Жизнеугрожающие аритмии классификация

Виды аритмий

Неврологическая аритмия

Появление перебоев в сердечной деятельности на фоне присутствующих неврологических заболеваний. В большей степени определяется у лиц женского пола. Характеризуется функциональным расстройством в ритмичной работе сердца. При выраженной клинике назначается соответствующее лечение. Препараты подбираются врачом-неврологом.

Легочная аритмия

Данным определением часто обозначают нарушение ритма сердца, развившегося на фоне гипертрофированного правого желудочка. Заболевание в основном связано с повышенным давлением в легочной артерии. Также аритмии способствует растягивание стенок правого желудочка. Тяжело поддается лечению ввиду хронизации процесса.

Фибрилляция предсердий

Очень быстрое и беспорядочное сокращение предсердий, при котором наблюдается их сокращение свыше 300 раз в минуту. Патология является крайне опасной для жизни человека и требует безотлагательного вмешательства медицинского персонала. Риск развития патологии увеличивается с возрастом, чему способствуют органические поражения миокарда.

Желудочковая экстрасистолия

Важная для диагностики разновидность аритмии, при которой наблюдается несвоевременное сокращение желудочков. Сигнал для внеочередной деполяризации поступает из дополнительного (эктопического) очага возбуждения. Для предупреждения развития серьезных осложнений, нужно проводить своевременное лечение желудочковой экстрасистолии.

Мерцательная аритмия

Этот вид аритмии характеризуется появлением хаотичных сокращений мышц предсердий с увеличением частоты сердечных сокращений до 500-600 ударов в минуту. Патология может вызвать серьезный недостаток кровообращения, из-за чего человеку грозит гибель. Часто является осложнением кардиальных заболеваний, которые были запущены, либо проводилось неправильное лечение.

Синусовая аритмия

Нарушение нормальной деятельности сердца, при котором сохраняется синусовый ритм. Может проявляться учащением, замедлением или нерегулярностью сердечных сокращений. Данный вид аритмии делится на патологическую синусовую аритмию и функциональную, которая не требует лечения. Понятие считается общим и относится к ряду заболеваний, каждое с которых проявляется конкретными клиническими признаками.

Синусовая брадикардия

Нарушение нормальной работы синусового узла, при котором развивается замедленное сердцебиение. В этом случае частота сердечных сокращений составляет до 50 ударов в минуту. У тренированных людей рассматривается как вариант нормы. Если патология приносит неудобство человеку, тогда назначается медикаментозное лечение.

Пароксизмальная тахикардия

Приступ аритмии, характеризующийся возникновением и прекращением без видимых причин. Во время сердцебиения частота сердечных сокращений может достигать 300 ударов в минуту. Различают желудочковую, предсердную и узловую (атриовентрикулярную) формы заболевания. Практически все проявления патологии требуют медицинской коррекции.

Синусовая тахикардия

– форма аритмии с наджелудочковым расположением, возникающая в результате ускоренной работы синусового узла. Проявляется у взрослых частотой сердечных сокращений от 100 ударов в минуту, у детей от 120 ударов в минуту. В зависимости от выраженности клинических проявлений может считаться физиологической и патологической. Лечение синусовой тахикардии требуется при нарушении нормального образа жизни человека.

Клапанные аритмии

Является клиническим определением нарушений сердечной деятельности, возникающих при недостаточности или стенозе клапанных аппаратов. Особенно часто появляются при пролапсе митрального клапана. В связи наличия органической патологии часто требуется оперативное вмешательство.

Поджелудочные аритмии

Могут представляться больным как одно заболевание, хотя на самом деле аритмия – нарушение ритма сердца. Поскольку поджелудочная железа анатомически находиться близко к сердцу, при некоторых ее заболеваниях возникают перебои в сердечной деятельности, клинически определяемые как “поджелудочные аритмии”. Оставлять без внимания их нельзя, поэтому проводятся консультации у врача-кардиолога с последующим назначением антиаритмического лечения.

Кишечная аритмия

В некоторых ситуациях кишечные заболевания сочетаются с аритмиями (перебоями в работе сердца), что заметно осложняет общее состояние больного. В частности, сердцебиение случается при инфекционных процессах, протекающих в кишечнике, острых отравлениях и после травмы. В каждом случае требуется специфическое лечение в виде антиаритмических средств.

Межреберная невралгия

Нарушение ритма сердца, которое в неврологии может сочетаться с межреберной невралгией. Кроме мышечных болей основная клиника дополняется перебоями сердца. Поэтому к общему лечению добавляются еще препараты антиаритмического действия.

Гетеротопные аритмии

Группа нарушений автоматизма, не связанных с главным водителем ритма – синусовым узлом. Сюда относится желудочковый, предсердный и узловой ритм. Возбуждение сердечной мышцы происходит с ускорением или замедлением, что проявляется соответствующей клиникой. Часто приобретают форму пароксизмальной тахикардии, развивающаяся в том или ином отделе сердца.

Вагусная аритмия

Является неправильным ритмом сердца, напрямую связанным с воздействием парасимпатического нерва (вагуса). Развивается в 90% случаев у мужчин после приема алкогольных напитков или жирной еды в большом количестве. Может не вызывать значительного дискомфорта и быстро проходить после устранения раздражающего фактора. В других случаях требуется терапевтическое воздействие.

