Портальная гипертензия: симптомы и лечение
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Что это
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Симптомы
Симптомы портальной гипертензии делятся на ранние и поздние. К ранним относятся:
Поносы или запоры;
Ощущение переполнения желудка и верхних отделов кишечника;
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Видимое расширение вен передней брюшной стенки (симптом «головы медузы»);
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Нарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Кровотечение
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Асцит
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение – при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные канальцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трансплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Гепаторенальный синдром
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Лечение
Медикаментозное лечение портальной гипертензии направлено на устранение симптомов патологии, нормализацию общего состояния больного, замедление течения основного заболевания, поддержку функции печени и защиту ее клеток от повреждения и некроза (отмирания). Показано проведение мероприятий, препятствующих замещению нормальной ткани на патологическую соединительную (предотвращение фиброза).
Лечение кровотечений
Применяют препараты из 2 лекарственных групп – венозных дилататоров (расширяющие вены) и вазоконстрикторов. Из вазодилататоров назначают Нитроглицерин (1% -1,0 мл), Нитропруссид натрия или же Нинипрусс, Перлинганит ( соотв. 1 амп. Нинипрусса или Перлинганита) в 400 мл раствора Рингера или 0,9% растворе Натрия хлорида (физ. раствор). Препараты вводят внутривенно в капельнице со скоростью 10-12 кап./1 мин. Средства рекомендовано использовать совместно с Вазопрессином (специфический гормон) при стабильном состоянии сердечно-сосудистой системы – систолическое давление свыше 100 мм рт. ст. и после нормализации объема циркулирующей жидкости в организме.
Из вазоконстрикторов рекомендовано использование Соматостатина (Стиламина, Сандостатина, Октреотида), т. к. он вызывает избирательное сужение внутриорганных сосудов, подавляет активность естественных сосудистых дилататоров и выделение в желудке соляной кислоты (усиливает повреждение сосудов). Октреотид показано вводить в дозировке 50-100 мкг болюсно, затем переходить на длительное внутривенное введение по 30-50 мкг/ч. на протяжении 6-7 дней. Препараты позволяют снизить давление и остановить кровотечение в течение 1-1,5 ч.
Тактика ведения пациентов с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени (по материалам консенсуса Baveno VI , 2015 г.)
В статье представлены наиболее важные заключения рабочего совещания Baveno VI по использованию инвазивных и неинвазивных методов диагностики и наблюдения пациентов с портальной гипертензией, профилактике декомпенсации, помощи при кровотечении, профилактик
The article highlights the most important conclusions of the working meeting of Baveno VI on use of invasive and non-invasive diagnostic methods and observation of patients with portal hypertension, prevention of decompensation, help in bleeding, prevention of complications.
Портальная гипертензия (ПГ) — гемодинамическое нарушение, связанное с наиболее тяжелыми осложнениями цирроза печени, включающими асцит, печеночную энцефалопатию и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода/желудка. Оценка диагностических подходов, дизайн и проведение надлежащих клинических исследований в лечении ПГ всегда были трудной задачей. Понимание этих трудностей обусловило проведение ряда встреч по консенсусу. Первая из них была организована A. Burroughs в городе Гронинген в 1986 г. [1]. За этой встречей последовал ряд других: в 1990 г. в городе Бавено (Италия) (Baveno I) [2], в 1995 году вновь в Бавено (Baveno II) [3, 4], в 1992 г. в Милане (Италия) [5], в 1996 г. в Рестоне (США) [6], в 2000 г. в Стрезе (Италия) (Baveno III) [7, 8], в 2005 г. в Бавено (Италия) (Baveno IV) [9, 10], в 2007 г. в Атланте [11], в 2010 г. в Стрезе (Италия) (Baveno V) [12, 13]. Цель встреч — анализ доказательств по течению синдрома портальной гипертензии и разработка рекомендации по ведению данной категории пациентов. Оценка уровня доказательств и рекомендации ранжированы согласно Оксфордской системе [14].
