Вазоренальная гипертензия патогенез

Вазоренальная гипертония представляет собой заболевание, вызванное сужением почечных артерий. Причинами их поражения могут быть атеросклероз (чаше всего), фибромускулярная дисплазия и неспецифический артериит. Клинически вазоренальная гипертония проявляется стабильной н очень высокой артериальной гипертонией. Вазоренальная гипертония относительно часто, особенно при фибромускулярной дисплазии и артериите, наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертензии является чрезвычайная се устойчивость. Нередко гипертония принимает злокачественное течение.

В настоящее время можно считать доказанным, что основным в возникновении гипертензин при сужении почечных артерий является снижение пульсионного и перфузионного давления. В этих условиях происходит усиленная секреция ренина, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Затем включается система ренин — ангиотензин — альдостерон, которой принадлежит решающая роль в развитии болезни. Кроме того, известное значение в возникновении гипертензин имеет снижение выработки почкой депрессорных и вазоднлататорных субстанций (простагландинов, хининов и др.).

Диагностика вазоренальной гипертонии основывается на тщательном общеклиническом обследовании больного с использованием ряда инструментальных методик. Клиническая картина складывается из триады симптомов: гинертензионного, прогрессирующей перегрузки левого желудочка сердца и нарушения функции почек. Следует отметить, что клиническая картина не имеет особенностей, характерных только для вазоренальной гипертонии. Для установления предварительного диагноза определенное значение имеют следующие анамнестические данные и клинические симптомы: неэффективность консервативной терапии или только кратковременный и незначительный эффект се при высоких цифрах артериального давления, молодой или средний возраст больных при наличии стойкой высокой артериальной гипертснзнн, злокачественное течение гипертензии, упорный и стойкий характер гипертонии у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза в других сосудистых бассейнах, систолический шум в проекции почечных артерий. Выраженные изменения в моче, как правило, отсутствуют; сохраняется функциональная способность почек.

На следующем этапе диагностики необходимо исключить другие виды симптоматической гипертонии, наблюдающейся при коарктации аорты, феохромоцитоме, альдостероме (синдром Кона) и др. После исключения этих заболеваний переходят к более сложным исследованиям, направленным на определение функции почек, локализации, распространенности н формы поражения сосуда. С этой целью производят радиоизотопную реиографию и экскреторную урографию, а в заключение рентгеноконтрастное исследование почечных артерий — ангиографию. Остальные методики (сканирование, биопсия почек, определение ренина в периферической крови и почечных венах, термография поясничных отделов и др.) используются только в особо трудных для диагностики случаях.

Брюшная аортография позволяет установить характер, локализацию и протяженность патологического процесса в почечных артериях и является основным диагностическим методом при вазоренальной гипертонии. В настоящее время имеется тенденция к расширению показаний к аортографии у больных с подозрением на окклюзионные поражения почечных артерий. Наибольшее распространение при подозрении на вазорсиальную гипертонию получила трансфеморальная аортоангиография по методу Сельдингера.

Атеросклеротический стеноз почечной артерии характеризуется преимущественным поражением устья сосуда на протяжении 1—1,5 см с краевым дефектом наполнения и резким переходом от стенознроваиного к неизмененному участку сосуда. Для аортоартерннта характерно сочетание поражения аорты и проксимального сегмента артерии. Стеноз обычно имеет циркулярный характер, причем на значительном протяжении. Постстснотическос расширение меньших размеров, чем при атеросклерозе.

Единственным эффективным методом лечения вазоренальной гипертонии является раннее оперативное вмешательство. Противопоказаниями к реконструктивным операциям при окклюзионных поражениях почечных артерий служат относительно свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжелая почечная недостаточность, а также распространенное на большом протяжении двустороннее поражение почечных сосудов, при котором восстановительную операцию технически невозможно выполнить.
Выбор оперативного вмешательства производится с учетом локализации, распространенности и этиологии окклюзионных поражений почечных артерий.