Систолическая аритмия

Проявляется нарушенным ритмом сердца в результате неправильного сокращения желудочков. Относится к группе экстрасистолий. В зависимости от причины выделяют органические и функциональные виды нарушений. Во втором случае чаще всего пациентами становятся женщины. При наличии поражения сердечной мышцы могут способствовать возникновению более сложных состояний (фибрилляции, мерцания).

Медикаментозная аритмия

Представляется неправильным ритмом сердца или частотой сердечных сокращений, вызванных приемом лекарственных препаратов. Чаще всего развивается после превышения дозы сердечных гликозидов и диуретиков. При своевременно оказанной помощи не приводит к развитию осложнений.

Ишемическая аритмия

Перебои в работе сердца, связанные с недостатком снабжения кислородом сердечной мышцы (миокарда). При заболевании может наблюдаться нерегулярное, частое или замедленное сердцебиение. Для диагностики используют ЭКГ, коронарографию с целью выявления ишемизированных участков. В сложных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Наджелудочковая аритмия

Известна еще как наджелудочковая экстрасистолия. Преждевременные импульсы возникают в предсердиях. Появляются нерегулярные сердечные сокращения, нарушающие нормальную работу мышечного органа. Медикаментозная коррекция актуальна в случае предъявления больным жалоб, снижения трудоспособности. Без выраженной клиники лечение патологии не проводится.

Сосудистая аритмия

Является дополнительным симптомокомплексом вегето-сосудистой дистонии, характеризующийся неправильным ритмом сердца, его ускорением или замедлением. Непросто поддается лечению ввиду основной причины развития – расстройства работы нервной системы. Поэтому нередко требуется консультация психотерапевта наравне с применением антиаритмических препаратов.

Гипертоническая аритмия

Нерегулярные сокращения сердца, с учащенным или замедленным сердечным ритмом. Проявляется на фоне гипертонической болезни. Может развиваться вследствие гипертонического криза. Этот вид аритмии считается вариантом осложнения основного заболевания, поэтому необходимо проводить своевременное лечение.

Дыхательная аритмия

В основном диагностируется у подростков. Проявляется увеличением числа сердечных сокращений на глубоком вдохе, при этом на выдохе ЧСС уменьшается. Часто отсутствуют клинические проявления, поэтому выявляется патология при общем осмотре больного. С возрастом может уменьшаться вероятность ее возникновения.

Сердечная аритмия

Данный вид аритмии представляет собой группу заболеваний сердца, включающую различные нарушения ритма с увеличением или уменьшением частоты сердечных сокращений. Сердечный импульс на фоне аритмии может образовываться или проводиться патологическим образом. Форма заболевания диагностируется с помощью ЭКГ, после чего назначается наиболее подходящее антиаритмическое средство.

Фибрилляция желудочков

При этой патологии желудочки сокращаются хаотично с ЧСС от 250 до 500 ударов в минуту. Возможна остановка сердца ввиду отсутствия его координированной работы. Развивается на фоне различных заболеваний сердца, основными с которых считается инфаркт миокард, гипертонические кризы, стенокардия, кардиомиопатии.

Желудочковая тахикардия

Частое сокращение желудочков сердца, при котором насчитывается ЧСС 120 раз в минуту и более. Известна еще как пароксизмальная тахикардия. Может рассматриваться в виде физиологического состояния (после физической нагрузки, на фоне эмоционального и психического напряжения) и патологического (развивается в состоянии покоя). Может осложнятся фибрилляцией, поэтому в любой форме необходимо проходить лечение антиаритмическими препаратами.

Трепетание предсердий

Сложная форма аритмии, проявляющаяся неритмичным и частым сокращением предсердий. Число сердечных сокращений составляет от 250 до 350 раз в минуту. Иногда патология обозначается как “наджелудочковая тахикардия”. Сопровождается тяжелой клиникой, требующей немедленного вмешательства медицинского персонала. На ЭКГ появляется патологический зубец F.

Экстрасистолическая аритмия

Ритм сердечной деятельности, при котором периодически возникают несвоевременные сокращения всего сердца, либо отдельных его камер. Обнаруживается у 70% людей. Без клинических проявлений не требует специфического лечения. В других случаях предшествует появлению пароксизмов, которые вызывают приступ неправильной деятельности сердца. Тогда проявляется симптомами основного заболевания.

Цервикальная дистония (ЦД) – это неврологическое заболевание, которое приводит к ненормальному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фракций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) – это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) – это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

© 2019. Arrhythmia Center!!

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский характер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Как лечить опасные для жизни аритмии

Аритмии, которые НЕ требуют срочного лечения: синусовая аритмия, синусовая брадикардия и тахикардия, мигрирующий водитель ритма, редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады I степени, эпизоды АВБ II степени типа Мобитц-I, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, мерцание и трепетание предсердий с частотой сокращения желудочков менее 110 в минуту.