Скрининг на наличие портальной гипертензии
- Внедрение в практику эластографии дает возможность раннего обнаружения пациентов с хроническим заболеванием печени, имеющих риск развития клинически выраженной портальной гипертензии (1b; A).
- Для таких больных предложен термин «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» (ХВКЗП). Этот термин лучше отражает то обстоятельство, что спектр выраженных фиброзно-цирротических изменений у асимптоматических больных представляет собой континуум и различить эти два состояния, опираясь лишь на клинические признаки, часто бывает невозможно (5; D).
- В настоящее время оба термина: «хроническое выраженное компенсированное заболевание печени» и «компенсированный цирроз печени» приемлемы (5; D).
- Больные с подозрением на ХВКЗП должны быть направлены к гепатологу для подтверждения этого диагноза, наблюдения и лечения (5; D).
Критерии, позволяющие врачу заподозрить ХВКЗП
- Обнаружение при эластографии повышения плотности печени достаточно, чтобы заподозрить ХВКЗП у лиц без симптомов, но при наличии известных факторов хронического поражения печени; эластография часто дает ложноположительные результаты, поэтому ее рекомендуется выполнять дважды в разные дни в состоянии натощак (5; D).
- Значение эластографии менее 10 kPa при отсутствии других клинических признаков исключает наличие ХВКЗП, значения от 10 до 15 kPa позволяют заподозрить наличие ХВКЗП, однако требуют дальнейших обследований; значения более 15 kPa с большой степенью вероятности указывают на наличие ХВКЗП.
Критерии, позволяющие подтвердить ХВКЗП
- Биопсия печени с обнаружением выраженного фиброза или сформировавшегося цирроза (1b; A); определение относительной площади, занимаемой коллагеном, в печеночном биоптате позволяет количественно оценить выраженность фиброза и имеет прогностическое значение (2b; B).
- Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта: обнаружение варикозно расширенных вен (1b; A).
- Измерение печеночного венозного градиента давления (Hepatic venous pressure gradient — HVPG). Величина его более 5 мм рт. ст. указывает на синусоидальную портальную гипертензию (1b; A).
Диагностика клинически выраженной портальной гипертензии (КВПГ)
- У пациентов без признаков клинически выраженной портальной гипертензии нет варикозно расширенных вен пищевода/желудка (ВРВПЖ) и риск их развития в течение 5 лет низок (1b; A); измерение HVPG является золотым стандартом диагностики, при повышении этого показателя ≥ 10 мм рт. ст. (1b; A) ставят диагноз клинически выраженной портальной гипертензии.
- У больных с ХВКЗП вирусной этиологии достаточно использовать неинвазивные методики для определения группы риска по наличию КВПГ (пациентов, у кого высока вероятность обнаружения эндоскопических признаков портальной гипертензии). Для этой цели может быть использовано: определение плотности печени по данным эластографии, с подсчетом числа тромбоцитов и определением размеров селезенки. (Риск КВПГ высок при эластографии ≥ 20–25 кРа при как минимум двух определениях в разные дни в состоянии натощак. Следует быть внимательным при резких повышениях уровня АЛТ. Необходимо обратиться к рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени (European Association for the Study of the Liver, EASL) для правильной интерпретации критериев.)
- При заболевании печени другой этиологии значение величины эластографии для диагностики КВПГ подлежит уточнению (5; D).
- Методы визуализации, указывающие на наличие коллатерального кровотока, являются достаточными для подтверждения наличия КВПГ у больных ХВКЗП любой этиологии (2b; B).
Выявление пациентов с ХВКЗП, у которых можно избежать необходимости проведения эндоскопии с целью скрининга
- У больных с показателем эластографии менее 20 кРа и числом тромбоцитов более 150 000 риск наличия варикозных вен, требующих лечения, очень низок, и у таких пациентов можно избежать проведения эндоскопии (1b; A). Таких пациентов можно наблюдать, определяя им показатель эластографии и уровень тромбоцитов крови ежегодно (5; D).
- При увеличении плотности печени или снижении числа тромбоцитов пациентам необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с целью скрининга (5; D).
