Арест синусового узла экг признаки

Арест синусового узла экг признаки

  1. F12.3х Синдром отмены каннабиноидов
  2. F17.3х Синдром отмены табака
  3. F1х.2/ Синдром зависимости
  4. F1х.41х Абстинентное состояние (синдром отмены) с делирием с судорожными припадками
  5. F1х.6х Амнестический синдром
  6. F84.2 Синдром Ретта
  7. II. Вторичные миопатические синдромы
  8. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  9. Амнестический синдром.
  10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
  11. В состоянии слабости Ульрих приобретает новую возлюбленную
  12. В якості варіантів деліріозного синдрому, які відрізняються більш важким перебігом, описані професійний та буркотливий делірій.

Дополнительные проводящие пути.

Первым исследователем, который обосновал наличие субстрата дополнительного проведения возбуждения через АВ соединение является КентКАК ЗВАТЬ ГДЕ ИНИЦИАЛЫ КЕНТА ММЕНТ ЧТО ЛИ ИЛИ БАНДИТ. Скорость распространения по ДПП значительно выше, чем по АВ соединению, что приводит к ранней активизации той зоны, где заканчивается добавочный путь. Раннее возбуждение желудочков сердца получило название предвозбуждение. Окончательным доказательством наличия дополнительных проводящих путей явились хорошие результаты радикального лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ).

В норме миокард предсердия отделен от миокарда желудочков фиброзной тканью. А у больных с синдромом ВПВ имеется мышечный мостик между предсердием и желудочком, что в определенных условиях является причиной тахикардии. Предположение эмбрионального порока развития синдрома ВПВ подтверждается фактом семейной наследственности синдрома предвозбуждения. Возможно наличие нескольких пучков Кента. Знаменитые исследователи данной патологии W. Sealy, J. Gallagher выделяют 4 основных локализации пучков Кента: правостороннюю, левостороннюю, переднюю и заднюю перегородочные. Наиболее известны из них тракт Джеймса (1961), наличие его лежит в основе феномена укороченного PQ, а также волокна Магейма (1947), обходящие задерживающую зону АВ узла и вызывающие желудочковую тахиаритмию (рис 1).

Существуют различные клинические проявления патологии ритма сердца. Они возникают в результате нарушения формирования импульса или нарушения проведения его, а также возможного сочетание обоих факторов. Наиболее часто приходится встречаться с дисфункцией синусового узла, которая проявляется в виде синусовой брадикардии и синоатриальной блокады, а также с нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Брадикардия- частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в одну минуту. Блокада — замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца. Эти проявления являются основой клинической картины синдрома слабости синусового узла. Этот термин был предложен в нашей стране А.Л. Сыркиным в 1970 году. Однако впервые введен в клиническую практику под названием “Sick sinus syndrome”, Bluwn в 1965 году. СССУ подразумевает дисфункцию синусового узла из-за дегенеративных изменений в узле, в проводящей системе сердца и предсердии.

СССУ может быть вследствие ишемии или воспалительного процесса. Поэтому раньше считалось, что главная причина СССУ является ИБС. К другим причинам относятся: миокардит, перикардит, кардиопатия, амилоидоз, ревматизм, сифилис, гипертоническая болезнь и некоторая другая патология. Однако в последние годы доказано, что в основе СССУ в большинстве случаев лежат генетически обусловленные склеродегенеративные изменения в синусно-предсердном узле, в проводящей системе сердца, которые клинически проявляются чаще всего на 6-7 декаде жизни (В.А. Шульман, С.Ю. Никулина А ГДЕ ГОД . ). Однако описаны тяжелые формы СССУ и у детей различного возраста, в частности на первом году жизни.

Клиника. При СССУ встречаются 5 видов аритмий, которые определяют клиническую картину заболевания. К ним относятся:

· Отказ синусно-предсердного узла (“синус-арест”),

· Синдром бради-тахиаритмии, т.е. чередование брадикардии с пароксизмами тахикардии,

· Постоянное мерцание или трепетание предсердий.

Аритмии при СССУ, как правило, сопровождаются снижением величины сердечного выброса, что в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения, гипоксии внутренних органов и в первую очередь центральной нервной системы. У больного появляются головокружения, предобморочные состояния, обморок. Синкопальные состояния, возникающие при аритмиях называются приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, сокращенно МЭС. Могут быть жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость. При этой патологии нередко регистрируются жалобы не связанные с патологией сердца, а связанные с нарушением кровоснабжения того или иного внутреннего органа (кишечные, почечные расстройства и другие).

Признаки легочной недостаточности с исходом в отек легких чаще всего регистрируются у больных с наличием синдрома бради-тахикардии. При этом характерна клиника фибрилляции и трепетания предсердий с наличием сино-атриальной паузы. Как правило, клиника нарушения церебральной перфузии наблюдается при продолжительной сино-атриальной паузе в течение 3-5 и более секунд. Возможно внутриполостное тромбообразование и тромбоэмболии. Постоянные формы фибрилляции и трепетания предсердий при СССУ очень плохо поддаются купированию. Предсердные тахиаритмии часто возникают у больных при сочетании СССУ с нарушением внутри- межпредсердной проводимости. Примером этому является наиболее сложная и прогностически опасная форма сочетания СССУ и атрио-вентрикулярной блокады II-III степени с наличием постоянной формы фибрилляции или трепетания предсердия. Это — так называемый феномен Фредерика. Сочетание СССУ с нарушением внутрижелудочковой проводимости, в виде блокады ножек пучка Гиса, также часто сопровождается как пароксизмами, так и постоянными формами фибрилляции или трепетания предсердий.

В плане дифференциальной диагностики СССУ с другими заболеваниями необходимо помнить, что обморочные состояния бывают при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий, при аортальном стенозе, идеопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, миксоме левого предсердия, тахикардиях, при передозировке сердечными гликозидами (гликозидная интоксикация).

Клинико- электрокардиографические критерии и варианты синдрома слабости синусового узла с нарушением внутрисердечной проводимости.