Серьезные аритмии, которые ТРЕБУЮТ срочного лечения: желудочковые экстрасистолы (частые или сложные), ранние (типа «R на Т»), тахикардия из АВ-соединения, синоаурикулярная блокада, ритм АВ-соединения, АВБ II степени типа Мобитц-II, полная АВБ, двух-трехпучковая блокада сердца, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий с частотой сокращения желудочков более 110 в минуту.

Опасные для жизни аритмии, которые ТРЕБУЮТ срочного лечения + реанимационных мероприятий: пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, асистолия.

Аритмии из-за нарушения автоматизма синусового узла

Нормальный синусовый ритм
Синусовая тахикардия
Синусовая брадикардия
Синусовая аритмия
Остановка синусового узла
Синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, сино-аурикулярная блокада, выскальзывающие сокращения, синдром тахи-бради аритмии)

Эктопические комплексы и ритмы

Пассивные комплексы и ритмы

Предсердные комплексы и ритмы
Из атрио-вентрикулярного соединения: ритм АВ-соединения с преждевременным возбуждением предсердий.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма
Выскакивающие сокращения

Активные комплексы или ритмы

Предсердная экстрасистолия
Экстрасистолия из АВ-соединения
Желудочковая экстрасистолия
Парасистолия
Предсердная тахикардия
Тахикардия из АВ-соединения
Желудочковая тахикардия

Классификация желудочковых экстрасистолий по классу тяжести (B.Lown, M.Wolf,1971, 1983)

1-й класс: редкие одиночные мономорфные (монотопные), менее 30/час
2-й класс: частые одиночные мономорфные (монотопные), более 30/час
3-й класс: полиморфные (полифокальные), по типу аллоритмии (бигеминия, тригеминия и др.)
4-й класс: групповые формы:
4А класс — парные (по 2 экстрасистолы сразу)
4Б класс – групповые залповые (3-5 подряд) и короткие эпизоды ЖТ (6 и более экстрасистол подряд)
5-й класс: ранние типа «R на Т»

Серьезные аритмии ТРЕБУЮТ срочного лечения

Тахикардия из АВ—соединения

Тахикардия из АВ-соединения — приступ сердцебиения 140-220 ударов в минуту. На ЭКГ желудочковые комплексы QRS узкие и недеформированные; В отведениях II, III и aVF отрицательный зубец Р расположен позади комплексов QRS (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливается с ним (если петля re-entry расположена в АВ-узле).

Рисунок. А — Атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с предшествующим возбуждением желудочков и последующим ретроградным возбуждением предсердий (отрицательный зубец Р располагается позади комплекса QRS). Б — Атриовентрикулярная (узловая) тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (зубец Р сливается с комплексом QRS).

Что делать при тахикардии из АВ-соединения

1. Уложить и успокоить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112).
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Провести ваготонические пробы: проба Ашнера-Даниньи — надавливание на глазные яблоки; “рефлекс ныряния” – погружение лица в холодную воду, проба Вальсальвы – выдох при закрытой голосовой щели или проба с натуживанием (противопоказана при инфаркте миокарда).
7. При неэффективности рефлекторных проб внутривенно АТФ 8-12 мг за 1-3 секунды — болюсно. Через 15 — 20 минут один из препаратов — обзидан 5 мг. в/в струйно на 20,0 физ. р-ра, новокаинамид 10,0 на 200,0 физ. раствора в/в капельно за 30-40 минут, кордарон 150 мг. на 20,0 физ. раствора в/в струйно.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия (ППТ) — это приступ сердцебиения более 150 ударов в минуту. На ЭКГ — частые RR, при каждом QRS зубец Р, QRS узкие, менее 0,12 секунд. Причины ППТ: — миокардит, перикардит, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, ревматические пороки сердца.

Рисунок.Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия с узким комплексом QRS переходит в синусовый ритм (стрелка).

Что делать при предсердной пароксизмальной тахикардии (ППТ)

1. Уложить и успокоить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112). При впервые возникшем приступе обязательна госпитализация (транспортировка на носилках).
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Провести ваготонические пробы: проба Ашнера-Даниньи — надавливание на глазные яблоки; “рефлекс ныряния” – погружение лица в холодную воду, проба Вальсальвы – выдох при закрытой голосовой щели или проба с натуживанием (противопоказана при инфаркте миокарда).
7. При неэффективности рефлекторных проб внутривенно вводят пульсурежающие антогонисты кальция (верапамил), бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), новокаинамид, аденозин.

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий (ТП) — это быстрая регулярная электрическая активность предсердий с частотой 240-440 в минуту (обычно 240-340), в основе которого лежит механизм макро-re-entry в предсердиях. Причины трепетания предсердий: инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксическая дистрофия миокарда, алкогольная интоксикация, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.

Рисунок. Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий по течению делятся на пароксизмальную и хроническую форму. Жалобы при пароксизме ТП — сердцебиение, одышка, головокружение.

Что делать при трепетании предсердий (ТП)

1. Уложить и успокоить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112). При госпитализации транспортировка больного на носилках.
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Внутривенно ввести пульсурежающие антагонисты кальция (верапамил), бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), сердечные гликозиды (дигоксин), противоаритмики (кордарон).

Трепетание предсердий должно быть купировано в течение 24 часов.