Во Всесоюзном научном центре хирургии разработана операция чрезаортальной эидартерэктомни из почечной артерии методом выворачивания. Принципиальным отличием этого способа операции от других является производство всех манипуляций без нарушений целостности сосудистой стенки самой почечной артерии. Эта операция является методом выбора при атеросклерозе. При поражении почечных артерий фибромускулярной дисплазией или артериитом в проксимальной их трети операцией выбора является резекция сегмента сосуда с реплантацией его в аорту по типу конец в бок, при локализации поражения в средней или дистальной трети почечной артерии — резекция сосуда с анастомозом конец в конец. При распространенном поражении почечной артерии выполняют аутовенозное или аутоартериальное протезирование. При распространенном пораженки артерии одной почки, когда в патологический процесс вовлечены и се ветви, а также при атрофии или резком снижении функции одной из почек производят нефрэктомию. Ближайшие и отдаленные результаты свидетельствуют о нормализации артериального давления у 70—85% больных, что позволяет говорить об эффективности хирургического лечения вазоренальной гипертонии.

Вазоренальная гипертензия: особенности патологии и методы лечения

Стойкое повышение артериального давления выше показателей 140/90 является артериальной гипертензией. Одной из форм заболевания выступает вазоренальная гипертензия. Что представляет собой данное явление, причины развития и основные симптомы. Также поговорим о том, как с этим недугом бороться и есть ли профилактические меры.

Что такое вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия (далее ВРГ) представляет собой форму симптоматической артериальной гипертензии. Развивается на фоне нарушения магистрального кровотока почек, без видимых поражений почечной паренхимы, а также мочевыводящих путей. То есть представляет собой изолированную патологию сосудов почек.

Частота диагностирования данной патологии весьма неопределенная. Отмечается лишь, что при тяжелой степени гипертонии процент обнаружения ВРГ значительно выше, чем при легких формах заболевания.

В основе патологии лежит сужение почечной артерии, что препятствует нормальному кровоснабжению почек. Преимущественная локализация атеросклеротических бляшек наблюдается в устье почечной артерии. Чаще всего отмечается поражение одностороннее. Но стоит отметить, что двухсторонне поражение сосудов – явление также не редкое. Его диагностируют в 30 случаях из 100. Как следствие развивается ишемия почечной ткани.

Этиология происхождения

Существуют две основные формы развития заболевания: врожденная и приобретенная. Стоит остановиться на каждой отдельно, чтобы рассмотреть более детально причины развития вазоренальной гипертензии. Их известно более сорока, но не будем останавливаться на каждой из них. Выделим лишь наиболее распространенные факторы, провоцирующие развитие болезни.

Причины развития вазоренальной гипертензии?

Врожденные факторы

Вазоренальная артериальная гипертензия развивается вследствие:

Фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) почечных артерий. Возрастная категория потенциальных больных – 12-44 года. Наиболее распространен среди женского населения. Чаще диагностируется у женщин. Дистрофические изменения захватывают внутреннюю и среднюю оболочку сосудов. Снижается эластичность сосудов. За счет утолщения стенки сужается просвет. Отмечается чередование расширенных и суженных участков. Чаще диагностируется одностороннее поражение, хотя встречаются исключения. Одновременно могут наблюдаться опущение почки и изменение внутренней структуры органа.
Гипоплазия почечной артерии, почек.
Экстравазальная компрессия почечных артерий.
Аневризмы артерии в почках.
Сосудистые свищи.

Приобретенные патологии

Атеросклероз. Лидирует среди всех патологических изменений. Может выступать как первичное заболевание, так и следствием эссенциальной гипертонии. Осложнением его выступает тромбоз.
Аортоартериитнеспецифический или болезнь Такаясу.Входит в тройку основных причин развития вазоренальной артериальной гипертензии. Отмечается первичное поражение средней оболочки кровеносного сосуда. Наблюдается поражение аорты различной степени.
Нефроптоз.
Травмы.
Инфаркт почки.
Аневризма аорты расслаивающаяся.

Причинами вазоренальной гипертензии могут служить также новообразования в почках, тромбозы, эмболия артерии почечной, склероз сосудов, другие аномальные явления развития почек.

Сравнение здоровой почки и почки с нарушениями кровообращения

Вазоренальная гипертензия патогенез

Любые причины способствуют нарушению кровоснабжения почек.