Основным клиническим и электрокардиографическим признаком синдрома слабости синусового узла является стойкая синусовая брадикардия. Как мы отмечали, брадикардия считается при количестве сердечных сокращений менее 60 ударов в одну минуту, а тахикардия- более 100 (рис. 121).

АВ блокада I степени (рис. 121). Интервал PR > 0,20 с., однако за каждым зубцом P следует постоянно комплекс QRS. Клинически I степень блокады себя не проявляет, а диагностируется только при использовании специальных методов.

АВ блокада II степени характеризуется задержкой проведения предсердных сокращений, т.е. периодов отсутствия зубца P на ЭКГ. Блокада II степени бывает двух типов. АВ блокада II степени типа Мобитц I (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 121). При СССУ этот тип встречается встречается не часто и характеризуется прогрессивным уменьшением интервалов PR до тех пор, пока зубец P “не блокируется”, При этом импульс не проводится на желудочки и происходит выпадение комплекса QRS. Другой вариант АВ блокады II степени I типа характеризуется также прогрессивным удлинением интервала PR перед синусовой паузой.


АВ блокада II степени Мобитц II (рис. 121) диагностируется на ЭКГ в случае выпадения всего комплекса PQRST, а продолжительность такой паузы соответствует величине 2-3 интервалов PP. Интервал PR остается постоянным, нормальным или слегка удлиненным. При этом отсутствуют “выскальзывающие” сокращения из водителей ритма второго порядка. Если у больных с АВ- блокадой II степени происходит выпадение нескольких синусовых комплексов подряд, то возникает продолжительная синоатриальная пауза (рис. 122). При отсутствии заместительных импульсов из нижележащих отделов автоматизма наступает полная остановка сердца (Total cardiac arrest).

Синкопальные состояния в виде синдрома МЭС регистрируются, как при наличии СССУ, АВ блокады, так и при наджелудочковых тахикардиях. Правильная диагностика этих состояний имеет большое значение для выбора правильной тактики лечения.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме «demand» т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

. или: Отказ синусового узла, отказ синоатриального узла, арест синусового узла, арест синоатриального узла

Симптомы остановки синусового узла

  • У здоровых людей остановка синусового узла может возникнуть при:
    • ваготонии (состояние, характеризующееся снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, головокружениями, обмороками);
    • чрезмерной чувствительности каротидного синуса (при раздражении места разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонную происходит снижение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления и обморок).
  • Заболевания сердца:
    • инфаркт миокарда (гибель сердечной ткани вследствие недостаточного кровоснабжения);
    • миокардит (воспаление сердечной ткани, возникающее чаще всего из-за инфекционного заболевания);
    • атеросклеротический кардиосклероз (заболевание, возникающее вследствие развития атеросклероза (заболевания артерий, характеризующегося их сужением из-за образования бляшек на стенках сосудов. При этом происходит недостаточное кровоснабжение сердца, гипоксия (недостаточное поступление кислорода), гибель клеток и мышечных волокон сердца. Мышечные волокна погибают, а на их месте разрастается соединительная ткань (ткань, не способная сокращаться, как мышечная));
    • кардиомиопатия (заболевание сердечной мышцы, связанное с ее структурным (связанное со строением) и функциональным изменениями);
    • повреждение синусового узла во время операции.
  • Передозировка лекарственными препаратами:
    • препараты наперстянки (уменьшают частоту сердечных сокращений, замедляет проведение внутрисердечных импульсов);
    • антиаритмические препараты (препараты, нормализующие ритм сердечных сокращений);
    • парасимпатикомиметические препараты (обладают сосудосуживающим действием, стимулируют работу сердца, повышают артериальное давление).
  • Другие причины:
    • быстрая потеря массы тела у людей, длительно соблюдавших белковую диету;
    • сахарный диабет (заболевание, характеризующееся недостатком гормона инсулина (вещество, снижающее содержание глюкозы (сахара) в крови) или нарушением его взаимодействия с клетками тканей);
    • выраженные электролитные нарушения (уменьшение или увеличение содержания электролитов (калий, магний, кальций, натрий – вещества, участвующие в обменных процессах организма)).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение остановки синусового узла

Медикаментозное лечение заболеваний, вызвавших отказ синусового узла.

  • Инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения) — проводится восстановление коронарного (сосудов сердца) кровотока. Используются препараты:
    • бета-блокаторы (препараты, снижающие артериальное давление);
    • антикоагулянты (препараты, препятствующие образованию сгустков крови);
    • тромболитики (препараты, разрушающих тромбы (сгустки крови)).
  • Миокардит (воспаление сердечной мышцы, возникающее чаще из-за инфекционного заболевания.). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).
  • Отказ от некоторых лекарственных средств:
    • препаратов наперстянки (уменьшают частоту сердечных сокращений, замедляет проведение внутрисердечных импульсов);
    • антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений);
    • парасимпатикомиметических препаратов (обладают сосудосуживающим действием, стимулируют работу сердца, повышают артериальное давление).
  • Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Установка специального аппарата, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Осложнения и последствия

  • Инсульт (поражение части головного мозга вследствие нарушения его кровоснабжения).
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца).
  • Внезапная сердечная смерть.

Профилактика остановки синусового узла

Профилактика отказа синусового узла включает в себя профилактику заболеваний, приводящих к его возникновению.

  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Регулярная средняя физическая активность (прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика).
  • Исключение чрезмерных физических нагрузок и психоэмоциональных стрессов.
  • Отказ от алкоголя и курения.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Остановка синусового узла (Sinus arrest).

Синусовая тахикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узeл – ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.

3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.

Верхний порог частоты сердечных сокращений для синусовой тахикардии – 120 в минуту.

При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.

Синусовая брадикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел – ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р , QRS, Т сохранены.

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.

2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.

4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.

Порог для синусовой брадикардии – 40 в 1 минуту. При ЧСС менее 40 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с сино-атриальной блокадой II степени и заменяющими (эктопическими) ритмами.

Синусовая аритмия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел;

2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.

ПРИЧИНЫ:

1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.

