Гиповолемический шок инфекционные болезни

Дегидратационный шок

К развитию дегидратационного (гиповолемического) шока могут вести как инфекционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты), так и неинфекционные факторы (отравление грибами, алкоголем, кислотами).

Классическая картина гиповолемического шока развивается при холерном алгиде.

В отличие от инфекционно-токсического шока, при котором первоначально объем циркулирующей крови сокращается ввиду повышения сосудистой вместимости (относительная гиповолемия), при холере наблюдается абсолютная гиповолемия, обусловленная секреторной диареей. Возникновение последней происходит под действием 2 групп факторов.

Непосредственное действие энтеротоксинов:

Классический холерный токсин.

Zonula occludens – токсин (ZОТ).

Дополнительный холерный токсин.

Эндогенные индукторы диареи:

Вазоактивный интестинальный пептид.

Ig – зависимая реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).

Классический холерный токсин активирует аденилатциклазу, обусловливающую цАМФ зависимое фосфорилирование белков, в частности транспортеров ионов, что увеличивает транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки, за которыми выходит вода.

Zonula occludens – токсин повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки за счет изменения структуры плотных межклеточных контактов.

Дополнительный холерный токсин встраивается в апикальную мембрану энтероцита и начинает выполнять транспортные функции – перенос ионов хлора, а за ними воды в просвет кишки.

Классический холерный токсин взаимодействует с энтерохромаффинными клетками и вызывает прямую и непрямую (через энтеральные нейроны) секрецию серотонина. Последний связывается с серотониновыми рецепторами нейронов интрамуральной нервной дуги, которая контролирует водно-электролитную интестинальную секрецию.

Вазоактивный интестинальный пептид взаимодействует с ВИП-рецепторами базолатеральной мембраны эпителиоцитов, тем самым индуцируя водно-электролитную секрецию и ингибирует интестинальную абсорбцию электролитов.

При потере жидкости до 5% от массы тела объем циркулирующей крови снижается не более чем на 10%, что полностью компенсируется организмом. Клинических проявлений нет. Когда потеря достигает 6 – 9%, а ОЦК уменьшается на 15 – 20%, включаются компенсаторные механизмы. Уменьшившийся ОЦК обуславливает снижение сердечного выброса и АД, что компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений, – возникает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является переход жидкости из интерстиция в кровяное русло, вследствие чего снижается тургор кожи. Третьим компонентом компенсации – спазм почечных сосудов и усиление канальцевой реабсорбции, что проявляется уменьшением диуреза. И, наконец, возникает шунтирование крови и централизация кровообращения. Это клинически проявляется бледностью кожи, акроцианозом, холодными конечностями.

Если потеря жидкости не компенсируется и достигает 9%, а ОЦК снижается на 30% и более, то происходит истощение компенсаторных механизмов. Повышается вязкость крови. Она становиться „густой”, что нарушает ее текучесть по мелким сосудам – нарушается реология. Это ведет к образованию в сосудах МЦР сладжей, что обуславливает гипоксию, ацидоз и запускает ДВС.

Следует отметить, что потеря жидкости на этой стадии повышает осмолярность крови, которая ведет к дегидратации клеток внутренних органов, вызывая их глубокую дистрофию.

Выделяют 4 степени дегидратации (по Покровскому).

Потеря жидкости составляет 3% от массы тела. Клинически она проявляется небольшой слабостью вследствие потери К + , жаждой и лабильностью гемодинамики (склонностью к тахикардии и гипотонии при физической нагрузке).

Потеря жидкости 4 – 6%. Присоединяется сухость слизистых, в результате чего голос становится осиплым. Мышечная слабость становится выраженной. Как результат потери ионов магния и хлора появляются судороги в икроножных мышцах. Кожа становится бледной, появляется акроцианоз. Конечности становятся холодными. Снижается тургор кожи – кожная складка расправляется медленно (до 2 сек.). Появляется тахикардия. АД снижается до нижней границы нормы. Возникает олигурия.

Потеря жидкости 7 – 9%. Больной заторможен. Черты лица заострены. Тонические судороги. Афония. Разлитой цианоз. Кожная складка расправляется очень медленно (более 2 сек.). Одышка. Выраженная тахикардия. АД снижено до критического уровня – 50 – 60 мм рт. ст. Диастолическое давление может не определяться. Олигоанурия.

