериальная гипертензия

Резистентная и неконтролируемая артериальная гипертензия: проблема XXI века

Литература

1. Комитет экспертов РМОАГ/ВНОК Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Системные гипертензии 2010. № 3. C. 5–26.

2. Calhoun DA, Jones D, Textor S, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment: A scientific statement form the American Heart Association professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation 2008; 117:510–26.

3. Чазова И.Е., Фомин В.В., Разуваева М.А., Вигдорчик А.В. от имени исследователей. Регистр резистентной артериальной гипертонии – РЕзистентная Гипертония АртТериАльная (РЕГАТА): программа исследования // Consilium Medicum 2009. № 11(10). C. 5–9.

4. Garg JP, Elliott WJ, Folker A, et al. Resistant hypertension revisited: a comparison of two university-based cohorts. Am J Hypertens 2005;18(5):619–26.

5. Brown MA, Buddle ML, Martin A. Is resistant hypertension really resistant? AmJHypertens2001;14(12):1263–69.

6. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М., 2004.

7. Martell N, Rodriguez-Cerrillo M, Grobbee DE, et al. High prevalence of secondary hypertension and insulin resistance in patients with refractory hypertension. BloodPress 2003; 12(3):149–54.

8. Чазова И.Е., Литвин А.Ю. (ред.) Артериальная гипертония и синдром обструктивного апноэ во время сна / Под ред. Е.И. Чазовой Руководство по артериальной гипертонии. М., 2005. C. 182–200.

9. GoodfriendTL, CalhounDA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension. 2004;43(3):518–24.

10. Чазова И.Е., Фомин В.В., Разуваева М.А., Вигдорчик А.В. от имени исследователей. Эпидемиологическая характеристика резистентной и неконтролируемой артериальной гипертензии в Российской Федерации // Системные гипертензии 2010. № 3. C. 34–41.

11. Sartori M, Cal LA, Mascagna V, et al. Aldosterone and refractory hypertension: a prospective cohort study. Am J Hypertens 2006;19(4):373–79.

12. Umpierrez GE, Cantey P, Smiley D, et al. Primary aldosteronism in diabetic subjects with resistant hypertension. Diabetes Care 2007;30(7): 1699–1703.

13. Reisch N, Peczkowska M, Januszewicz A, et al. Pheochromocytoma: presentation, diagnosis and treatment. J Hypertens 2006;24(12): 2331–39.

14. Muxfeldt ES, Bloch KV, Nogueira AR, et al. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension Blood Press Monit 2003;8(5):181–85.

15. Pierdomenico SD, Lapenna D, Di Tommaso R, et al. Cardiovascular risk in patients receiving double therapy with false and true nonresponder hypertension. Blood Press Monit 2006;11(6):303–07.

16. Wojciechowski D, Papademetriou V, Faselis C, et al. Evaluation and treatment of resistant or difficultto-control hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2008;10(11):837–43.

17. Chapman N, Dobson J, Wilson S, et al. Effect of spironolactone on blood pressure in subjects with resistant hypertension. Hypertension 2007;49(4):839–45.

18. Ceral J, Solar M. Doxazosin: safety and efficacy in the treatment of resistant arterial hypertension. Blood Press 2009;18(1):74–77.

19. Black HR, Bakris GL, Weber MA, et al. Efficacy and safety of darusentan in patients with resistant hypertension: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled doseranging study. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007;9(10):760–69.

20. Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study. Lancet 2009;373:1275–81.

21. Jameson K, Weber MA, Bakris GL, et al. ACCOMPLISH Trial Investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. N Engl J Med 2008;359:2417–28.

22. Alleman Y, Fraile B, Lambert M, et al. Efficacy of the combination of amlodipine and valsartan in patients uncontrolled with monotherapy: the Exforge in Failure after Single Therapy (Ex-FAST) Study. J Clin Hypertens (Greenwich) 2008;10(3):185–94.

23. Чазова И.Е., Фомин В.В., Разуваева М.А., Вигдорчик А.В. от имени исследователей. Фиксированная комбинация валсартана и амлодипина в лечении резистентной и неконтролируемой артериальной гипертензии // Системные гипертензии. 2011 (впечати).

24. Fogari R, Zoppi A, Derosa G, et al. Effect of valsartan addition to amlodipine on ankle oedema and subcutaneous tissue pressure in hypertensive patients. JHumHypertens 2007; 21(3):220–24.

25. Чазова И.Е., Карпов Ю.А., Вигдорчик А.В. от лица исследовательской группы. Эффективность и безопасность комбинации амлодипина и валсартана в лечении артериальной гипертонии в условиях реальной клинической практики: первые результаты российского наблюдательного исследования ЭКСТРА // Системные гипертензии 2010. № 2. C. 18–26.