СЕРДЦА

Активная гетеротопия

Этот вид аритмий обусловлен повышением возбудимости эктопических очагов на фоне сохраненной функции синусового узла.

Экстрасистолическая аритмия

Экстрасистолы – это преждевременные, иначе – дополнительные, сердечные сокращения, вызванные наличием очага повышенной возбудимости в каком-либо участке миокарда, за которыми обычно следует компенсаторная пауза, примерно равная 2 интервалам R—R.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса (интервал сцепления) Укорочен по сравнению с обычным интервалом R-R (Р-Р).

Монотонная экстрасистолия – это экстрасистолы, исходящие из одного и того же участка сердца, характеризуются одинаковым интервалом сцепления, при этом Форма внеочередных комплексов не отличается одна от другой.

Политопная экстрасистолия — экстрасистолы, исходящие из различных участков сердца, они характеризуются различными интервалами сцепления и различной формой зубцов в одном и том же отведении. Аллоритмия – это упорядоченные экстрасистолы, следующие через определенное количество синусовых импульсов и нормальных сокращений.

Бигеминия – после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.

Тригеминия – после каждых двух нормальных сокращений следует экстрасистола.

Групповая экстрасистолия — идущие по 2-3 экстрасистолы сразу, не разделенные друг от друга синусовым импульсом.

В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАXИКАРДИЯ

Поток экстрасистол числом более 3 подряд называется пароксизмальной тахикардией; в клиническом аспекте это проявляется резким учащением сердечного ритма. В настоящее время происхождение пароксизмальной тахикардии наиболее приемлемо объясняется теорией одиночного эктопического очага с повторным входом волны возбуждения (механизм “re-entry”) Вследствие местных расстройств метаболизма в миокарде возникает эктопический участок возбуждения. Генерирующий импульсы с необычно высокой частотой (150-240 импульсов в 1 минуту), при которой в проводящей системе сердца возникает преходящая продольная блокада проведения. Наиболее наглядно это видно на примере АВ-узла и ствола Гиса. Импульсы, исходящие из предсердий, проводятся на желудочки по одной половине проводящей системы, т.к. другая находится в состоянии рефрактерности. По желудочкам импульс распространяется ретроградно, т.е. сверху вниз и справа налево. Когда волна возбуждения достигает основания желудочков, ранее заблокированная часть АВ-системы выходит из периода рефрактерности, и тот же импульс, но уже ретроградно вновь возбуждает ткань предсердий (круговая волна, или “re-entry”). Так возникает пароксизмальная тахикардия.

Читайте также:  Аритмия у спортсменов лечение

По своему происхождению пароксизмальная тахикардия подразделяется на предсердную атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую.

Топическая диагностика источника пароксизмальной тахикардии проводится по правилу диагностики экстрасистол.

Мерцательная аритмия

Частые (до 600 в 1 минуту) беспорядочные возбуждения и сокращения отдельных участков предсердий. К желудочкам проводятся только некоторые из них через разные промежутки времени.

ЭКГ – признаки:

1. Зубец Р отсутствует (т.к. отсутствует единый последовательный процесс возбуждения ткани

2. Регистрируются волны мерцания предсердий (f) различной формы и амплитуды;

3. Расстояния R r различные.

Сообразно расстоянию RR (зависит от количества импульсов, прошедших через а-в узел и возбудивших желудочки) различают 3 формы аритмии: Брадисистолическую (число сокращения желудочков менее 60 в 1 минуту), тахистолическую (более 90 в 1 минуту), нормосистолическую (60-90 в 1 минуту)

Причины:

1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.

Трепетание предсердий. Менее частые (до 230-350 в 1минуту) и Правильная форма трепетания предсердий.

СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

Импульсы из синусного узла не могут быть проведены к предсердиям.

СА—блокада обусловливается следующими причинами:

1. Импульс не образуется в синусовом узле (остановка синусового узла) .

2. Образовавшийся в синусовом узле импульс не может пройти к предсердиям в силу блокирования его проведения в тканях, окружающим синусовый узел.

3. Замедление образования импульса в синусовом узле либо рождающиеся импульсы не обладают достаточной силой, чтобы вызывать возбуждение предсердий.

4. Миокард предсердий не способен воспринимать импульс из синусового узла.

Во всем этим случаям импульс из синусового узла не вызывает возбуждения предсердий и желудочков – возникает синоаурикулярная блокада, характеризующаяся на пленке эпизодами выпадения предсердно-желудочкового комплекса. Выделяют синоаурикулярную блокаду 1,2 ,3.

Тип.

1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р, за которым следует длительная пауза Р-Р в связи с выпадением предсердно-желудочкового комплекса PQRST.

2. Длительная пауза не равна во времени двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности.

3. Первый после паузы интервал Р—Р перед паузой.

Тип.

1. Периодическое выпадение предсердно-желудочкового комплекса PQRST.

2. Длительная пауза соответствует по времени двум нормальным периодам РР или кратна одному расстоянию РР основного ритма.

3. Интервалы РР, предшествующие периоду выпадения, одинаковы с интервалами РР, следующими после паузы.

Причины:

1. Вегетативная дисфункция в юношеском возрасте

2. Пороки сердца с дилатацией предсердий.

Блокада III степени

При этом виде блокады полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, в результате чего последние начинают сокращаться под влиянием импульсов, исходящих из эктопических очагов II или III порядка. Если импульсы для сокращений желудочков исходят из источника сердечных ритмов II порядка (атриовентрикулярный узел, ствол Гиса), говорят о высоком уровне блокирования (проксимальная блокада). В тех случаях, когда водитель желудочкового ритма находится в ножках пучка Гиса или волокнах Пуркинье, говорят о низко расположенном уровне блокирования (дистальная полная поперечная блокада).

ЭКГ – признаки:

1. Полная диссоциация деятельности предсердий и желудочков. Предсердные импульсы следуют своими ритмами, желудочковые – своими.

2. Расстояние Р-Р меньше расстояния RR» т.е. частота сокращений предсердий выше частоты сокращения желудочков.

3. Комплексы QRS не изменены. Частота сокращений желудочков – 40-50 в 1 минуту (проксимальная полная поперечная блокада).