Потеря жидкости более 9%. Больной находится в сопоре. Глаза запавшие, сухие. Тонические судороги. Тотальный цианоз. Кожная складка не расправляется. Гипотермия. Пульс и АД определяются с большим трудом. Выраженная одышка. Анурия.

Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокрита и плотности плазмы крови (таблица 1).

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Читайте также: Гиперлипидемия 2а типа

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях

Неотложные состояния, обусловленные дегидратационным синдромом у инфекционных больных, обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных близки по электролитному составу к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гипово-лемический шок.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных, в связи с нарушением кровообращения в почках (шоковая почка), может развиться ОПН.

В зависимости от объема теряемой жидкости различают четыре степени обезвоживания.

На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3-10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул 10-20 раз в сутки, рвота до

10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальная.

При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают («темные очки»), кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин, отмечается значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.

При IV степени обезвоживания (альгидной) температура тела падает ниже нормальной (35,1-35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

При дегидратации IV степени появляются все симптомы обезвоживания, развиваются вторичные изменения важнейших систем организма. В период альгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам. Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имеется связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясных, молочных, кондитерских и др.). Установление этого диагноза обязывает к немедлен

ному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов — возможных источников инфекции.

Неотложным лечебным мероприятием у больных с гиповолемичесим шоком является первичная регидратация. Если регидратация начинается немедленно после установления диагноза на дому, продолжается в машине «скорой помощи», а затем в стационаре,— летальность, например при холере, не превышает сотых долей процента.

Регидратация осуществляется с помощью экстренного внутривенного введения водно-электролитных растворов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида и др.). Общее количество необходимых для первичной регидратации инфузион-ных средств определяется по степени обезвоживания.

Всегда нужно иметь в виду, что поначалу нетяжелое течение пищевых токси-коинфекций или холеры может быстро прогрессировать в тяжелое. Врач должен в каждом конкретном случае, учитывая возраст больного, сопутствующую патологию, эпидемическую ситуацию, домашнюю обстановку, решить вопрос о необходимости госпитализации больного и способе проведения регидратации на догоспитальном уровне — пероральной и парентеральной.

До регидратации следует промыть желудок водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ибо рвотные движения не опорожняют желудок. Промывание желудка проводится только при установленном диагнозе и при уверенности, что у больного нет инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию. Для этого готовится раствор, содержащий 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида в 1 л кипяченой воды. Раствор дают медленно, небольшими количествами во избежание рвоты. В домашних условиях глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — поваренной солью, а натрия гидрокарбонат — питьевой содой.

Больным с I степенью обезвоживания можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоживания вводят внутривенно струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные растворы в объеме 3-4 л. Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.

У больных с III и IV степенью обезвоживания регидратация носит характер реанимационного пособия. Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль) на догоспитальном этапе вводят со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч). Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС. Оптимальным инфузионным раствором является трисоль. Некоторые врачи отдают предпочтение квартасоли, наличие натрия ацетата в котором способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора. Струйное введение жидкости прекращается после нормализации пульса, восстановления артериального давления. В стационаре водно-солевая терапия может быть закончена после значительного уменьшения объема фекалий и рвотных масс при отсутствии олигурии. Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может составлять от

20 до 60 л. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидра-тационным синдромом не показаны. Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и поэтому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.

Большие сложности представляет лечение пищевых токсикоинфекций у больных хроническим алкоголизмом и с алкогольным поражением печени и почек. У таких больных параллельное развитие абстинентного синдрома или алкогольного делирия создает угрозу возникновения отека головного мозга. В таких ситуациях нельзя отказываться от массивной регидратации при условии достаточной выделительной функции почек. Параллельно следует вводить седуксен, натрия окси-бутират в повышенных дозах (0,5% раствор реланиума — 4-6 мл, 20% раствор натрия оксибутирата — 20-30 мл).