Сужение почечной артерии приводит к снижению почечного кровотока. Перфузионное давление понижается.
Патогенез наблюдается в нарушение растяжимости приводящих артериол мальпигиева клубочка.
Гранулярные клетки юкстамерулярного аппарата (ЮГА) очень чувствительны к малейшим изменениям гемодинамики почек. Они выделяют почечныйинкретренин в кровь.
Дальнейшее развитие патогенеза наблюдается в увеличениивыработки ренина, который воздействует на белок плазмы или гипертензиноген. Тот, в свою очередь, превращается в ангиотензин, который и вызывает повышение давления посредством спазмов мелких артерий. Устойчивое повышение давления обеспечивают гормон надпочечников альдостерон.
Симпатический отдел нервной системы стимулирует выработку вазопрессина, а также сосудосуживающихпростогландинов. Вследствие этого наблюдается спазм сосудов.
Естественное течение атеросклеротической ВРГ при водит к прогрессированию снижения кровотока.
Результатом этого является ишемическая нефропатия, т. е. полная утрата функции почек. Характерно оно для пациентов зрелого возраста.

Нужно сказать, что в молодом возрасте часто диагностируют ФМД, особенно у женщин. Оно не склонно к прогрессированию, не приводит к развитию таких осложнений, как ишемическая нефропатия.

Симптоматика вазоренальной артериальной гипертензии

Клинические проявления не являются столь специфичными. На их фоне можно предположить вероятность поражения сосудов. На что стоит обратить внимание:

повышение диастолического давления;
устойчивость к назначенной терапии;
на фоне развития осложнений наблюдается стремительное поражение внутренних органов.

Среди основных симптомов можно отметить:

головные боли;
тяжесть в голове;
шум в ушах;
боли в глазных яблоках;

При вазоренальной гипертензии происходит ухудшение памяти

ухудшение памяти;
нарушение качества сна;
болезненность в области сердца;
нарушение сердцебиения;
тяжесть в области груди;
боли и чувство тяжести в поясничном отделе;
гематурия при инфаркте почки;
мышечная слабость;
другие.

Нужно отметить также, что вазоренальная гипертензия у большинства больных не имеет ярко выраженных симптомов. Но высока вероятность развития заболевания:

гипертензия III степени, которая не поддается медикаментозному лечению;
табачная зависимость;
обострение некогда стабильной гипертензии;
злокачественная гипертензия, отличающаяся стремительным развитием;
симптомы хронической почечной недостаточности;
изменение размеров одной из почек.

Диагностика вазоренальной гипертензии

Как и при любом заболевании диагностика ВРГ начинается со сбора анамнеза. Это значит, что врача интересуют все жалобы пациента. Также важно выявить в какой момент вазоренальная артериальная гипертензия начала активно развиваться.

Были ли проявления в детском и подростковом возрасте.
Появились ли у пациентов старше 40 лет перемежающаяся хромота или симптомы сосудисто-мозговой недостаточности.
Связано ли развитие заболевания с периодом беременности и родов.
Не является ли патологический процесс следствием инструментального обследования почек и мочевыводящих путей.
Взаимосвязана ли гипертензия с хирургическими вмешательствами на почки или брюшную аорту.
Могли ли спровоцировать заболевание боли в поясничном отделе, гематурия при пороке сердца, аритмия.

При диагностике вазоренальной гипертензии измеряется давление на обеих руках

Диагностика предполагает измерение давления на обеих руках. Также важны показатели давления, измеренные на нижних конечностях.

Важно, чтобы замеры были сделаны в горизонтальном и вертикальном положении. Это позволит исключить нефроптоз или подтвердить его.

Большое значение имеет аускультация почечных артерий и брюшной аорты. У половины больных прослушиваются шумы. Выслушивание систолического шума всонных, подключичных и бедренных артерий также имеет значение.

Диагностику реноваскулярной (вазоренальной) гипертонии значительно осложняют сопутствующие признаки. Нужно помнить, что данная форма имеет определенные особенности течения патологии, о которых мы поговорим отдельно.