Динамическое наблюдение пациентов с варикозным расширением вен пищевода/желудка
- У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии и с продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).
- У компенсированных больных с небольшим расширением вен и продолжающимся повреждением печени (прием алкоголя, отсутствие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в год (5; D).
- У компенсированных больных при отсутствии признаков ВРВПЖ при скрининг-эндоскопии, у которых этиологический фактор был удален (наличие устойчивого вирусологического ответа при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у которых нет ко-факторов (например, ожирения), ЭГДС с целью динамического наблюдения необходимо проводить 1 раз в 3 года (5; D).
- У компенсированных больных с небольшим расширением вен, у которых этиологический фактор был удален (достигнут устойчивый вирусологический ответ при гепатите С, длительная абстиненция у алкоголиков) и у кого нет ко-факторов (например, ожирения) необходимо проведение ЭГДС с целью динамического наблюдения 1 раз в 2 года (5; D).
Из-за разного прогноза пациенты с компенсированным циррозом должны быть разделены на тех, у кого есть признаки КВПГ, и тех, у кого их нет (1b; A). Цель лечения в первой подгруппе — профилактика развития КВПГ, а во второй — профилактика декомпенсации.
Профилактика развития КВПГ
- Изменение HVPG является приемлемым суррогатным маркером клинического исхода у больных с нехолестатическим циррозом (2b; B), значимым считается изменение HVPG на 10% и более (1b; A); этиотропное лечение может привести к уменьшению портальной гипертензии и предотвратить развитие осложнений у больных с сформировавшимся циррозом (1b; A); ожирение ухудшает естественное течение компенсированного цирроза любой этиологии (1b; A); алкогольная абстиненция должна поощряться у всех больных циррозом вне зависимости от его этиологии (2b; B); применение статинов является перспективным и должно быть изучено в клинических исследованиях III фазы (1b; A).
Профилактика декомпенсации
- Воздействие на этиологический фактор при хроническом заболевании печени может привести к улучшению структуры и функции печени, что в свою очередь снизит величину HVPG (1b; A).
- Сопутствующие заболевания (ожирение, диабет, рак, остеопороз, легочные, почечные и сердечно-сосудистые заболевания) часто встречаются у больных компенсированным циррозом печени; некоторые из них могут внести свой вклад в развитие декомпенсации, другие являются следствием болезни печени (2b; B).
- Недостаточность питания и дефицит мышечной массы оказывают влияние на выживаемость больных циррозом (1b; A).
- Пациенты с небольшим варикозным расширением вен с красными рубчиками или с классом С по Child Pugh имеют повышенный риск развития кровотечения (1b; A) и должны получать неселективные бета-блокаторы (НСББ) (5; D).
- Пациенты с небольшим варикозным расширением вен без признаков повышенного риска кровотечений могут получать лечение НСББ с целью профилактики кровотечений (1b; A).
- Рекомендуется применение НСББ или эндоскопическое лигирование сосудов с целью профилактики первого кровотечения из варикозных вен среднего и большого размера (1b; A).
- Выбор терапии должен быть основан на локальных возможностях, наличии опыта, предпочтениях и особенностях пациента, наличии противопоказаний и возможности нежелательных явлений (5; D).
- Традиционные НСББ (пропранолол, надолол) (1а; A) и карведилол (1b; A) являются надежными средствами первой линии.
- Карведилол более эффективен, чем традиционные НСББ, в снижении HVPG (1а; A), однако прямых сравнительных исследований этого препарата с НСББ не проводилось.
- Решение о применении бета-блокаторов должно быть основано на показаниях, независимо от того, есть ли возможность измерения HVPG или нет (1b; A).
- Снижение HVPG по меньшей мере на 10% от исходного или до .
- De Franchis R., editor. Portal Hypertension VI. Proceedings of the VIth Baveno international consensus workshop. New York, USA: Springer, in press.
- Moore K., Wong F., Gines P., Bernardi M., Ochs A., Salerno F. et al. The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology. 2003; 38: 258–266.