4. Комплексы QRS уширены, деформированы, следуют с частотой 15-30-40 в 1 минуту (дистальная полная поперечная блокада с идиовентрикулярным желудочковым ритмом).

ПРИЧИНЫ:

1 . Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

3. Стеноз устья аорты.

4. Идиопатическая асимметричная гипертрофия левого желудочка с обструкцией путей оттока .

1. Комплекс QRS деформирован, широкий (более 0,12″).

2. В правых грудных отведениях V1-2 (реже в III, aVF) желудочковый комплекс QRS типа -SR, или -R, имеющих М – образный вид.

3. В левых грудных отведениях V5-6, а также – в отведениях I , avL широкий расщепленный (зазубренный) зубец S.

4. В грудных отведениях V1-2 (реже III) регистрируется депрессия сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный (или двухфазный) асимметричный зубeц Т.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса проведение импульса по правой ножке сохранено, но оно несколько замедлено. Поэтому продолжительность комплекса QRS составляет обычно 0,08-0,11″, а изменения сегмента RS-T и зубца Т встречаются редко.

ПРИЧИНЫ:

1. Легочное сердце.

2. Митральный стеноз.

3. Инфаркт миокaрда.

4. Миокардиты дифтерийной или ревматической этиологии.

Синусовая тахикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узeл – ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но укороченные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) более 30 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, сохраняется последовательность чередования комплексов, зубцы Р, QRS, Т обычно не изменены;

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса симпатической нервной системы (функциональный характер), такая тахикардия обычно бывает кратковременной, связанной с физической и эмоциональной нагрузками.

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: острая пневмония, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка. Повышение температуры тела на 1° увеличивает ЧСС на 8—10 в 1 минуту.

3. Поражение собственно синусового узла (инфекции, гипоксия, ишемия, некроз). Например: миокардит, острый инфаркт миокарда, пороки сердца с дилатацией предсердий и сердечной недостаточностью.

Верхний порог частоты сердечных сокращений для синусовой тахикардии – 120 в минуту.

При ЧСС > 150 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с тахикардией связанной с наличием эктопического (гетеротопного) очага возбуждения.

Синусовая брадикардия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел – ритм синусовый;

2) расстояния RR и TP равные, но удлиненные. ЧСС менее 60 в 1 минуту;

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р , QRS, Т сохранены.

ПРИЧИНЫ:

1. Повышение тонуса блуждающего нерва (Функциональный характер). Например, у спортсменов.

2. Патологическое влияние на синусовый узeл инфекционно-токсического характера при гриппе, брюшном тифе, дифтерии, желтухе.

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел с поражением ткани синусового узла (гипоксия, ишемия, некроз). Например, острый инфаркт миокарда задне-нижней локализации, порок сердца стеноз устья аорты, синдром слабости синусового узла.

4. Лекарственное воздействие на синусовый узел; передозировка бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов.

Порог для синусовой брадикардии – 40 в 1 минуту. При ЧСС менее 40 в 1 минуту необходимо проводить дифференциальную диагностику с сино-атриальной блокадой II степени и заменяющими (эктопическими) ритмами.

Синусовая аритмия.

ЭКГ-признаки:

1) водитель ритма синусовый узел;

2) расстояния RR и TP различные (различие более 0,15′);

3) поскольку ход импульса не изменен, последовательность и форма зубцов Р, QRS, Т сохраняются.

ПРИЧИНЫ:

1. Дыхательная, или юношеская, аритмия (Функциональный характер). Часто сочетается с брадикардией;

2. Патологическое влияние на синусовый узел инфекционно-токсического характера. Например: болезни ЦНС, реконваленсенции при острых заболеваниях (пневмония).

3. Внутрисердечное влияние на синусовый узел. Например: острый миокардит, острый инфаркт миокарда.

Остановка синусового узла (Sinus arrest).

Синусовый узел периодически теряет способность продуцировать импульсы и вызывать сокращения предсердий и желудочков.

ЭКГ—признаки:

1) внезапно возникающий период асистолии:

2) длительность паузы обычно превышает 2 интервала RR нормального ритма;

3) наличие при длительной паузе замещающих сокращений, исходящих из АВ- узла или желудочков.

Необходимо различать остановку синусового узла и синоатриальную блокаду II степени – при последней период асистолии на ЭКГ равен 2 или кратен одному интервалу RR.

ПРИЧИНЫ:

1) значительное повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (иногда встречается у тренированных спортсменов – пловцов);

2) поражение миокарда воспалительного, ишемического и дистрофического происхождения: активный миокардит, инфаркт миокарда, алкогольное поражение сердца;

3) ятрогенные воздействия: травматическое повреждение ткани синусового узла при катетеризации сердца, передозировка сердечных гликозидов и мочегонных.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Синус арест экг

Топическая диагностика локализации инфаркта миокарда

Остановка синусового узла — периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы для возбуждения предсердий и желудочков, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

1)На ЭКГ появляется длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы Р и комплексы QRS;

2)длительность паузы превышает 2 синусовых интервала R – R;

3)в отличие от СА блокады 2 степени пауза не кратна синусовому интервалу R – R;

Синдром CLC (Clerc-Levy-Cristesco) определяется при наличии аномального пучка Джеймса.

1)укорочение PQ менее 0,12 сек;

2)отсутствие дельта-волны, изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубца T.

Ванглоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Парасистолия –это аритмия, обусловленная одновременным функционированием двух независимых водителей ритма, управляющие деятельностью сердца. Одним из водителей ритма чаще всего бывает синусовый узел, другим – какой-либо эктопический центр в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или в желудочках.

1)наличие двух параллельных ритмов;

2)непостоянные интервалы сцепления в эктопических (парасистолических) сокращениях;

3)интервалы между эктопические комплексами (парасистолами) либо одинаковы, либо кратны самому короткому межэктопическому интервалу;

4)наличие «сливных» комплексов.