Исключительно важное противоэпидемическое и клиническое значение имеет забор патологического материала (испражнений, рвотных масс, загрязненного ими белья), а также предполагаемых предметов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и другие объекты внешней среды) сразу же при выявлении больного. Для забора проб используют стерильную или обмытую кипятком посуду. Материал берут стеклянными или деревянными стерильными палочками или прокипяченными ложками, помещают в стеклянную баночку или в стерильную пробирку, закрывают их непромокаемыми пробками. Для взятия материала у больных с выраженным гастроэнтеритом можно использовать резиновый катетер, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в пробирку. Взятый материал транспортируется в лабораторию стационара. В направлении на бактериологическое исследование указывают фамилию, имя, отчество больного, наименование материала, диагноз, дату и время взятия пробы.

Лечение детей первых двух лет жизни с острыми кишечными инфекциями с эк-сикозом (гиповолемическим шоком) имеет особенности, учет которых необходим для благоприятного исхода заболевания. Эксикоз при этом — соледефицитный или изотонический. Клиническая картина гиповолемического шока I степени (потеря 5% исходной массы тела) характеризуется жаждой, нечастой диареей и рвотой, беспокойством. При II степени (потеря от 5 до 10% массы тела) появляются расстройства гемодинамики, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок, сниженный тургор тканей, тахикардия, падение артериального давления. При III степени обезвоживания (потеря свыше 10% массы тела) ребенок находится в сопорозном состоянии, наблюдаются одышка, акроцианоз, анурия. Следует отметить, что у детей быстрее наступает декомпенсация, нередко присоединяется лихорадка с общетоксическими явлениями, всегда наблюдаются неврологические расстройства вследствие отека головного мозга на фоне обезвоживания и шока со свойственными ему гемодинамическими нарушениями.

На догоспитальном этапе при II и III степени обезвоживания необходимо проведение экстренных лечебных мероприятий. Расчет объема вводимой жидкости детям в возрасте до 1 года приведен в табл. 44.1.

При I степени обезвоживания детям в возрасте от 1 года до 5 лет вводят 75-140 мл/кг, 6-10 лет — 75-125 мл/кг жидкости в сутки; соответственно, при II степени

— 160-180 мл/кг, при III степени — 175-220 мл/кг инфузионного кристаллоидного раствора. Если масса тела пациента точно неизвестна, то ориентировочно рас

чет ведется по II степени шока. Важно также учитывать, что при диарее, и в частности при холере, дети, в отличие от взрослых, больше теряют ионов калия и меньше — натрия; у детей наряду с этим быстро развивается гипогликемия. Ввиду этого детям следует вводить модифицированный трисоль, в котором уменьшено содержание натрия хлорида (4,5 г вместо 5 г) и увеличено — глюкозы (50 г/л). Скорость инфузии у детей должна быть значительно меньше, чем у взрослых: 30 мл/кг массы тела в первый час введения, в последующий — 10-20 мл/кг.

Т а б л и ц а 44.1

Расчет объема жидкости для введения детям в возрате до 1 года с кишечными инфекциями и гиповолемическим шоком (Денис Ю., 1964)

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях

Инфекционно-токсический шок

Из неотложных состояний, возникающих при инфекционных заболеваниях, наиболее частым является инфекционно-токсический шок, который может явиться причиной смерти вследствие запоздалой диагностики и терапии. К числу инфекций, при которых частота развития шока в основном определяет показатель летальности, следует прежде всего отнести менишококкемию, или менингококковый сепсис. Развитие шока описано и при других инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, грипп, сальмонеллез, дизентерия, сибирская язва и др.).

При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности, что обязывает не только к общей, но и к дифференцированной его характеристике.

Выделяют 3 степени (стадии) шока:

1. компенсированный шок;

2. субкомпенсированный шок;

3. декомпенсированный шок.

4. В клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Задачей повышенной сложности является диагностика компенсированной стадии шока. Как правило, эта стадия шока редко распознается. Между тем его выявление на догоспитальном уровне является залогом правильной тактики врача (сроки и место госпитализации больного, терапевтические неотложные мероприятия).

Читайте также: Гдн 1а степени

Для компенсированного шока (шок I степени) характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания. При этом выделяют следующую триаду симптомов (“продрома шока”): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в opiamnivie.

Гипотензия при развитии септического шока является поздним клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что метаболические расстройства находятся в запущенной стадии.