- Angeli P., Wong F., Ginés P., Bernardi M., Boyer T. D., Gerbes A. et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: revised consensus recommendations of the International Club of Ascites // J Hepatol. 2015; 62: 968–974.
- Национальные клинические рекомендации «Трансплантация печени». 2013. 42 с.
Е. А. Лялюкова, доктор медицинских наук, профессор
ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).
МКБ-10
Общие сведения
Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.
Причины
Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:
Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:
- тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
- тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
- повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.
В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.
Патогенез
Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.
В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:
- начальная (функциональная)
- умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
- выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
- портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.
Классификация
В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).
По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.
- Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
- В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
- Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.
Симптомы портальной гипертензии
Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.
Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.
Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».
Осложнения
Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.
Диагностика
Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.
- Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
- Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
- Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
- Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.
Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.
Лечение портальной гипертензии
Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:
- Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
- Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
- Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
- Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.
Прогноз
Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.
Портальная гипертензия клинические рекомендации
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Что это
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Лечение
Медикаментозное лечение портальной гипертензии направлено на устранение симптомов патологии, нормализацию общего состояния больного, замедление течения основного заболевания, поддержку функции печени и защиту ее клеток от повреждения и некроза (отмирания). Показано проведение мероприятий, препятствующих замещению нормальной ткани на патологическую соединительную (предотвращение фиброза).
Лечение кровотечений
Применяют препараты из 2 лекарственных групп – венозных дилататоров (расширяющие вены) и вазоконстрикторов. Из вазодилататоров назначают Нитроглицерин (1% -1,0 мл), Нитропруссид натрия или же Нинипрусс, Перлинганит ( соотв. 1 амп. Нинипрусса или Перлинганита) в 400 мл раствора Рингера или 0,9% растворе Натрия хлорида (физ. раствор). Препараты вводят внутривенно в капельнице со скоростью 10-12 кап./1 мин. Средства рекомендовано использовать совместно с Вазопрессином (специфический гормон) при стабильном состоянии сердечно-сосудистой системы – систолическое давление свыше 100 мм рт. ст. и после нормализации объема циркулирующей жидкости в организме.
Из вазоконстрикторов рекомендовано использование Соматостатина (Стиламина, Сандостатина, Октреотида), т. к. он вызывает избирательное сужение внутриорганных сосудов, подавляет активность естественных сосудистых дилататоров и выделение в желудке соляной кислоты (усиливает повреждение сосудов). Октреотид показано вводить в дозировке 50-100 мкг болюсно, затем переходить на длительное внутривенное введение по 30-50 мкг/ч. на протяжении 6-7 дней. Препараты позволяют снизить давление и остановить кровотечение в течение 1-1,5 ч.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан
Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5
Получить бесплатный билет
Международная выставка по здравоохранению
24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан
Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5
Получить бесплатный билет
Общая информация
Краткое описание
Портальная гипертензия – синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.; повышение давления выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.
Примечание. Портальная гипертензия не является основным заболеванием, используется для кодировки осложнений и сопутствующей патологии. Возможно использование добавочных кодов для ассоциированных осложнений, например – K31.89 при гастропатии, ассоциированной с портальной гипертензией.
Классификация
Классификация на основе локализации портального блока
2.1 Пресинусоидальная:
– болезнь Рандю-Ослера;
– врожденный фиброз печени;
– тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
– первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
– гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
– хронический вирусный гепатит;
– первичный билиарный цирроз;
– миелопролиферативные заболевания;
– нодулярная регенераторная гиперплазия;
– идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
– болезнь Вильсона;
– гемохроматоз;
– поликистоз;
– амилоидоз;
– воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
– все случаи цирроза печени;
– острый алкогольный гепатит;
– тяжелый вирусный гепатит;
– острая жировая печень беременных;
– интоксикация витамином А;
– системный мастоцитоз;
– печеночная пурпура;
– цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
– веноокклюзионная болезнь;
– алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
3. Подпеченочная:
– тромбоз воротной вены;
– кавернозная трансформация воротной вены;
– тромбоз селезеночной вены;
– висцеральная артериовенозная фистула;
– идиопатическая тропическая спленомегалия (синдром Банти, см. также “Фиброз печени” – К74.0).