Сердечные комплексы от двух одновременно существующих независимых ритмов периодически совпадают, наслаиваются друг на друга и образуют деформированные «сливные» комплексы, не похожие на комплексы основных ритмов.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – собирательное понятие, указывающее на органические (собственно сам СССУ) или функциональные (дисфункция синусового узла, ДСУ) нарушения работы синусового узла вследствие снижения функции автоматизма или ухудшения сино-атриальной проводимости.

1)стойкая синусовая брадикардия, отсутствие адекватного учащения синусового ритма в ответ на физическую нагрузку;

2)синдром брадикардии-тахикардии – на фоне выраженной брадикардии периодически возникают пароксизмы фибрилляции предсердий или доугой пароксизмальной тахикардии;

3)постоянная или периодически наступающая синоаурикулярная

блокада с синусовыми паузами, эпизоды остановки синусового узла с замещающими эктопическими ритмами из атриовентрикулярного узла или желудочков.

СССУ чаще встречается у пожилых людей, для лиц более молодого возраста более характерны ДСУ. Любые варианты нарушений работы СА узла могут сопровождаться клинической симптоматикой в виде пресинкопальных и синкопальных состояний.

Топическая диагностика (локализация) инфаркта миокарда определяется по тем отведениям, в которых выявляются характерные для инфаркта миокарда изменения.

Таблица. Типичные локализации инфаркта миокарда

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) встречается как у здоровых, так и у больных с различными заболеваниями сердца. В основе СРРЖ лежат врожденные или приобретенные особенности электрофизиологических свойств сердца, которые обусловливают преждевременную реполяризацию субэпикардиальных участков миокарда

1)подъем сегмента ST выше изолинии с выпуклостью, обращенной книзу;

2)высокое расположение на нисходящем колене зубца R точки соединения с сегментом S-T(волна j), иногда представленной в виде зазубрины, или псевдозубца r’;

3)уменьшение или исчезновение зубца S в левых грудных

отведениях с формированием в отведениях V5-6комплекса QRS типа qR.

Рисунок. Варианты СРРЖ. Стрелка указывает на волну j

Клиническое значение СРРЖ до сих пор не вполне ясно. Однако подъем сегмента SТ в грудных отведениях нередко заставляет дифференцировать этот синдром с ишемией миокарда или перикардитом.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту при сохранении правильности синусового ритма.

1)ЧСС менее 60 в минуту;

2)правильное чередование зубцов P и комплексов QRS;

3)зубцы P и комплекс, QRS имеют обычную форму, характерную для синусового ритма;

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия – синусовый ритм с повторяющимися периодами учащения и урежения ЧСС. Изменения частоты ритма связаны с фазами дыхания (увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе) и зависят от колебаний тонуса симпатического и блуждающего нервов.

1)ЭКГ соответствует всем признакам синусового ритма;

2)разница в длительности интервалов RR превышает 0,15 сек или

колебания ЧСС более 10% от средней частоты ритма.

Синусовая аритмия характерна для детей, молодых людей и уменьшается с возрастом.

Рисунок. Синусовая аритмия.

Ускоренные (активные) эктопические ритмы

Ускоренные эктопические ритмы – неприступообразные нормоили тахикардии, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Причина таких аритмий – повышенная частота импульсов из нижележащих центров автоматизма, превышающая синусовую и перехват функции основного водителя ритма сердца более активным эктопическим очагом.

1)правильный несинусовый ритм с частотой более 60 ударов в минуту,

2)постепенное начало и окончание эпизода несинусового ритма. Если частота ускоренного эктопического ритма превышает 90

ударов в минуту, такой ритм называют непароксизмальной тахикардией из соответствующего отдела сердца (наджелудочковой или желудочковой).

Миграция водителя ритма

1)изменяется форма, амплитуда, полярность и расположение зубца Р по отношению к комплексу QRS в пределах одного отведения;

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1)зубец P расположен перед комплексом QRS;

2)форма зубца Р в пределах одного отведения отличается от синусового, (изменяется форма, амплитуда и полярность);

3)интервал PQ предсердной экстрасистолы в пределах нормы, или укорочен;

4)комплекс QRS не изменѐн;

5)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

1)наличие перед каждым тахикардитическим комплексом QRS зубца P измененной формы или полярности (например, отрицательный P в отведениях II, III, aVF);

2)желудочковые комплексы QRS не изменены;

3)возможно удлинение интервала PQ более 0,20 сек.

Частота предсердной тахикардии относительно небольшая и редко превышает 130 в мин. Если зубцы P во время пароксизма последовательно меняют форму или даже полярность, можно думать о многофокусной

(политопной) предсердной тахикардии.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые)

1)зубец Р отрицательный, сливается с комплексом QRS или следует позади комплекса QRS, наслаиваясь на сегмент ST;

2)комплекс QRS не изменен;

3)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

Если зубец P сливается с комплексом QRS, то в большинстве случаев его невозможно выделить на фоне высокоамплитудных R и S и на ЭКГ виден только комплекс QRS без P.

Рисунок. Узловая экстрасистолия (бигеминия).

1)наличие отрицательных зубцов P, сливающихся с комплексом QRS или следующих за комплексом QRS и наслаивающихся на сегмент ST;

2)желудочковые комплексы QRS не изменены.

Средняя частота ритма АВ-узловой пароксизмальной тахикардии около 160 в минуту, но может иногда достигать 200 в минуту. Пароксизм запускается наджелудочковой экстрасистолой с «критическим» интервалом сцепления, после завершения приступа регистрируется посттахикардитическая пауза.

Рисунок. АВ-узловая пароксизмальная тахикардия.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1)зубец P перед комплексом QRS отсутствует;

2)деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек;

3)сегмент ST и зубец T расположены дискордантно по отношению к основному зубцу QRS комплекса;

4)наличие, как правило, полной компенсаторной паузы.

Если экстрасистола исходит из правого желудочка – она напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса (см. блокады).