Клинические особенности патологического явления

При постановке диагноза нужно помнить, что ВРГ характерны некоторые особенные признаки, выделяющие патологию среди остальных сосудистых заболеваний:

Устойчивые высокие показатели систолического и диастолического давления.
Отсутствие результатов гипотензивного лечения.
Быстрое поражение сердца, головного мозга, что может привести к инсульту или инфаркту.
Повышение давления у людей в возрасте до 30 лет.
Особое внимание уделить пациентам старше 45 лет на предмет развития атеросклероза почечных артерий.
Отсутствие наследственной предрасположенности.
Развитие хронической почечной недостаточности. Это один из основных признаков развития стеноза артерий. Может быть двухсторонним поражением почек. Либо одностороннее, но осложненное пиелонефритом, гломерулонефритом, или гиперплазией.

Этапы диагностики

Эффективность лечения зависит от правильно проведенного обследования и постановки точного диагноза. Для получения лучших результатов предлагается проведение диагностических процедур в три этапа.

Эффективность лечения зависит от точно установленного диагноза

Этап I

возраст пациента;
клинические особенности;
частоту гипертонических кризов;
проявления острой сердечной недостаточности;
возможные проявления энцефалопатии.

На что обратить внимание:

Результаты ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка, возможно с перегрузкой.
Глазное дно. Ангиопатия сетчатки или сосудистые патологии, являющиеся следствием нарушения нервной регуляции.
Клинические анализы мочи. Повышенные показатели наличия в моче белка и эритроцитов.
Биохимические анализы крови. Отмечается рост остаточного азота, а также креатинина.

Этап II

Если на этапе клинических исследований была выявлена вазоренальная гипертензия, то дальнейшие манипуляции включают проведение инструментального обследования.

УЗДГ (ультразвуковая допплерография) почечных сосудов.
Сцинтиграфия (радиоизотопнаяренография) почек.

Ультразвуковая допплерография сосудов почек

На что обратить внимание:

размеры правой и левой почек;
толщины коркового слоя;
структура сосудистого русла;
функции выработки секрета;
ассиметрия интенсивности нефросцинтиграмм.

На усмотрение лечащего врача могут быть назначены дополнительные исследования.

Этап III

Последний этап диагностических мероприятий включает проведение брюшной аортографии с почечным сегментом. Актуальность назначения этого метода в подтверждении диагноза результатами второго этапа диагностики. Точность диагноза составляет 99%. Это позволяет назначить более эффективные терапевтические методы.

Также необходимостью проведения процедуры является стремительно развивающаяся артериальная гипертензия. При умеренной гипертензии риск развития ВРГ достаточно мал.

Поэтапная диагностика вазоренальной артериальной гипертензии выгодно как для пациентов, так и для самого медицинского учреждения. Это избавляет от неоправданных затрат обеих сторон.

Методы лечения вазоренальной гипертензии

Основной метод терапии при сужении почечных сосудов – хирургический. Тем не менее, комплексное лечение предполагает назначение медикаментозных средств.Необходимость их назначения – подготовка к операции, а также послеоперационная восстановительная терапия. В качестве основного лечения может рассматриваться при невозможности проведения оперативного вмешательства.

Медикаментозная терапия

Какие группы препаратов могут быть назначены при ВРГ:

Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина: Лозартан, Ирбесартан. Назначают препараты с малой дозировки. Требуется постоянный контроль фильтрационных возможностей почек. Не рекомендуются при двухстороннем поражении органа.
Мочегонные средства: Фуросемид, Гипотиазид. Эффективность их выше в составе комбинированных препаратов.
Антагонисты кальция: Дилтиазем, Амплодипин.

Дилтиазем (Diltiazem) – антагонист ионов кальция

Адреноблокаторы.
Препараты для разжижения крови: Аспирин, Пентоксифиллин.
При хронической почечной недостаточности: Леспенефрил, Кетостерил.

Также имеет значение коррекция питания. Предпочтение отдается безбелковой диете.

Хирургические методы

Как уже упоминалось ранее, основное лечение вазоренальной гипертензии – хирургический. Существуют два способа оперативного вмешательства:

Рентгенэндоваскулярная пластика

Ввнутрисосудистая баллонная дилатация; стентирование почечной артерии. Эффективен в 70 случаях диагностирования патологии.

Исключение составляют кальцинирование сосудов, поражение устья артерии. В этих случаях проводят стентирование сосудов. Установка стентов также рекомендована при неудачно проведенной баллонной дилатации.