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
– III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
Типы “красных маркеров”
2. Гематоцистные пятна – расширенные интраэпителиальные венозные узлы. При эндоскопии выглядят как пузырьки красного цвета, обычно солитарные (одиночные), диаметром около 4 мм. Данный признак наблюдается у 8% пациентов с варикозными венами пищевода. Гематоцистные пятна являются наиболее слабыми участками варикозной стенки и местом развития профузного кровотечения.
3. Телеангиэктазии – сеть мелких извитых сосудов микроциркуляторного русла, расположенных субэпителиально, преимущественно в нижней трети пищевода.
Этиология и патогенез
Причины возникновения портальной гипертензии
1. Надпеченочной:
– тромбоз селезеночной вены;
– тромбоз воротной вены;
– врожденная аномалия воротной вены;
– сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.
2. Панкреатобилиарной области: висцеральные артериовенозные фистулы .
3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
– ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
– миелопролиферативные заболевания;
– поликистоз печени;
– метастазы, гранулематозные заболевания печени.
Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.
– гастроэзофагеальные – соединяют воротную вену с верхней полой веной через венечную вену желудка, непарные и полунепарные вены;
– анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.
Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия “красных маркеров” (изменения сосудистой стенки).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.
В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.
Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):
В зависимости от этиологии также могут отмечаться следующие проявления:
– общие признаки недостаточности кровообращения;
– бледность – можно предположить активное внутреннее кровотечение;
– увеличение околоушной железы, может быть связано с злоупотреблением алкоголем и / или недоеданием;
– цианоз языка, губ, пальцев (в связи с низкой насыщенностью кислородом крови);
– одышка и тахипноэ Тахипноэ – учащенное дыхание без его углубления
;
– fetor hepaticus (зловонное дыхание, печеночный запах изо рта);
– уменьшение размеров печени;
– непрерывный венозный шум при аускультации живота.
Диагностика
Физикальные данные:
– расширение вен на передней и боковых отделах брюшной стенки;
– извитые коллатерали вокруг пупка, создающие картину “головы Медузы”;
– асцит;
– при ректальном осмотре – геморроидальные узлы;
– параумбиликальная грыжа;
– признаки хронического заболевания печени (см. цирроз печени – К74);
– признаки гипердинамического кровообращения.
Инструментальные методы
1. УЗИ – безопасный, экономичный и эффективный метод скрининга.
На УЗИ определяются следующие признаки:
1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.
1.3 Наличие асцита.
1.4 Изменение размеров и структуры печени и селезёнки. Линейные размеры селезёнки увеличены и составляют “по длиннику” – свыше 10-11 см, по толщине – 4-5,5 см, площадь селезёнки – свыше 40-50 см 2 (при косом сканировании вдоль левой реберной дуги при выведении на экран максимальной площади среза).
1.5 УЗИ применяется для определения скорости и объема кровотока в воротной вене и ее ветвях а также для визуализации тромбов.
У здоровых лиц линейная скорость кровотока находится в интервале от 18 до 23 см/с. Значение этой скорости резко возрастает при исследовании после приема пищи (на 100-200%) или при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха (на 50-70%).
Ряд исследователей отмечает более низкие линейные скорости кровотока в воротной вене (в норме – до 15 ± 0.2 см/с), и достаточно высокую, в связи с этим, эффективность определения именно объемной скорости кровотока (до 845 ± 20 мл/мин в норме).
Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.
3. МРТ-ангиография – применяется в случае недостаточно информативной допплерографии. Способствует выявлению портосистемных коллатералей и портальной обструкции. Позволяет получить количественные данные о кровотоке.
4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).
5. Селективная ангиография – является “золотым стандартом” визуализации кровотока.
Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:
Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.
Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).
Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).
7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Осуществление ФГДС-скрининга варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени:
– в начальных стадиях цирроза – 1 раз в 3 года;
– малые варикозные узлы пищевода без терапии бета-адреноблокаторами – 1 раз в 2 года;
– малые варикозные узлы пищевода при лечении бета-адреноблокаторами – не требуется;
– при декомпенсированном циррозе – немедленно по установлении диагноза, далее ежегодно.
Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.
8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.
Лабораторная диагностика
2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.
В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
– аланинаминотрансфераза (АлАТ);
– трансферазы (АСТ и АЛТ);
– щелочная фосфатаза (ЩФ);
– гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
– билирубин;
– альбумин;
– калий;
– натрий;
– креатинин.
При компенсированном циррозе печени активность печеночных ферментов может быть нормальной.
При алкогольном гепатите с исходом в цирроз наблюдается существенное повышение АлАТ, АсАТ, ГГТП.
При первичном билиарном циррозе отмечается резкое повышение ЩФ .
Помимо этого у больных циррозом печени повышается общий билирубин, снижается содержание альбумина. Содержание аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается (функционирующие гепатоциты и ферменты отсутствуют).
Показатели неблагополучного прогноза:
– билирубин выше 300 мкмоль/л;
– альбумин ниже 20 г/л;
– протромбиновый индекс менее 60%.
У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.
4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.
5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
– аутоантитела;
– серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
– ферритин;
– церулоплазмин.
Дифференциальный диагноз
Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.
Министерство здравоохранения РФ
Тюменская государственная медицинская академия
Кафедра госпитальной хирургии
Тюменская областная клиническая больница интенсивного
(методическое пособие для студентов и врачей)
Методическое пособие «Портальная гипертензия» ориентирована на
студентов медицинских вузов, врачей всех специальностей и посвящена одному из
сложных и трудоемких разделов плановой и экстренной хирургии.
В данном пособии отражены вопросы этиологии и классификации портальной
гипертензии, суть которых в первую очередь определяет тактику и алгоритм
лечебных мероприятий у этой группы больных.
Структурно и схематично отражены составляющие медикаментозного и
хирургического лечения синдрома портальной гипертензии, основанные на
литературных данных и опыте коллектива Тюменской областной клинической
больницы интенсивного лечения (ТОКБИЛ) и Тюменской областной
Синдром портальной гипертензии
85.Определение понятия.
Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.
Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) – орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.
Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:
Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.
Причины разнообразны (врожд. и приобр.)
а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;
в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
г) смешанная форма – в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
1) длительное повышение давления в системе воротной вены;
2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% – через печеночную артерию;
3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;
4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;
4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;
5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.
Основные пути коллатер. кровообра щения:
А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;
Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);
В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;
Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.
Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);
нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);
Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;
задержка в организме Nа; появляется асцит.
рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;
реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;
целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;
ФГДС – расширенные вены;
Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;
ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;
спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.
Показания к операции, виды операций.
Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.
Выделяют три стадии клинического течения СПГ:
A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;
B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;
С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.
1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;
2) при внутрипеченочной форме:
дефицит массы тела
наличие печ. знаков
наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке
в крови гипопротеинемия
консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.
1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:
а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен
б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок
в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.
2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).
– из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)
– органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).
Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.
Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).
Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.
Болезни оперированного желудка.
86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.
Возникают после резекции желудка и ваготомии.
Изменяется характер пищеварения.
Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.
Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.
выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;
длительно страдающих язвенной болезнью;
различного рода погрешности.
демпинг-синдром (ранний и поздний),
синдром приводящей петли (функционального происхождения),
постгастрорезекционная и агастральная астении,
синдром малого желудка,
дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,
атония желудка и пилороспазм.
II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
«порочный круг» (circulus vitiosus),
синдром приводящей петли (механического происхождения),
рубцовые деформации и сужения анастомоза,
постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),
рак культи желудка,
различные ошибки в технике операции.
По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:
РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)
ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).
По тяжести состояния различают три степени:
легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),
cреднюю (периодически теряют трудоспособность),
тяжелую (полная инвалидизация больных).
1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев
Портальная гипертензия клинические рекомендации
Вы узнаете, что это такое портальная гипертензия, какие у нее симптомы, клинические рекомендации к лечению и как лечат состояние с помощью медикаментов и хирургических вмешательств.