Субкомпенсированный шок (шок II степени) характеризуется заторможенностью, депрессией, появляются бледность кожи, цианоз, тахикардия, снижение температуры тела, олигурия, ацидоз. Существенно подчеркнуть что артериальная гипотензия – понятие строго индивидуальное и ее выявление требует учета исходного артериального давления. Так, например, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. не вызывает беспокойства у врача, если у больного нет гипертензии. И, напротив, при тяжелой гипертензии и анамнезе, до развития инфекционного заболевания, эти же величины артериального давления при других признаках инфекционного шока являются основанием для установления II его степени (стадии).

Декомпенсированный шок (шок III степени) характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом нитевидный, трудно определимый, тоны сердца глухие, низкое артериальное давление (50/0 мм рт. ст. или нулевое), развиваются выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация, вторичные необратимые расстройства в органах.

Неотложная помощь при менингококковой инфекции

Тактика врача скорой помощи при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с последующей госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара.

I степень шока.

При гипертермии жаропонижающие:

· анальгин (50 % раствор), взрослым – 2 мл, детям 0,1 мл на год жизни;

· димедрол (1 % раствор), взрослым – 2 мл; детям до 1 года – 0,1 мл на месяц жизни, после 1 года- 1-2 мл в зависимости от возраста;

· преднизолон (2 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) внутривенно или внутримышечно;

· реополиглюкин или гемодез 10 мл/кг внутривенно капельно;

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг внутримышечно или внутривенно) или пенициллин (50000 ЕД/кг внутримышечно, разовые дозы).

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5% раствор), взрослым 2-4 мл; детям до 6 мес -0,3-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет – 0,5 мл, старше 2 лет- 1-2 мл внутривенно или внутримышечно;

· магния сульфат (25% раствор), взрослым 10-15 мл; детям- 1 мл на 1 год жизни, внутримышечно.

II степень шока:

· (50 мг/кг) или дексазон (2 мг/кг), или преднизолон (10 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (взрослым – 400 мл; детям – 10 мл/кг, струйно) или альбумин (5% раствор, взрослым – 200 мл, детям 10 мл/кг, капельно);

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При отсутствии эффекта от гормонов и плазмозаменителеи: допмин, 5 мл (200 мг) на 200 мл 10% раствора глюкозы (4-7 мкгДкгмин) внутривенно капельно с регуляцией скорости введения до стабилизации артериального давления.

· седуксен (0,5% раствор, взрослым 2-4 мл, детям до о мес u,J-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет 0,5-1 мл, старше 2 лет 1-2 мл) внутривенно или внутримышечно;

· натрия оксибутират (20% раствор, взрослым 10-20 мл, детям 5% раствор – 100 мл/кг), внутривенно или внутримышечно.

III степень шока:

· гидрокортизон (75 мг/кг) или дексазон (4 мг/кг), или преднизолон (20 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (400 мл) или полиглюкин (500 мл) струйно, детям 10-15 мл/кг;

· альбумин (5% раствор, 200 мл, детям 10 мл/кг струйно, затем капельно).

Левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно при менингите и менингококковом сепсисе.

Наличие отека головного мозга требует следующей терапии:

· лазикс (1 – 2 мг/кг) внутривенно или внутимышечно;

· дексаметазон (1 мг/кг) или преднизолон (2 – 5 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5 % раствор, взрослым 2 – 4 мл, детям до 6 мес 0,3 – 0,5 мл, от 7 мес до 2 лет 0,5 – 1 мл, старше 2 лет 1 – 2 мл);

· натрия оксибутират 20% раствор 20 мл взрослым внутривенно; детям 5 % раствор – 100 мг/кг,

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно или внутримышечно.

Под ред. В. Михайловича

“Неотложная помощь при менингококковой инфекции” и другие статьи из раздела Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях

Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках (“шоковая почка”) может развиться ОПН.

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 – 10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул до 10 – 20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальна.

При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают (“темные очки”), кожная складка не расправляется в течение 2 – 3 мин, значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.