1)наличие на ЭКГ деформированных и уширенных (более 0,12 сек) комплексов QRS с дискордантным расположением ST и T, напоминающих по форме блокаду ножек пучка Гиса;

2)диссоциация в деятельности предсердий и желудочков (предсердия возбуждаются из СА узла и зубец P может регистрироваться на ЭКГ без зависимой связи с комплексом

3)во время пароксизма могут изредка регистрироваться единичные неизменѐнные комплексы QRST синусового происхождения

Желудочковая пароксизмальная тахикардия часто бывает высокочастотной с ЧСС 200-220 в минуту. Полиморфная (с разной формой комплексов QRS) или двунаправленная желудочковая тахикардия (Torsade de pointes – «пляска точек») с чередованием комплексов QRS, напоминающих блокаду правой и левой ножек пучка Гиса во время пароксизма свидетельствует о выраженных неблагоприятных диффузных изменениях в миокарде и высоком риске развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Рисунок. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Атриовентрикулярная реципрокная пароксизмальная тахикардия

1)наличие отрицательных зубцов P, следующих за комплексом QRS (расстояние R-P` более 0,1 сек) и наслаивающихся на сегмент ST или начало зубца T;

2)часто деформация и расширение желудочковых комплексов QRS.

3)АВ реципрокная пароксизмальная тахикардия наблюдается при синдроме WPW (см. синдром предвозбуждения желудочков).

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция (мерцание) предсердий – вид наджелудочковой аритмии, характеризующийся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

1)отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2)вместо зубца Р регистрируются беспорядочные волны фибрилляции (волны f) с частотой более 300 в минуту, разной формы и амплитуды, наиболее выраженные в отведениях V1, V2;

3)аритмичные сокращения желудочков, с неравными интервалами

Трепетание предсердий – вид наджелудочковой аритмии, при котором имеется регулярное сокращение предсердий с частотой более 240 в минуту. Трепетание предсердий может перейти в фибрилляцию предсердий и наоборот.

2)вместо зубца Р регистрируются упорядоченные волны трепетания (волны F) с частотой 240–320 в минуту, одинаковой формы и амплитуды;

Читайте также:  Аритмия сердца в положении лежа

3)волны F наиболее выражены в отведениях II, III, aVF, V1, интервалы FF одинаковы;

4)сокращения желудочков могут быть ритмичными при правильной форме трепетания предсердий или аритмичными при неправильной форме трепетания.

Правое предсердие возбуждается первым, однако его возбуждение заканчивается раньше возбуждения левого предсердия.

1)продолжительность (ширина) зубца Р остается практически нормальной – до 0,11 с или не превышает 0,12 с;

2)зубец Р высокий (более 0,25 мВ – 2,5 мм) и заостренный в отведениях II, III, и aVF – так называемый «Р-pulmonale».

Рисунок. Гипертрофия правого предсердия

Гипертрофия левого предсердия приводит к увеличению суммарного времени распространения импульса по предсердиям.

1)значительное увеличение продолжительности зубца Р – более 0,12 с;

2)зубец Р раздвоенный, «двугорбый» – «P-mitrale» – в отведениях I, II, aVL и V5-6.

1)во II отведении определяется раздвоенный зубец Р продолжительностью более 0,12 с (вследствие гипертрофии левого предсердия) с высокой и заостренной первой волной (вследствие гипертрофии правого предсердия);

2)в отведении V1 зубец P двухфазный с высокой остроконечной положительной фазой (правое предсердие) и более пологой широкой отрицательной (левое предсердие) – так называемый тип «щит и меч».

Синоатриальная блокада 1 степени

Характеризуется замедлением проведения импульса из СА узла к предсердиям. СА блокада I степени на обычной ЭКГ достоверно не определяется.

При СА блокаде II степени часть импульсов не проводится от СА узла к предсердям, сокращение предсердий и желудочков в этот момент отсутствуют.

1)синусовый ритм с периодическим выпадением полных сердечных комплексов (P и QRST);

2)длительность паузы с выпавшим комплексом PQRST приблизительно равна двум или более синусовым интервалам РР (реже 3–4 интервала РР);

3)во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих комплексов и ритмов.

Рисунок. Синоатриальная блокада 2 степени.

При СА блокаде III степени (полной СА блокаде) полностью отсутствует проведение импульсов от СА узла к предсердиям. Проявления СА блокады III степени на обычной ЭКГ аналогичны остановке синусового узла.

Характеризуется замедлением проведения импульса в АВ узле, однако все импульсы проходят из предсердий к желудочкам.

1)постоянный удлиненный интервал PQ более 0,20 сек;

2)за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

Рисунок. АВ блокада 1 степени (PQ=0,24 сек).

При АВ блокаде II степени часть импульсов не проводится от предсердий к желудочкам, сокращение желудочков в этот момент отсутствует.

1)синусовый ритм с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRS;

2)во время паузы регистрируется синусовый зубец P без следующего за ним QRS.

АВ блокада II степени подразделяется на 2 типа.

I тип (Mobitz 1; блокада Венкебаха) характеризуется прогрессивно нарастающим удлинением интервала PQ в нескольких комплексах PQRST подряд, заканчивающимся выпадением желудочкового комплекса. Такие циклы повторяются и носят название периодов Самойлова-Венкебаха.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада; полная АВ диссоциация) полностью отсутствует проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга: предсердия из синусового узла,

Арест синусового узла экг признаки

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция – это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие – максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Синдром слабости синусового узла: что такое, причины, диагностика, лечение

Синоатриальный (СА) узел иннервируется парасимпатической и симпатической нервной системами; баланс между этими системами контролирует частоту стимуляции сердечных импульсов. Парасимпатическая нервная система через блуждающие нервы понижает стимуляцию СА и является доминирующей в состоянии покоя, а симпатическая нервная система с высвобождением катехоламинов надпочечников увеличивает частоту сокращений во время физических нагрузок и стресса.

Дисфункция синусового узла часто является вторичной по отношению к старению СА узла и окружающего миокарда предсердий. Лекарственные средства могут также способствовать возникновению дисфункции синусового узла.