Противопоказания к проведению внутриваскулярного вмешательства:

критический стеноз с резким уменьшением размеров почки;
фибромускулярное поражение артерии с ее удлинением;
невозможность осуществить подход к пораженным сосудам.

Также можно отметить поражение нескольких артерий и сужение устья аорты по причине атеросклеротической бляшки.

Реконструкция сосудов открытая

Пластикой почечных артерий занимаются специализированные сосудистые центры. Операция возможна несколькими способами:

за счет собственных артерий;
с использованием вен пациента;
с использованием синтетических протезов.

Реконструкция почечных сосудов делается за счет собственных артерий, вен пациента, синтетических протезов

В чем заключается суть сосудистой пластики:

Анастамоз артерий, минуя суженный участок сосуда. Возможен тремя способами: конец в конец, конец в бок, бок в бок. Выбор варианта зависит от показаний, а также опыта хирурга.
Замена пораженного участка протезом или аллопластом.
Создание нового разветвления.
При раздвоении сосудов необходимо образование общего ствола.

Прогноз после проведенного лечения

Внутрисосудистые вмешательства сохраняют гипотензивный эффект в течение 6-60 месяцев. Это зависит от степени поражения, индивидуальных особенностей организма.в более тяжелых случаях требуется повторное проведение операции.

Пластика сосудов также сохраняет эффективность на срок до 5 лет.

После проведенного лечения требуется постоянное наблюдение у лечащего врача, чтобы своевременно предотвратить развитие сосудистых патологии.

Конечно же, требуется коррекция питания, соблюдение рекомендаций врача, а также отказ от вредных привычек.

Современные подходы к диагностике и лечению вазоренальной гипертензии

Цель обзора: освещение современных подходов к диагностике и лечению вазоренальной гипертензии

Последние данные литературы: Клиническое значение ВРГ обусловлено высокой распространенностью данного заболевания, а также его выраженным отрицательным влиянием на прогноз. К сожалению, выявлению ВРГ уделяется недостаточно внимания, хотя правильно собранный анамнез и тщательно проведенное физическое обследование вполне позволяют заподозрить наличие у пациента именно данной формы гипертензии. Клиническое обследование легко может быть дополнено безопасными неинвазивными методами диагностики, которые позволяют выявить поражение почечных артерий с высокой точностью. Гораздо сложнее ситуация с лечением данного заболевания. В настоящее время не существует исследований эффективности реваскуляризации почечных артерий, которые соответствовали бы критериям доказательной медицины.

Заключение: В связи отсутствием общепризнанных показаний к стентированию почечных артерий не существует, решение вопроса о необходимости выполнения реваскуляризации у каждого отдельного взятого пациента является прерогативой лечащего врача.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ), на сегодняшний день, – наиболее распространенная форма вторичной, или симптоматической, гипертензии и обнаруживается у 5% пациентов с повышенным артериальным давлением [1]. Подавляющее большинство поражений почечных артерий, приводящих к развитию ВРГ, обусловлено атеросклеротическим процессом, а также фиброзно-мышечной дисплазией и неспецифическим аортоартериитом [2]. Согласно крупномасштабным скрининговым исследованиям, распространенность гемодинамически значимых (60% и более) стенозов почечных артерий (СПА) среди пациентов старше 60 лет составляет 6,8% [3], в то же время, по данным аутопсий – уже 27% [4]. Как правило, в клинической практике поражение почечных артерий развивается в рамках мультифокального атеросклероза: оно выявляется у 18-20% пациентов с ИБС при ангиографическом исследовании [5] и у 35-50% пациентов с ишемией нижних конечностей [6]. В последнее время многие авторы подчеркивают необходимость четко разграничивать понятия «атеросклеротическое поражение почечных артерий» и «вазоренальная гипертензия» как стойкого, резистентного к лечению повышения артериального давления, вызванного снижением перфузии почечной ткани [7,8], ввиду того, что СПА, в особенности гемодинамически незначимые, далеко не всегда вызывают клиническую симптоматику.

СПА могут иметь самые разные клинические проявления от бессимптомных, случайных находок до угрожающих жизни состояний (рис. 1).