При IV степени обезвоженности (“алгидной”) температура тела падает ниже нормальной (35,1. 35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

Дегидратация IV степени отличается появлением всех симптомов обезвоживания с развитием вторичных изменений важнейших систем, всех признаков обезвоженности. В период алгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.

Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз – гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имееюя связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясные, молочные, кондитерские и т. д.). Установление диагноза обязывает к немедленному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов, подозреваемых в качестве источника инфекции.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 283 ;

Гиповолемический шок

Состояние организма, развивающееся в результате резкого и выраженного снижения общего количества циркулирующей крови, называется гиповолемическим шоком.

Причины и патогенез

Каждый человек имеет собственный объем крови, который состоит из двух компонентов: циркулирующая кровь и депонированная кровь. Первая составляет не менее 80-90% от ее общего количества и она же выполняет все функции крови. Вторая составляет резерв и не входит в общий кровоток. Она находиться в основном в селезенке, печени и костях. Ее основной функцией является поддержание объема циркулирующей крови. Если по каким либо причинам происходит резкое уменьшение объема крови, раздражаются специальные баррорецепторы. Это приводит к выходу депонированной крови в общий кровоток и увеличению работы сердца. В случае не хватки данных мер, периферические сосуды суживаются и кровь циркулирует только центральным: сердце, легкие, головной мозг. В результате развивается шоковое состояние. Из-за страдания органов от недостатка кровообращения, его централизация еще больше усиливается и замкнутый круг, в скором времени, приводит к летальному исходу.

Причины гиповолемического шока

Применение термина “гиповолемический шок” является оправданным на этапе скорой помощи, но в условиях стационара, он должен быть уточнен и разделен по причинам развития. Это очень важно для его дальнейшего лечения.

К основным причинам гиповолемического шока относят:

Безвозвратную потерю крови. Такое состояние называется геморрагическим шоком. Отмечается при массивных кровотечениях. Как вариант, сюда входит и ожоговый шок. Он развивается на фоне значительной потери плазмы крови.
Депонирование большого объема крови в капиллярах, что приводит к снижению ее количества в кровеносных сосудах. Подобная картина наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, трвмах (так называемый травматический шок).

Клиника шока гиповолемического шока

Все виды гиповолемического шока, за исключением травматического, развиваются одномоментно.

Пусковым моментом является раздражение баррорецепторов и снижение артериального давления. Это проявляется сердцебиением, бледностью кожи, губ и ногтевых пластинок. Затем появляется одышка, слабость и головокружение.

Шок может быть компенсированным и некомпенсированным. При компенсированном степень “обезвоживания” организма (уменьшение объема крови) позволяет поддерживать кровообращение в жизненноважных органах. Некомпенсированный шок быстро приводит к смерти.

Лечение гиповолемического шока

Из мер первой доврачебной помощи, эффективным является придание человеку горизонтального положения с приподнятыми ногами. Их достаточно положить на возвышение.

Лечение гиповолемического шока состоит из двух компонентов:

патогенетическая терапия. То есть, лечение, направленное на коррекцию основных нарушений, возникающих при шоке.
этиотропная терапия. Устранение причин шока.

Понятно, что при наличии явных причин и компенсированном течении шока, начинают с устранения. Но, при неясных причинах и в случае некомпенсированного шока, в первую очередь приступают к патогенетическому лечению.

Внутривенное введение кристаллоидов (р-р Рингера, стерофундин, физраствор) и коллоидов (гелофузин, волювен, ГЭК, рефортан).
Введение лекарств, увеличивающих тонус сосудов (глюкокортикоиды).

В случае наличия кровотечения, необходимо принять меры для его устранения.

Дальнейшее лечение проводиться в условиях реанимационного отделения. Объемы вводимых растворов зависят от степени гиповолемии и физиологических потерь: мочеиспускание, потоотделение и дыхание. Особо стоит упомянуть геморрагический и ожоговый варианты гиповолемического шока, как требующие гемотрансфузии – вливание препаратов крови и ее компонентов.

Причины, симптомы, лечение гиповолемического шока

Ряд факторов может вызывать резкое и выраженное уменьшение объема циркулирующей в организме крови, и такое нарушение провоцирует наступление гиповолемического шока. Это критическое состояние может провоцироваться разными причинами: массивной кровопотерей, безвозвратной утратой плазмы, передепонированием части крови в капилляры или приводящей к обезвоживанию рвотой или диареей.