Что такое синдром слабости синусового узла

Дисфункция синусового узла характеризуется дисфункцией синоатриального узла, который часто связывается со старением узла и окружающего миокарда предсердий. Хотя термин «синдром слабого синусового узла» (СССУ) впервые был использован для описания медленного возвращения узловой активности СА-узла после электрической кардиоверсии, в настоящее время он обычно используется для описания неспособности СА-узла генерировать частоту сердечных сокращений соизмеримую с физиологическими потребностями человека.

Признаки проявления расстройства на электрокардиограмме (ЭКГ):

  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая пауза
  • Остановка синусового узла
  • Блокада выхода СА-узла
  • Неадекватная реакция сердечного ритма на физиологические потребности во время активности (хронотропная некомпетентность)
  • Суправентрикулярная тахикардия (например, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия как часть синдрома тахикардии и брадикардии).

Патофизиология

Синусовый узел представляет собой субэпикардиальную структуру, обычно расположенную в правой предсердной стенке вблизи верхнего венозного входа вены на верхнем конце пограничной борозде правого предсердия. Он образован кластером клеток, способным к спонтанной деполяризации. Обычно эти пейсмекерные клетки деполяризуются более быстрыми темпами, чем любые другие скрытые клетки в сердце. Поэтому здоровый узел регулирует частоту, с которой сердце бьется. Электрические импульсы, генерируемые в узле, должны затем проводиться вне узла для деполяризации остальной части сердца.

Активность синусового узла регулируется вегетативной нервной системой. Например, парасимпатическая стимуляция вызывает синусовую брадикардию, синусовые паузы или синоатриальную выходную блокаду. Эти действия уменьшают автоматичность СА-узла, тем самым уменьшая частоту сердечных сокращений.

Однако симпатическая стимуляция увеличивает склонность к спонтанной деполяризации фазы 4. Это увеличивает автоматичность СА-узла, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений. В большинстве случаев подача крови к узлу обеспечивается правой коронарной артерией.

Синдром слабости синусового узла связан с нарушениями формирования и распространения импульсов СА-узла, которые часто сопровождаются аналогичными нарушениями в предсердии и в системе проводимости сердца. Вместе эти аномалии могут приводить к пониженной частоте сокращения желудочков и длительным паузам в состоянии покоя или при различных стрессах. Когда синдром имеет умеренный характер, у пациентов обычно не наблюдаются симптомы. По мере того как заболевание становится более тяжелым, у пациентов могут развиться симптомы из-за гипоперфузии органов и нерегулярности пульса. К таким симптомам относятся следующие:

  • Усталость
  • Головокружение
  • Спутанность сознания
  • Падения
  • Синкопе (обморок)
  • стенокардия
  • Симптомы сердечной недостаточности и сердцебиение

Естественная история СССУ обычно связана с прерывистыми и / или прогрессирующими нарушениями сердечного ритма, которые связаны с более высокими показателями других сердечно-сосудистых событий и более высокой смертности. Существует тенденция к тому, что нарушения ритма, связанные с расстройством, развиваются со временем, а также возникают более высокая вероятность тромбоэмболических событий и других сердечно-сосудистых событий.

Для многих больных с дисфункцией синусового узла существуют переменные и часто длительные периоды нормальной функции СА-узла. Однако, когда-то, со временем, нарушение прогрессирует у большинства пациентов, что сопровождается большей вероятностью развития предсердных тахиаритмий. Тем не менее, время прогрессирования заболевания трудно предсказать.

Как отмечалось, синдром слабости синусового узла обычно прогрессирует с течением времени. В исследовании 52 пациентов с СССУ и синусовой брадикардией, связанных с синоатриальной (СА) блокадой или остановкой синуса, для достижения полной остановки синуса и замещающего ритма потребовалось в среднем 13 лет (диапазон 7-29 лет).

Частота аритмий предсердий и нарушения проводимости происходят чаще с течением времени, что частично объясняется прогрессирующим патологическим процессом, который поражает все предсердие и другие части сердца. В исследовании, в котором принимали участие 213 пациентов с историей симптоматической дисфункции синусового узла, которым проводили предсердную стимуляцию, у 7% развилась фибрилляция предсердий и у 8,5% развился высококачественная атриовентрикулярная блокада.

Больные с синдромом слабости синусового узла, особенно имеющие тахикардию-брадикардию, подвергаются более высокому риску тромбоэмболических событий – даже после имплантации кардиостимулятора. Бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, приводящие к тромбоэмболическим событиям, могут способствовать сердечно-сосудистым событиям после имплантации кардиостимулятора.

Причины

Дисфункция синусового узла возникает в результате нарушений в автоматическом режиме, проводимости или обоих синоатриальных узлах. Местная сердечная патология, системные заболевания, которые включают сердце, и лекарственные препараты или токсины, могут являться причинами ненормального функционирования СА-узла и могут привести к заболеванию.

Аномальная автоматичность (остановка синуса)

Аномальная автоматичность или остановка синуса относится к нарушению генерации синусового импульса. Аномальная проводимость или задержка или блокировка СА-узла – это отказ от импульсной передачи. В таких случаях генерация синусового импульса происходит нормально, но нарушается проводимость его в соседнюю ткань предсердия. Как аномальная автоматичность, так и аномальная проводимость могут быть результатом одного из нескольких различных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные или инфильтративные миокардиальные процессы.

Дегенерация узла синуса в результате фиброза, кальцификации или амилоидоза

Наиболее распространенной причиной синдрома больного синуса является замена ткани синусового узла фиброзной тканью, которая может сопровождаться дегенерацией и фиброзом других частей системы проводимости, в том числе атриовентрикулярной. Также может быть задействован переход между синусовой и предсердной тканью, и может возникнуть дегенерация нервных ганглиев.

Лекарственные препараты и токсины

Ряд препаратов и токсинов может ухудшить функцию узла синуса, что приводит к возникновению симптомов СССУ. Наиболее часто используемые лекарственные средства, отпускаемые по рецепту, которые изменяют проводимость миокарда, включают в себя:

  • Бета-блокаторы
  • Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например, дилтиазем, верапамил)
  • Дигоксин
  • Антиаритмические препараты
  • Ивабрадин
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (например, донепезил, ривастигмин), используемые при лечении болезни Альцгеймера
  • Парасимпатомиметические средства
  • Симпатолитические препараты (например, метилдопа, клонидин)
  • Препараты лития
Читайте также:  Аритмия при нормальном пульсе что делать

Отравление граанотоксином, которое вырабатывается некоторыми растениями (например, видами Рододендрон) и обнаружено у некоторых сортов меда, связано с нарушением функции синусового узла.