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — на ЭКГ нерегулярная деятельность желудочков, RR разные, зубец Р отсутствует, вместо зубца Р – волны фибрилляции предсердий ff. Причины фибрилляции предсердий: инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, ревматические пороки сердца, тиреотоксическая дистрофия миокарда, алкогольная интоксикация, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия.

Рисунок. Фибрилляция предсердий.

Жалобы при фибрилляции предсердий — перебои в сердце, частый ритм, одышка.

По частоте желудочкового ответа выделяется ФП

• тахисистолическая форма (частота активаций желудочков более 90 в мин);
• нормосистолическая форма (60-90 в мин);
• брадисистолическая форма (менее 60 в мин).

По ЭКГ параметрам

• крупноволновая ФП ( амплитуда волн ff более 0,5 мВ, частота 350 – 45 0 в 1мин, QRS – не одинаковой формы;
• средневолновая ФП – амплитуда ff менее 0,5 мВ , частота 500 — 700 в 1 минуту;
• мелковолновая – едва различимые волны ff .

Формы фибрилляции предсердий

Пароксизмальная (самостоятельно купирующаяся)

• Впервые возникшая;
• Рецидивирующая (2 и более приступа);
• Продолжительность приступа от 30 с до 7 дней (в ср. до 24 час).

Персистирующая (самостоятельно не купируется)

• Впервые возникшая;
• Рецидивирующая;
• Длится более 7 дн, купируется лек. препаратами или электрошоком.

• Длится более 1 года;
• Без восстановления синусового ритма.

• молодой возраст (30-50 лет),чаще мужской пол;
• преимущественно “ идиопатический характер”;
• отсутствует манифестирующая сердечная патология;
• приступы возникают в ночное или вечернее время;
• на фоне брадикардии, имеют невысокую частоту желудочковых сокращений;
• эффективен дизопирамид, стимуляция предсердий;
• может усугубляться на фоне приема дигоксина.

• у лиц старше 50 лет, на фоне сердечной патологии;
• физическая нагрузка, предшествует тахикардии;
• эффективны: пропафенон, соталол, бета-блокаторы.

• ФП при синдроме WPW;
• ФП при синдроме слабости синусового узла ( синдром бради – тахиаритмии);
• ФП при полной А/В блокаде (синдром Фредерика).

Что делать при фибрилляции предсердий (ФП)

1. Уложить и успокоить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112). При впервые возникшем приступе обязательна госпитализация (транспортировка на носилках).
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Внутривенно ввести новокаинамид при узком QRS или кордарон; бета-блокаторы, пульсурежающие антагонисты кальция (верапамил).

Важно. Показания к дефибрилляции при пароксизмальной предсердной тахикардии, трепетании предсердий, фибрилляции предсердий — неэффективность медикаментозной терапии, нарастающая острая сердечная недостаточность (отек легких), низкое артериальное давление (менее 90/60 мм рт.ст.).

Опасные для жизни аритмии ТРЕБУЮТ срочного лечения + реанимационных мероприятий

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — на ЭКГ желудочковая тахикардия с частыми RR, QRS расширен более 0,12 сек и деформирован, зубец Р отсутствует.

Рисунок. А — Пароксизм мономорфной желудочковой тахикардии с широким комплексом QRS. Б — Желудочковая полиморфная тахикардия (веретенообразная Torsades de Pointes).

При ЖТ с пульсом у больного сердцебиение, одышка, головокружение. Требуется медикаментозная терапия.

При ЖТ без пульса у больного регистрируется электрическая активность на ЭКГ, но отсутствует сознание, дыхание, пульс на сонной артерии. ВАЖНО. Требуется немедленное проведение реанимационных мероприятий с дефибрилляцией. Смотри подробнее Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса (Протокол).

Что делать при желудочковой тахикардии с пульсом

1. Уложить и успокоить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112). При госпитализации транспортировка больного на носилках.
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Внутривенно ввести лидокаин или кордарон. При веретенообразной тахикардии – препараты магния (магнезии сульфат 25% — 10 мл, в/в 1-2 г (4-8 мл 25% р-ра) разведенного в 10 мл 5% глюкозы).

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Рисунок. Трепетание желудочков.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — беспорядочное сокращение желудочков с частотой до 450 ударов в минуту.

Рисунок. А — Фибрилляция желудочков. Б — Фибрилляция желудочков переходит в организованный ритм после дефибрилляции.

Что делать при фибрилляции желудочков

Важно. При фибрилляции желудочков показана дефибрилляция. Бифазный дефибриллятор: (если неизвестны рекомендации производителя) – разряды проводятся силой 200 — 200 — 360 Дж и далее 360 Дж. Смотри подробнее Фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия без пульса (Протокол).

1. Уложить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112).
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Внутривенно вводят Адреналин каждые 3-5 минут в дозе 1 мг (1 мл) в разведении 10 мл изотонического раствора хлорида натрия болюсно (через каждые 2 полных цикла СЛР 30:2) в течение всего периода проведения реанимационных мероприятий; Амиодарон вводится дважды до суммарной дозы 450 мг (300 мг и 150 мг) болюсно. Разведение в 10 мл 5 % раствора глюкозы. После внутривенного болюсного введения адреналина и амиодарона дополнительно ввести 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и конечность приподнять на 10 -20 сек. Альтернативный путь введения препаратов – интратрахеальный. Доза препарата увеличивается в 2 раза. Разведение адреналина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. После интратрахеального введения провести несколько вентиляций мешком Амбу.