Что это
Портальная гипертензия (синдром портальной/воротной гипертензии) – патологическое состояние, при котором наблюдается стойкое повышения давления в системе портальной (воротной) вены, спровоцированное нарушением тока крови в воротных сосудов, венах печени и системе нижней полой вены. Состояние приводит к развитию ряда сопутствующих патологий (асцит, расширение пищеводных вен, увеличение селезенки и др.)
Симптомы
Симптомы портальной гипертензии делятся на ранние и поздние. К ранним относятся:
Поносы или запоры;
Ощущение переполнения желудка и верхних отделов кишечника;
Внезапное появление тошноты, которая становится постоянной;
Появление и нарастание болей в подложечной области (эпигастрии), боли становятся постоянными;
Возникновение болевого синдрома в области правого подреберья, одноименном боку, внизу живота справа;
Появление и постоянство общей слабости;
Снижение веса, вплоть до истощения;
Появление желтухи (кожа, слизистые оболочки, склеры желтеют);
Изменение цвета кала (становится бесцветным или серым);
Редко изначально увеличивается селезенка (развивается спленомегалия);
Развитие анемии (снижение содержания красных кровяных телец), снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов (белых кровяных телец) – синдром гиперспленизма – повышенной функции селезенки.
Появление асцита – патологического скопления жидкости в брюшной полости;
Увеличение размеров живота;
Появление отеков нижних конечностей;
Видимое расширение вен передней брюшной стенки (симптом «головы медузы»);
Расширение венозной сети пищевода, желудка, прямой кишки;
Внезапные, склонные к повторам, кровотечения (вплоть до не останавливаемых медикаментозно) из расширенных вен желудочно-кишечного тракта;
Развитие постгеморрагической (после кровотечений) анемии;
Появление кровавой рвоты, кровавого стула при кровотечениях из органов пищеварительной системы;
Развитие печеночной энцефалопатии – интоксикация мозга продуктами распада не выделяемых из организма компонентов желчи;
Нарушения сердечного и дыхательного ритма;
Появление и нарастание одышки, удушья;
Нарушение усвоения пищи (быстро появляющаяся рвота, поносы);
Нарушения координации движений;
Выраженная слабость (вплоть до потери сознания при малейших физических нагрузках).
Клинические рекомендации
Скачайте PDF с клиническими рекомендациями: Лекарственная терапия портальной гипертензии и ее осложнений.pdf
Клинические рекомендации при лечении пациентов с портальной гипертензией зависят от первопричины развития патологии, выраженности симптомов, тяжести общего состояния больного. Выделяют такие:
Лечение больных с кровотечением из варикозно расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта;
Терапия пациентов с асцитом;
Помощь страдающим от гепаторенального (печеночно-почечного) синдрома.
Кровотечение
Терапия кровотечения (в т. ч. при внепеченочной гипертензии):
Срочная госпитализация в хирургический стационар;
Скорейшая ликвидация дефицита объема циркулирующей крови с внутривенным применением катетера и введением больших доз специальных препаратов;
Использование свежезамороженной плазмы, взвеси или массы тромбоцитов, если нарушена свертываемость крови;
Профилактика повторного кровотечения.
Асцит
Лечение зависит от степени тяжести асцита (1-3). При 1-й степени специализированное лечение не проводится. Асцит 2 степени лечится с помощью бессолевой диеты и калийсберегающими мочегонными средствами (диуретиками) в малых дозах с последующим плавным их увеличением. Успешное лечение – при котором происходит снижение веса больного более 2 кг/нед. При неэффективности терапии назначают мощные канальцевые диуретики (Фуросемид и аналоги) в небольших дозах, понедельно увеличивают их. При чрезмерной концентрации калия в организме применяют максимальные дозировки. Наибольшая потеря веса у больных без признаков отечности за 24 ч не должна превышать 0,5 кг, с ними – не более 1 кг.