Рисунок 1. Клинические проявления стеноза почечных артерий [по Braunwald’s Heart Disease, 2008, p 1039]

Естественное течение атеросклеротического процесса в почечных артериях активно изучается уже более 30 лет, при этом результаты остаются достаточно противоречивыми. По разным данным, прогрессирование поражения (увеличение степени стеноза по результатам ангиографического исследования) имеет место у 39-60% пациентов [9].

Согласно современному исследованию Caps [10], в котором для оценки степени СПА у пожилых пациентов (средний возраст – 68 лет) использовалось дуплексное сканирование почечных артерий, частота прогрессирования атеросклеротического поражения составила 35% в течение 3 лет и 51% в течение 5 лет. Риск развития гемодинамически значимого (>60%) стеноза зависел, прежде всего, от исходного состояния почечных артерий: при отсутствии атеросклеротического поражения в начале исследования он составил 33%, при наличии незначимого стеноза – 75% за 5 лет. Другими факторами риска в отношении прогрессирования сужения артерий выступили систолическое артериальное давление >160 мм рт. ст. и сахарный диабет II типа. Интересно, что частота развития окклюзий почечных артерий была невысока и составила всего 3%, причем все окклюзии сформировались на фоне исходных СПА >60%. Сравнимые данные получены в исследовании Schreiber и Tollefson [11,12].

Прогрессирование атеросклеротического процесса в почечных артериях приводит к постепенной атрофии почек. В исследовании Guzman [13] размеры почек у больных со СПА >60% изучались в течение 2 лет. Уменьшение длины почек как минимум на 1.5 см было выявлено у 26% пациентов. Такое снижение размеров почки неминуемо приводит к ухудшению ее функции, хотя в этом процессе важную роль играют и другие факторы, такие как длительное повышение артериального давления у пациентов с ВРГ. В работе Connoly и соавторов [14] изучалась функция почек у пациентов с гемодинамически значимыми СПА. За 2 года зависимыми от гемодиализа стали 3% больных с унилатеральным СПА, 18% с билатеральным СПА и 55% со СПА единственной функционирующей почки. В целом, в США ежегодно 14-16% всех случаев перевода на гемодиализ связаны с атеросклеротическими СПА [15,16].

Следует указать, что, помимо атеросклеротического поражения, у взрослых нередко наблюдается фибропластическое поражение почечных артерий. Атеросклероз, как правило, поражает проксимальную треть почечной артерии, чаще страдают пожилые мужчины. Фибропластические изменения обычно захватывают дистальные две трети почечных артерий или их основные ветви и чаще встречаются у молодых женщин. Другими причинами реноваскулярной гипертензии могут служить холестериновые эмболы или обструкция почечных артерий опухолями.

Патофизиология ВРГ.

Теоретические основы патогенеза вазоренальной гипертензии были заложены в классических исследованиях Goldblatt [17] в 30-х годах прошлого века, когда впервые было доказано, что снижение перфузии почек приводит к повышению артериального давления. Последующие работы установили ключевую роль в этом процессе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [18,19].

Первоначальная реакция почки на снижение ее перфузии состоит в активации юкстагломерулярного аппарата, что приводит к повышению секреции ренина. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин 1 (АТ1). В легких АТ1 под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин 2 (АТ2). АТ2 является мощным вазоконстриктором, а также стимулирует секрецию альдостерона.

Дальнейшие исследования позволили выявить некоторые нюансы данной проблемы, в том числе принципиальные отличия в патогенезе вазоренальной гипертензии с односторонними и двусторонними стенозами почечных артерий (т.н. 2-kidney-1-clip и 1-kidney-1-clip модели вазоренальной гипертензии).

При одностороннем стенозе почечных артерий (модель 2-kidney-1-clip) увеличение секреции ренина ишемизированной почкой вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышение системного артериального давления. Это приводит к тому, что «здоровая» почка на фоне увеличения перфузии и воздействия натрийуретиков экскретирует повышенное количество жидкости и электролитов, что вызывает снижение системного артериального давления и дальнейшее уменьшение перфузии почки со стенозом, замыкая тем самым порочный круг. Таким образом, ведущую роль в патогенезе вазоренальной гипертензии при одностороннем стенозе почечной артерии играет повышенная активность ангиотензина II и ренина плазмы.