Асистолия

Асистолия — это прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца, а затем клиническую смерть.

Электромеханиекая диссоциаия — отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. Прогноз плохой.

Рисунок. А — Асистолия. Б — Электромеханическая диссоциация.

Что делать при асистолии и электромеханической диссоциации

Важно. При асистолии и электромеханической диссоциации (ЭМД) дефибрилляция НЕ ПОКАЗАНА. Смотри подробнее Асистолия или электромеханическая диссоциация (Протокол).

1. Уложить больного.
2. Записать ЭКГ в 12 отведениях.
3. Вызвать Скорую помощь (03, 112).
4. Измерить давление на обеих руках, контролировать ЧСС и ЧД.
5. Обеспечить доступ в вену.
6. Внутривенно вводят Адреналин каждые 3-5 минут в дозе 1 мг (1 мл) в разведении 10 мл изотонического раствора хлорида натрия болюсно (через каждые 2 полных цикла СЛР 30:2) в течение всего периода проведения реанимационных мероприятий. Атропин – максимальная доза 3 мг (вводится при брадисистолии с ЧСС менее 60).

Жизнеугрожающие аритмии классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

• атриовентрикулярной блокадой;
• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

• ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

• ЭКГ;
• ЭКГ по Холтеру;
• гисография;
• коронарография;
• биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия;
• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• легочная гипертензия;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• ортостатический коллапс;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Аритмия

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

• I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

• II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

• III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

• 1 класс – мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
• 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
• 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
• 1C – не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
• 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
• 3 класс – удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
• 4 класс – блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Типы Аритмии сердца

Типы Нарушения ритма сердца.

Нарушения ритма сердца в большинстве случаев являются безобидными лишними ударами без болезней.

Однако как замедление аритмия сердца (брадикардия), так и ускорение аритмия сердца (тахикардия) также могут быть опасными для жизни. В течение жизни почти каждый человек страдает аритмией сердца. Они могут быть безвредными или опасными. Часто они только субъективно неприятны («спотыкающееся сердце») и не нуждаются в лечении. Но они также могут привести к опасным инцидентам и последствиям.

Определение и типы нарушений ритма сердца

Нормальная частота сердечных сокращений составляет от 50 до 100 ударов в минуту. ЧСС обычно немного выше у молодых женщин, чем у мужчин, предположительно потому, что у мужчин частота отдыха уменьшается из-за частых физических упражнений. Частота сердечных сокращений 100 / мин в состоянии покоя слишком быстрой (тахикардия). Обе формы сердечной аритмии могут быть опасными для жизни. Они обычно возникают в результате тяжелой структурной болезни сердца, например, при

Нарушения ритма сердца можно разделить на нарушения формирования стимула и нарушения проведения возбуждения. Причинами внематочного раздражения могут быть повышенный автоматизм, ненормальный автоматизм и вызванная активность. Нарушения проводимости могут привести к аритмиям в линейных закрытых путях или даже во всей пространственной сети клеток.

Брадикардическая нарушения ритма сердца

Брадикардия сердечной аритмии может проявляться через эти признаки:

После тщательной оценки во многих случаях наиболее эффективным является кардиостимулятор. Более 200 000 человек в Германии несут кардиостимулятор. Фактическое устройство с батареей едва ли соответствует размерам коробки и с внешней стороны едва различимо — обычно имплантируется в области между грудью и плечевым суставом под кожей. О пробниках это связано с сердцем, где оно в зависимости от программирования дает свои импульсы. Тяжелая брадикардия тогда больше невозможна.

Многие пациенты живут с кардиостимулятором в течение десятилетий. Из-за постепенного уменьшения заряда батареи устройство необходимо заменить через 5–20 лет. Необходимы регулярные проверки у кардиолога.

Брадикардии требующие лечения, включают:

Более выраженная, синоатриальная и атриовентрикулярная блокады

Синдром каротидного синуса

Мерцательная аритмия

Наиболее распространенной сердечной аритмией является нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий. Встречается в общей популяции примерно у 1% шестидесятилетних и 8% восьмидесятилетних. Мерцательная аритмия вызвана кружащимся возбуждением в предсердиях сердца. Мерцательная аритмия отмечается у пациентов с быстрым, нерегулярным сердцебиением, иногда сопровождающимся головокружением или чернотой перед глазами.

Мерцательная аритмия снижает сердечный выброс (кровь, доставляемую из сердца за одну минуту) примерно на 15-20%. Сердце больше не может качать кровь из своей собственной силы в камеры сердца. Он имеет защитные механизмы, так что очень быстрая частота биений предсердия не передается в камеры сердца. Тем не менее, мерцательная аритмия часто вызывает тахикардию. Несогласованные действия предсердий приводят к функциональному застою крови (остановке крови), который в конечном итоге может привести к образованию тромбов. Эти сгустки могут попасть в такие органы, как мозги вызвать инсульт. Эти пациенты обычно должны быть постояннымипринимать разжижающие кровь лекарства.