Детская заболеваемость и генетическая предрасположенность

Хотя у детей это редко встречается, когда дисфункция синусового узла, она чаще всего встречается у людей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной кардиохирургии. Редко встречается наследственная форма СССУ, для которой характерны мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A и гена HCN4, ответственного за некоторые семейные случаи болезни.

Инфильтративные заболевания

На синусовый узел может влиять инфильтративные заболевания, такое как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и в редких случаях редко опухоль.

Воспалительные заболевания

Ревматическая лихорадка, перикардит, дифтерия, болезнь Шагаса и другие расстройства могут ухудшать узловую функцию СА-узла.

Стеноз узловой артерии

Синусовый узел переносится ветвями правой коронарной артерии в 55-60% случаев, а левая округло-артериальная артерия – в оставшихся 40-45%. Стеноз узловой артерии может возникать из-за атеросклероза или воспалительных процессов, что приводит к ишемии; последнее может также происходить с эмболическими событиями.

Генетические мутации

Мутации в HCN4 могут приводить как к симптоматическому, так и бессимптомному синдрому слабости синусового узла, о чем свидетельствуют многочисленные сообщения о синусовой брадикардии у членов семьи с такими мутациями.

Травмы

Ушиб сердца может влиять либо на СА-узел напрямую, либо на его кровоснабжение.

Другие расстройства

Другие расстройства, которые могут являться причиной дисфункции, включают гипотиреоз, гипотермию, гипоксию и мышечные дистрофии. Некоторые инфекции (например, лептоспироз, трихиноз, инфекция сальмонеллы) связаны с относительной синусовой брадикардией; однако, как правило, это не приводит к постоянному СССУ.

Кроме того, расстройство наблюдается у детей с врожденными и приобретенными сердечными заболеваниями, особенно после коррекционной хирургии. Причина СССУ у этих детей, вероятно, связана с основной структурной сердечной болезнью и хирургической травмой артерии.

Хирургические причины, особенно после операций с правым предсердием

Постепенная потеря синусового ритма может возникать после хирургических операций. Расстройство считается вторичным по отношению к прямой травме синусового узла во время операции, а также из-за более поздних хронических гемодинамических нарушений. Пароксизмальная предсердная тахикардия часто ассоциируется с дисфункцией синусового узла, и нарушение синусового ритма, по-видимому, увеличивает риск внезапной смерти. Пациенты с транспозицией больших артерий теперь подвергаются операции артериального переключения, что позволяет избежать обширных линий швов предсердий, которые приводят к повреждению узла.

Иные причины

Ревматическая лихорадка – еще одна причина СССУ. Такая дисфункция также может быть вызвана заболеванием центральной нервной системы (ЦНС), которое обычно является вторичным по отношению к увеличению внутричерепного давления с последующим увеличением парасимпатического тонуса.

Эндокрино-метаболические заболевания (гипотиреоз и гипотермия) и дисбаланс электролитов (гипокалиемия и гипокальциемия) являются другими условиями, которые могут способствовать SND.

Диагностика

Для лиц, у которых имеется подозрение на дисфункцию синусового узла клинически подозревается, но не подтверждена результатами электрокардиографии (ЭКГ) и / или физической нагрузки, может оказаться полезным ряд различных способов. У большинства пациентов амбулаторный ЭКГ-мониторинг в течение длительного периода времени (обычно 2-4 недели, но потенциально дольше) имеет наибольший результат и позволяет коррелировать с симптомами. У отдельных больных, у которых диагноз остается неопределенным, другие варианты диагностических исследований включают введение аденозина, массаж сонных артерий и инвазивные электрофизиологические исследования.

Внедрение имплантируемого петлевого монитора также улучшило диагностику клинической оценки, если симптомы прерывистые, продолжающиеся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лечение

Единственной эффективной медицинской помощью у людей с синдромом слабости синусового узла является коррекция внешних причин. Требуется оценка для тестирования и размещения кардиостимулятора, если это необходимо.

Лечение бессимптомных пациентов не требуется, даже если у них имеется ненормальное время восстановления синусового узла или времени синоатриальной проводимости. Если больной принимает лекарственные препараты, которые могут спровоцировать синусовую брадиаритмию (например, бета-блокаторы), прием лекарств следует прекратить, если это возможно.

Острая терапия состоит из приема атропина (0,04 мг / кг внутривенно каждые 2-4 часа) и / или изопротеренола (0,05-0,5 мкг / кг / мин внутривенно). Иногда требуется применение трансвенозного кардиостимулятора, вместе с медикаментозной терапией.

У больных, имеющих брадиаритмию – тахиаритмию симптомы можно контролировать с помощью приема пропранолола или хинидина. Тем не менее, следует внимательно следить за этими больными с частым мониторингом Холтера, для того, чтобы убедиться, что брадиаритмия не усугубляется или не вызывает симптомы (например, головокружение, обморок, застойная сердечная недостаточность); если происходит обострение аритмий или симптомов, необходима постоянная кардиостимуляция.

Прогноз

Прогноз пациентов с синдромом слабости (дисфункцией) синусового узла зависит от основного расстройства. Частота внезапной сердечной смерти у пациентов с СССУ является низкой. Применение кардиостимулятора не влияет на выживаемость у пациентов с дисфункцией.

У пациентов с синдромом, имеющих тахиаритмию, прогноз хуже, чем у пациентов с изолированным СССУ. Общий прогноз у больных и дополнительной системной дисфункцией желудочков зависит от их основной дисфункции желудочков или степени застойной сердечной недостаточности.

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Общие сведения

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
  • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
  • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

  • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
  • брадиситолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ – электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия
  • головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
  • сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Ссылка на основную публикацию