В норме в организме человека присутствует определенный объем крови. Около 80-90% от общего объема является циркулирующей кровью, а 10-20% – депонированной. Первая часть выполняет функции крови, а вторая является своеобразным «запасом» и скапливается в селезенке, печени и костях.

Если значительная часть циркулирующей крови утрачивается, то происходит раздражение барорецепторов, и депонированная часть выходит в кровеносное русло. Такое «пополнение» помогает организму справляться с нехваткой крови, и сердце может нормально функционировать.

Читайте также: Гипотония при диабете

Если же объема депонированной крови оказалось недостаточно для пополнения кровяного русла (например, кровопотеря была очень массивной), то периферические сосуды резко суживаются, а кровь циркулирует только по центральным сосудам и доставляется в головной мозг, сердце и легкие. Другие органы начинают страдать от гипоксии и недостаточности кровообращения, у больного развивается гиповолемический шок, и при отсутствии своевременной помощи может наступить летальный исход.

По своей сути гиповолемический шок является компенсаторной реакцией. При определенных условиях он помогает организму справиться со снижением объема циркулирующей крови. Однако при невозможности полной компенсации шоковая реакция становится декомпенсированной и вызывает смерть больного.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами и методами лечения гиповолемического шока. Эта информация поможет вам вовремя распознать это критическое состояние и принять необходимые меры по его устранению.

Причины

Вызвать развитие гиповолемического шока могут четыре основные причины:

массивное наружное или внутреннее кровотечение;
утрата плазмы крови или ее жидкой части при различных патологических процессах или травмах;
обезвоживание при выраженной рвоте или диарее;
передепонирование значительного объема крови в капилляры.

Причинами кровопотери могут становиться массивные кровотечения, возникающие при тяжелых травмах, переломах, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, дыхательной, мочеполовой системы и других органов. Массивная потеря плазмы более характерна для обширных ожогов, а плазмоподобная жидкость может безвозвратно утрачиваться, скапливаясь в кишечнике, при кишечной непроходимости, перитонитах или остром приступе панкреатита. Утрата изотонической жидкости провоцируется сильной рвотой или диареей, возникающей при кишечных инфекциях: сальмонеллезе, холере, стафилококковой интоксикации и пр. А при травматическом шоке и некоторых острых инфекциях значительная часть крови может депонироваться в капиллярах.

Механизм развития

В развитии гиповолемического шока выделяют три фазы:

Под воздействием вышеописанных факторов объем циркулирующей крови снижается и к сердцу поступает меньший объем венозной крови. В результате его ударный объем и центральное венозное давление снижается. В организме запускаются компенсаторные механизмы, и часть межтканевой жидкости поступает в капилляры.
Резкое уменьшение объема циркулирующей крови стимулирует симпатоадреналовую систему и провоцирует раздражение барорецепторов. В ответ на это увеличивается выработка катехоламинов, и уровень адреналина и норадреналина в крови существенно повышается. Под их воздействием периферические сосуды резко суживаются, а частота сердечных сокращений повышается. Такие изменения приводят к сокращению подачи крови к мышцам, коже и почти всем внутренним органам. Организм подобным образом пытается компенсировать дефицит крови, и она доставляется только к жизненноважным органам – сердцу, мозгу и легким. На протяжении непродолжительного времени такая защита оказывается эффективной, но длительная недостаточность кровообращения в других тканях и органах приводит к их ишемии и гипоксии. При быстром восстановлении объема крови после первой шоковой реакции наступает нормализация состояния. Если же этот объем не был быстро пополнен, то сужение периферических сосудов сменяется параличом, а объем циркулирующей крови уменьшается еще больше из-за перехода жидкой части крови в ткани.
Эта стадия и является гиповолемическим шоком. Из-за постоянного снижения объема крови ее приток к сердцу становится меньшим, и артериальное давление снижается. Все органы начинают страдать от ишемии, и развивается полиорганная недостаточность. От недостатка крови ткани и органы страдают в следующей последовательности: кожа, мышцы скелета и почки, органы брюшной полости и, в последнюю очередь, сердце, мозг и легкие.