Если мерцательная аритмия не сохраняется слишком долго и нет серьезных заболеваний сердца, она часто может восстановить нормальное сердечное сокращение. Это лучше всего работает при поражении электрическим током при короткой анестезии. Риск рецидивирующей фибрилляции предсердий может быть уменьшен с помощью некоторых лекарств.

Тахикардия сердечной аритмии

Тахикардиальные аритмии можно лечить с помощью лекарств в каждом конкретном случае. Однако в опасных для жизни формах усиливается тенденция защищать пациента с помощью дефибриллятора. Это устройство связано с кардиостимулятором и имплантируется в пациента аналогичным образом. Он непрерывно регистрирует частоту сердечных сокращений пациента и выявляет опасные нарушения ритма сердца в течение нескольких секунд. Затем, в зависимости от программирования, предпринимается попытка положить конец опасной аритмии посредством целенаправленной стимуляции (аналогично стимуляции сердцебиения водителем ритма). Если это не удастся, будет произведен удар током, который с высокой степенью достоверности положит конец аритмии.

В терапии при условии тахиаритмии включает:

Тахисистолическая фибрилляция предсердий и трепетание предсердий

Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии или желудочковые аритмии являются сердечными аритмиями которые происходят в желудочке. Они отличаются от сердечных аритмий, возникающих в предсердиях.

Нормальное возбуждение сердца следует по фиксированному пути так что речь идет о скоординированной насосной функции сердечной мышцы. Часы этого контролируемого возбуждения — синусовый узел, расположенный на крыше правого предсердия. Однако может быть нарушение электрического распространения в сердце, которое может быть вызвано, например, сердечным приступом. Тогда в сердце может появиться второй генератор импульсов (аритмогенный фокус), что может привести к нарушениям распространения электрического возбуждения, а также к круговым возбуждениям.

Это зависит от нескольких факторов, является ли нарушения ритма сердца, возникающая из желудочка, опасной. Если происходит накопление вентрикулярных сокращений, это может привести к опасной для жизни аритмии. Так как эта нарушения ритма сердца может проявляться как абсолютно безвредной, так и опасной для жизни у кардиолога следует дать пояснения.

При оценке желудочковых аритмий необходимо всегда проверять, являются ли они признаками основного заболевания сердца. Обследование у кардиолога дает ясность. Часто можно добиться нормализации сердечного ритма путем лечения основного заболевания. Чтобы сделать надежную классификацию аритмий, ЭКГ во время аритмии необходима. Поэтому, если пациент страдает сердечной аритмией, он должен немедленно обратиться к семейному врачу за документацией. Но даже если желудочковые аритмии сохраняются, сегодня доступны эффективные методы лечения (например, имплантируемые дефибрилляторы).

Причины

Различными причинами могут быть сердечные аритмии:

• Воспалительные причины (например, миокардит)
• Механические причины (например, митральный стеноз)
• Ишемические причины (например, инфаркт миокарда)
• Метаболические причины (например, дисфункция щитовидной железы)
• Токсические причины (например, гликозидин токсин)
• Электрические причины (например, неисправность кардиостимулятора)

Особое внимание следует обратить на нарушения электролита (например, гипо- и гиперкалиемия). В последнее время также обсуждаются психогенные причины (депрессия), связанные с возникновением желудочковых аритмий.

Органические изменения, такие как дефекты клапанов сердца, ИБС, миокардит или дегенеративные заболевания сердца, могут вызывать нарушения ритма сердца. Есть также причины за пределами сердца, такие как

Нарушения функции щитовидной железы

При наиболее распространенном нарушении ритма у взрослых играют роль мерцательная аритмия, артериальная гипертензия (гипертония) и ИБС. Опасная нарушения ритма сердца может привести к сердечному приступу. Безобидные аритмии такие как эмоциональные расстройства сердцебиения, не требуют специального лечения.

Диагностика

В общем, врач уже может уточнить, существует ли значение заболевания, путем специального опроса, физического обследования и электрокардиограммы (ЭКГ). Если есть сомнения, ультразвуковое исследование сердца используется для выявления структурных отклонений.

Анализ импульсов по — прежнему является важным диагностическим. Анализ сопровождается такими ощущениями как жалобы на охоту или медленный пульс, спотыкание сердца или пектангинные жалобы. Подозреваемая нарушения ритма сердца всегда приводит к созданию ЭКГ. Это в состоянии идентифицировать большинство сердечных аритмий. Сегодня существуют расширенные возможности такие как ЭКГ при нагрузке, телесная ЭКГ, долгосрочная ЭКГ и постоянная ЭКГ. Если поверхностные отведения не продолжаются на ЭКГ, существуют также варианты внутрисердечной стимуляции и дренажа.

Лечение

Спектр терапевтических возможностей многообразен:

Это начинается с клинических симптомов, которые приводят пациента к врачу. Возникает вопрос: аритмия ли вообще? Поэтому анамнестическая информация и клинические признаки коррелируют с сердечной аритмией как вероятной причиной. Лечение нарушений сердечного ритма — в клинике, а также на практике — делятся на:

Причинное лечение сердечных аритмий

Причинно-следственная терапия, естественно, должна быть направлена на причину заболевания. В зависимости от случая, лечение может выглядеть по-разному:

Терапия ишемической болезни сердца

Устранение гликозидной интоксикации или дисбаланса электролитов

Тем не менее, особенно при угрожающих аритмиях, часто важно устранить аритмию остро, т.е. симптоматически для чего в первую очередь ставятся медицинскиеи возможно, электрические меры.