Применение диуретиков сопровождается регулярным мониторированием состояния пациента, с контролем степени сознания, водно-электролитного баланса в сыворотке крови. При падении уровня натрия менее 120 ммоль/л (миллимоль/л), прогрессировании почечной недостаточности, усилении энцефалопатии, необходимо срочно прекращать введение мочегонных средств. Если уровень калия в сыворотке снижается ниже 3 ммоль/л прекращают введение Фуросемида, а если концентрация ионов превысит 6 ммоль/л – отменяют калийсберегающие диуретики (Спиронолактон , Верошпирон и др.).
У больных с 3 степенью асцита необходимо проводить лапароцентез (прокалывание брюшной стенки для удаления жидкости из живота) и назначать альбумины (группа белков) в дозе 8 г на 1 л удаленной жидкости. Если удалено более 5 л жидкости, рекомендовано назначать только Альбумин, но не растворы, замещающие плазму (Реополиглюкин, Декстарн и т.д.). После чего назначают диуретики в высоких дозах + бессолевую диету. Радикальным методом лечения пациентов с печеночной гипертензией и тяжелым асцитом является пересадка печени. До трансплантации проводят медикаментозную терапию, лапароцентез в комбинации с внутривенным введением Альбумина 1 раз/14-21 день.
Гепаторенальный синдром
Терапия проводится параллельно с лечением печеночной недостаточности. Оптимальное лечение – пересадка печени. Из медикаментов применяют вазоконстрикторы (препараты, суживающие просвет сосудов) или агонисты (стимуляторы) альфа-адренорецепторов и Альбумин. Лекарства используют до нормализации содержания креатинина (токсический продукт азотистого обмена). Вазоконстрикторы показаны из-за компенсаторного расширения внутриорганных артерий. Сочетанное применение вазоконстрикторов и Альбумина улучшает работу почек, приводит к снижению уровня креатинина, препятствует повторному развитию гепаторенального синдрома.
Альбумин применяют с 1-го дня в минимальной терапевтической дозе, затем постепенно увеличивают концентрацию. Вазопрессоры вводят с перерывом 4-6 ч. Заменить вазопрессоры можно агонистами альфа-адренорецепторов в комбинации с Альбумином и аналогами специфических гормонов и их ингибиторами (вещества, угнетающие функцию) их антагонистов. Терапия проводится в течение 7-14 дней, до снижения концентрации креатинина в сыворотке крови ниже 1,2 мг/дл (миллиграм/децилитр). В профилактических целях прибегают к внутривенному введению Альбумина.
Лечение
Медикаментозное лечение портальной гипертензии направлено на устранение симптомов патологии, нормализацию общего состояния больного, замедление течения основного заболевания, поддержку функции печени и защиту ее клеток от повреждения и некроза (отмирания). Показано проведение мероприятий, препятствующих замещению нормальной ткани на патологическую соединительную (предотвращение фиброза).
Лечение кровотечений
Применяют препараты из 2 лекарственных групп – венозных дилататоров (расширяющие вены) и вазоконстрикторов. Из вазодилататоров назначают Нитроглицерин (1% -1,0 мл), Нитропруссид натрия или же Нинипрусс, Перлинганит ( соотв. 1 амп. Нинипрусса или Перлинганита) в 400 мл раствора Рингера или 0,9% растворе Натрия хлорида (физ. раствор). Препараты вводят внутривенно в капельнице со скоростью 10-12 кап./1 мин. Средства рекомендовано использовать совместно с Вазопрессином (специфический гормон) при стабильном состоянии сердечно-сосудистой системы – систолическое давление свыше 100 мм рт. ст. и после нормализации объема циркулирующей жидкости в организме.
Из вазоконстрикторов рекомендовано использование Соматостатина (Стиламина, Сандостатина, Октреотида), т. к. он вызывает избирательное сужение внутриорганных сосудов, подавляет активность естественных сосудистых дилататоров и выделение в желудке соляной кислоты (усиливает повреждение сосудов). Октреотид показано вводить в дозировке 50-100 мкг болюсно, затем переходить на длительное внутривенное введение по 30-50 мкг/ч. на протяжении 6-7 дней. Препараты позволяют снизить давление и остановить кровотечение в течение 1-1,5 ч.