Можно сделать следующий вывод: гиповолемический шок может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсации степень уменьшения объема крови позволяет поддерживать нормальное кровоснабжение жизненноважных органов. Критическое уменьшение объема крови вызывает некомпенсированную шоковую реакцию, которая при отсутствии своевременного пополнения кровяного русла и реанимационных мероприятий быстро приводит к смерти пострадавшего.

Симптомы

Выраженность клинических симптомов при гиповолемическом шоке всецело зависит от объема и скорости утраты крови. Кроме этого, течение этого жизнеугрожающего состояния может зависеть и от ряда других дополнительных факторов: возраст, конституция пострадавшего и наличие у него тяжелых заболеваний (особенно сахарного диабета, патологий сердца, почек или легких).

Основные симптомы гиповолемического шока таковы:

нарастающее учащение пульса и слабый пульс;
гипотония;
головокружение;
сонливость;
бледность с акроцианозом губ и ногтевых фаланг;
тошнота;
одышка;
изменения сознания (от заторможенности до возбуждения).

При появлении признаков шока рекомендуется сразу вызвать бригаду «Скорой». Такая экстренность объясняется тем, что шок может прогрессировать, и устранить причины его развития и восполнить утраченную жидкость или кровь возможно только при помощи врача.

Длительное отсутствие достаточного объема крови в организме может вызвать:

необратимые повреждения почек и головного мозга;
сердечный приступ;
гангрену конечностей;
летальный исход.

Специалисты выделяют четыре степени тяжести гиповолемического шока.

I степень

Наблюдается при утрате не более 15% от объема циркулирующей крови. В таких случаях, если пострадавший лежит, то у него отсутствуют признаки кровопотери. Единственным ее симптомом может быть тахикардия, возникающая при переходе тела в вертикальное положение – частота пульса возрастает на 20 ударов.

II степень

Наблюдается при утрате 20-25% циркулирующей крови. У пострадавшего, находящегося в вертикальном положении, наблюдаются следующие симптомы кровопотери:

гипотония (систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст.);
тахикардия (не более 100 ударов в минуту).

В горизонтальном положении тела показатели давления возвращаются в норму и общее самочувствие улучшается.

III степень

Наблюдается при утрате 30-40% циркулирующей крови. У больного появляется бледность, кожа становится прохладной на ощупь, снижается объем выделяемой мочи. Артериальное давление опускается ниже отметки 100 мм рт. ст., а пульс учащается до более 100-110 ударов в минуту.

IV степень

Наблюдается при утрате более 40% циркулирующей крови. У пострадавшего кожа становится бледной, мраморной и холодной на ощупь. Давление значительно снижается, а пульс на периферических артериях не прощупывается. Отмечается нарушение сознания (вплоть до комы).

Неотложная помощь

Легкие проявления гиповолемии могут устраняться приемом слегка подсоленной воды (выпивать ее следует медленно, небольшими глотками). При сильном поносе, рвоте или высокой температуре, вызывающей обильное потоотделение, больному следует пить как можно больше чая, морсов, соков, отваров или соляных растворов (Рингера, Регидрон и пр.). Немедленное обращение к врачу при таких гиповолемических реакциях так же является обязательным.

При выявлении более тяжелых признаков шока – значительное снижение давление, ослабление и учащение пульса, бледности и похолодания кожных покровов – необходимо вызвать «Скорую» и приступить к оказанию доврачебной неотложной помощи:

Уложить пострадавшего на ровную поверхность, приподняв ноги примерно на 30 см. Обеспечить ему покой и неподвижность. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, то для профилактики захлебывания рвотными массами голову необходимо повернуть набок.
При подозрении на травму спины или головы воздержаться от перемещения больного или выполнять эти действия крайне бережно и аккуратно.
При наружном кровотечении провести его остановку: иммобилизация конечности, давящая повязка или наложение жгута (обязательно указать время его наложения). При внутреннем кровотечении приложить к области его источника пузырь со льдом.
При открытых ранах очистить их от видимых загрязнений, обработать антисептическим раствором и наложить повязку из стерильного бинта.
Обеспечить оптимальный температурный режим. Пострадавший должен находиться в тепле.