Электротерапия аритмий сердца

В дополнении к причинной, образованию и лекарственной терапии аритмий сердца электротерапевтических меры имеют постоянное место сегодня — особенно в неотложном медицинской помощи. Это относится и к кардиостимулятора терапии в снижении критической частоты, а также для

• Дефибрилляции в фибрилляции желудочков (в последнее время также при фибрилляции предсердий)
• Электрическое возбуждение в определенных формах повторяющихся камеры тахикардии

Совсем недавно, в нерабочем прерывания или модуляции пучка Гиса проводимости (His-расслоение абляция или AV узел модуляции) при угрожающих наджелудочковые тахиаритмии которые делают не примыкают к лекарственной терапии

Кардиостимулятор при сердечных аритмиях

Кардиостимуляторы рассматриваются для брадикардии значения болезни. К ним относятся

Синдром сонной артерии

Синдром синусового узла

Инфаркт миокарда и приступы Адамса-Стокса также могут привести к угрожающей брадикардии. Сегодня существуют также системы кардиостимулятора для тахикардии и для профилактической стимуляции при фибрилляции предсердий. Новыми являются желудочковые кардиостимуляторы при существующих нарушениях проводимости и сердечной недостаточности которые не имеют успеха в лечении.

Дефибриллятор при сердечной аритмии

На высоких авиалиниях самолеты оснащены дефибрилляторами которые могут запускать неспециалисты. По сути следует пропагандировать использование дефибрилляторов соответствующим образом подготовленным персоналом. Также с родственниками находящихся под угрозой исчезновения пациентов такая подготовка рекомендуется, чтобы они могли спасти жизни в чрезвычайной ситуации.

Медикаментозная терапия аритмий сердца

Сердечные аритмии можно устранить с помощью антагонистов натрия, известных как Классификация Вона-Уильямса I. К ним относятся хинидин, аймалин (класс IA), лидокаин и мексилетин (класс IB) или флекаинид и пропафенон (класс IC). Обязательным условием является отсутствие структурных заболеваний сердца.

Он хорошо подходит из-за его низких побочных эффектов класса II, бета-блокаторов, особенно при ИБС и адреналиновой аритмии.

Класс III включает реполяризационные удлинители амиодарон и соталол. Эти препараты также полезны при структурных заболеваниях сердца.

Класс IV включает антагонисты кальция с антиаритмической активностью, особенно верапамил и дилтиазем, которые полезны только при суправентрикулярной аритмии сердца.

Хирургическое лечение аритмий сердца

В дополнение к медикаментозному лечению сердечных аритмий или терапии кардиостимуляторами может помочь хирургическое вмешательство в систему проводимости сердца при сердечных аритмиях. Нормальное сердцебиение характеризуется непрерывной серией электрических импульсов, которые взаимно вызывают возбуждение и дегенерациюи следовательно, регулярное сердцебиение. Импульсы происходят из синусового узла, «генератора импульсов» сердца.

Относительно новая концепция лечения сердечных аритмий предлагает — в дополнение к медикаментозному лечению или кардиостимуляции — хирургическое вмешательство в проводящую систему сердца. Однако эта процедура может быть выполнена только в связи с уже запланированной и необходимой операцией на сердце, поскольку она требует использования аппарата искусственного кровообращения, то есть остановки сердца.

Принцип этой операции состоит в том, чтобы разорвать проводящие пути сердца, которые поддерживают мерцательную аритмию, чтобы восстановить регулярный, упорядоченный сердечный ритм. Здесь в обеих предсердиях сердца сделаны хирургические лабиринтные надрезы, благодаря чему эта операция получила название: Лабиринт (англ.) = Лабиринт. Операция лабиринта имеет успех более 90% с восстановлением синусового ритма, так что можно предотвратить опасные сгустки крови вызванные мерцательной аритмией. Таким образом, антикоагулянт, а также препараты, стабилизирующие ритм, могут быть отменены. Сердечный выброс снова увеличивается.

Болезни Сердца | Типы Нарушения ритма сердца

Жизнеугрожающие аритмии сердца

Хирургия аритмий сердца, начало которой было положено в 1968 году, когда была выполнена первая операция по поводу жизнеугрожающей аритмии сердца, за прошедшие 35 лет проделала путь от всеобщей надежды до почти полного перехода в лоно интервенционной кардиологии. В 1970-е и первую половину 1980-х годов серией фундаментальных разработок по исследованию механизмов аритмий, исключительно эффективных пособий интраоперационной диагностики аритмий, разработкой операций при синдромах предвозбуждения желудочков, наджелудочковых, желудочковых тахикардиях, множественных аритмиях, аритмиях, сочетающихся с врожденными, приобретенными пороками сердца, очень большое количество нозологических форм из разряда некурабельных перешли в разряд операбельных.

Очень скоро, однако, начиная с 1985 года, в клиническую практику вошел метод транскатетерной фулгурации атриовентрикулярного узла для создания полной поперечной блокады и имплантации ЭКС у больных с не поддающейся медикаментозному лечению формой пароксизмальной мерцательной аритмии, который оказался предшественником метода радиочастотного воздействия на очаг аритмии (РЧА). Возможности РЧА в устранении источника аритмии оказались существенно шире других физических методов аблации. Были разработаны основные принципы эндоваскулярного устранения практически всех основных видов тахиаритмий с применением РЧА.

Большим «материком» для хирургии оставалась и продолжает оставаться проблема мерцательной аритмии. Тем не менее и в этом разделе интервенционные кардиологи добились серьезного прогресса. Благодаря настойчивым исследованиям было установлено, что в подавляющем большинстве случаев источником этого вида аритмии могут быть шунтирующие волокна вокруг устьев легочных вен. С использованием «навигационной техники электрофизиологии» и подробным дооперационным исследованием анатомии устьев легочных вен с помощью компьютерной томографии становится возможной точная топическая диагностика этих шунтирующих волокон. Благодаря этому примерно в 60% случаев удается методом радиочастотного воздействия устранить мерцательную аритмию.

Совсем недавно появились сообщения о том, что если аблацию устьев легочных вен дополнить РЧА истмуса левого предсердия, то положительные результаты имеют место в 87% случаев. Поскольку мерцательная аритмия более чем в 80% случаев сочетается с пороком митрального клапана, основные хирургические усилия направлены на одномоментную коррекцию порока митрального клапана, дополняемую операцией «лабиринт».

Классическая операция «лабиринт», предусматривающая резекцию ушек левого и правого предсердия, изоляцию устьев легочных вен и соединения этих разрезов с культей ушка левого предсердия и задней створкой митрального клапана, а также криовоздействие, предусматривающее изоляцию трехстворчатого клапана и аблацию волокон вокруг коронарного синуса, является в техническом отношении довольно сложной, и немногие хирурги решаются на такую комбинацию. Поэтому в последнее время интенсивно разрабатывается методика модифицированной операции «лабиринт» с использованием радиочастотного воздействия специальными датчиками для эндокардиальной аблации. Сейчас пока рано говорить о возможных результатах, особенно в аспекте отдаленных результатов.

По нашему мнению, нет альтернативы типичной операции «лабиринт», поскольку использование радиочастотного источника изоляции вышеперечисленных образований не позволяет достоверно судить о равномерной аблации на всем протяжении. Одновременно с этим оригинальная операция «лабиринт» позволяет в результате разрезания предсердий, последующего их ушивания и резекции ушек существенно уменьшить объем левого и правого предсердий, что немаловажно для купирования мерцательной аритмии. Модифицированная операция «лабиринт» этого не позволяет сделать.

Продолжает оставаться весьма актуальной проблема адекватного лечения желудочковых аритмий, особенно постинфарктных. В последние годы достигнуты очень большие успехи в лечении этого заболевания с применением имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКВД). Последнее поколение дефибрилляторов содержит не только антитахикардитическое устройство, направленное на прекращение фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, но и детекцию наджелудочковых форм тахиаритмий, в том числе и мерцательной аритмии. Таким образом, эти устройства позволяют дифференцировать вид тахиаритмий и использовать алгоритм ее устранения в зависимости от локализации. При желудочковой тахикардии или первичной фибрилляции сердца ИКВД позволяют избежать угрозы внезапной смерти в течение 2 лет у 98% пациентов, а в течение 5 лет — более чем в 92% случаев. Таким образом, применение ИКВД у больных желудочковой тахикардией без сопутствующих серьезных поражений сердца становится методом выбора.

С другой стороны, в практической деятельности желудочковая тахикардия часто сочетается с аневризмой сердца. В этих случаях наиболее радикальным методом остается операция геометрической коррекции левого желудочка, аортокоронарного шунтирования и топического устранения желудочковой тахикардии, для чего по-прежнему наиболее эффективным является интраоперационное картирование сердца. С накоплением опыта результаты этой хирургии существенно снизили и операционную летальность: с 13—17% до 5—16%. Отдаленная выживаемость, как и во многих других случаях, зависит преимущественно от исходного состояния миокарда: при низкой фракции выброса (до 30%) 5-летняя выживаемость составляет 60—66%, при фракции выброса, превышающей 40%, число больных, переживших 5-летний период, приближается к 80%.

Таким образом, в последние годы в кардиохирургии обозначился приток новых перспективных методов лечения, в том числе ранее неоперабельных больных. Продолжается интенсивный поиск методов, требующих своей апробации в эксперименте, к которым относятся роботохирургия, молекулярная и генетическая терапия коронарной болезни и сердечной недостаточности, совершенствование методов миниинвазивной хирургии, гибридные методы эндоваскулярной и традиционной кардиохирургии, дальнейшее внедрение трехмерных методов отображения для интраоперационной диагностики и оценки результатов хирургического лечения непосредственно на операционном столе. Отметим также, что резко ускорились сроки внедрения получаемых результатов в клиническую практику по сравнению с теми, которые были характерны для клинической медицины в течение всего прошлого века.