Что делать нельзя

Предлагать больному воду, чай или другие жидкости, т. к. их попадание в дыхательные пути может провоцировать удушье.
Приподнимать голову, т. к. такое действие вызовет еще больший отток крови от головного мозга.
Вынимать застрявшие в ране предметы (нож, прут, стекло и т. п.), т. к. такое действие может усилить кровотечение.

Медицинская помощь на догоспитальном этапе

После прибытия «Скорой» начинается выполнение инфузионной терапии, направленной на восполнение утраченной крови. Для этого вену больного пунктируют и вводят физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, Альбумина или Реополиглюкина. Кроме этого, вводятся сердечные гликозиды, оказывающие поддержку сердечной деятельности, и другие средства для симптоматической терапии.

Во время транспортировки больного в стационар медики проводят постоянный контроль показателей артериального давления и пульса. Их измерение выполняется через каждые 30 минут.

Лечение

В зависимости от предварительного диагноза больного с гиповолемическим шоком госпитализируют в отделение реанимации лечебного учреждения хирургического профиля или в палату интенсивной терапии инфекционного отделения. После проведения диагностики, объем которой определяется клиническим случаем, принимается решение о необходимости хирургического лечения или составляется план консервативной терапии.

Цели лечения при гиповолемическом шоке направлены на:

восстановление объема циркулирующей крови;
нормализацию кровообращения головного мозга, легких, сердца и устранение гипоксии;
стабилизацию кислотно-щелочного и электролитного баланса;
нормализацию кровоснабжения почек и восстановление их функций;
поддержку деятельности головного мозга и сердца.

Хирургическое лечение

Необходимость в проведении хирургической операции возникает при невозможности устранения причины утраты крови другими способами. Метод и сроки проведения вмешательства в таких случаях определяются клиническим случаем.

Консервативная терапия

После поступления в стационар и постановки предварительного диагноза для восстановления утраченной крови из вены больного выполняется забор крови для определения группы и резус-фактора. Пока этот показатель неизвестен, в подключичную вену устанавливают катетер или пунктируют 2-3 вены для вливания больших объемов жидкости и крови. Для контроля объема выводимой мочи и эффективности коррекции шокового состояния в мочевой пузырь вводится катетер.

Для восполнения объема крови могут применяться:

кровезаменители (растворы Полиглюкина, Реополиглюкина, Альбумина, Протеина);
плазма крови;
одногруппная кровь.

Объем вводимых жидкостей определяется индивидуально для каждого пациента.

Для устранения ишемии, приводящей к кислородному голоданию тканей и органов, больному проводится оксигенотерапия. Для введения газовой смеси могут использоваться носовые катетеры или кислородная маска. В некоторых случаях рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Для устранения последствий гиповолемического шока может быть показано введение следующих лекарственных препаратов:

глюкокортикоиды – применяются в больших дозировках для устранения спазма периферических сосудов;
раствор Натрия бикарбоната – для устранения ацидоза;
Панангин – для устранения дефицита калия и магния.

Если показатели гемодинамики не стабилизируются, артериальное давление остается низким и по мочевому катетеру выделяется менее 50-60 мл мочи за 1 час, то для стимуляции диуреза рекомендуется введение Маннитола. А для поддержания деятельности сердца вводятся растворы Добутамина, Допамина, Адреналина или/и Норадреналина.

На устранение гиповолемического шока указывают следующие показатели:

стабилизация показателей артериального давление и пульса;
выведение мочи по 50-60 мл в час;
повышение центрального венозного давления до отметки 120 мм вод. ст.

После стабилизации состояния больного назначается лечение, направленное на устранение заболевания, вызвавшего гиповолемический шок. Его план определяется данными диагностических исследований и составляется индивидуально для каждого больного.

Гиповолемический шок наступает при критическом снижении объема циркулирующей крови. Это состояние сопровождается уменьшением ударного объема сердца и снижением наполнения его желудочков. В результате кровоснабжение тканей и органов становится недостаточным и развивается гипоксия и метаболический ацидоз. Такое состояние пациента всегда требует немедленной медицинской помощи, которая может заключаться в проведении хирургической операции для остановки кровотечения и консервативной терапии, направленной на устранение причин и последствий шока.