При двустороннем стенозе почечных артерий отсутствует возможность повышения экскреции жидкости и электролитов в ответ на стимуляцию вазопрессорами. В связи с этим в основе патогенеза вазоренальной гипертензии при модели 1-kidney-1-clip лежит объемная перегрузка, вызванная избыточной задержкой воды и натрия в организме [20].

В ходе недавних исследований были обнаружены дополнительные механизмы развития вазоренальной гипертензии, такие как оксидативный стресс, эндотелиальная дисфункция, повышение активности симпатической нервной системы, однако уточнение их роли в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дополнительного изучения [21-23].

Эти факты свидетельствуют о том, что наличие СПА приводит к серьезным изменениям в нейрогуморальной системе организма и опасно не только для функции почек (рисунок 2). Неконтролируемая в течение длительного времени артериальная гипертензия может привести к быстрому развитию таких осложнений как гипертрофия левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, инсульт и ретинопатия. Все описанные особенности патогенеза необходимо учитывать при выборе тактики лечения пациентов с ВРГ.

Рисунок. 2 Механизм развития ВРГ и её осложнений. РААС – ренин-ангиотенизиновая система; СНС – симпатическая нервная система. По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Диагностика ВРГ.

Хотя специфических симптомов, указывающих на наличие ВРГ, не существует, некоторые особенности клинического течения артериальной гипертонии заставляют задуматься об ее связи со СПА.

Ключи к клиническому диагнозу вазоренальной АГ перечислены в таблице 1. Показания к выполнению инструментального обследования для изучения почечного кровотока и возможной реваскуляризации при обнаружении СПА по рекомендациям American Heart Association изложены в таблице 2.

Атеросклеротические бляшки, как правило, формируются на обеих почечных артериях, значительно преобладая на одной из сторон. Двусторонние стенозы можно заподозрить в случае быстропрогрессирующей олигурии и почечной недостаточности без признаков обструкции мочевыводящих путей, особенно в случае дебюта после назначения ингибиторов АПФ или блокаторов АТ1-рецепторов.

Наиболее распространенными методами исследования почечного кровотока являются дуплексное сканирование, КТ- и МР-ангиография. Особое место в диагностике СПА занимает «классическая» ангиография по Сельдингеру, т.к. она не только остается «золотым стандартом» диагностики данной патологии, но и может, при необходимости, трансформироваться в лечебную процедуру – ангиопластику или стентирование почечной артерии. Такие методы как определение уровня ренина в периферической крови и в почечных венах, а также сцинтиграфия почек в настоящее время используются все реже в связи с их низкой чувствительностью и специфичностью [25].

Дуплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий позволяет не только визуализировать просвет почечной артерии и ее ветвей, но и получить информацию о гемодинамике, измерить линейную скорость кровотока в различных участках артериального русла, оценить перфузию различных областей почек. Несмотря на возможные технические проблемы в ходе исследования (выраженное ожирение пациента, наличие газа в кишечнике, аномалии расположения почек), при качественной визуализации, которой можно добиться лишь у 40 – 60 % пациентов, дуплексное сканирование демонстрирует впечатляющие результаты в выявлении СПА: этот метод обладает чувствительностью в 97% и специфичностью в 98% [26].

КТ- и МР-ангиография также зарекомендовали себя с лучшей стороны для скрининга ВРГ: оба метода обладают чувствительностью и специфичностью более 90% [27,28]. К преимуществам МР-ангиографии можно отнести меньшее количество артефактов от включения кальция, отсутствие необходимости во введении йодсодержащего контрастного вещества и лучевой нагрузки. КТ-ангиография, в свою очередь, предпочтительна для выявления добавочных почечных артерий.

Алгоритм диагностики и лечения ВРГ представлен на рисунке 3.

Рисунок 3. Алгоритм диагностики и лечения По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Основной целью лечения пациентов с ВРГ является поддержание артериального давления на классических цифрах 0.05). Сходные результаты были получены в исследовании van de Ven и соавторов [42]. Учитывая высокую распространенность именно устьевого поражения почечных артерий атеросклеротическим процессом, эти данные имеют большое значение для подбора оптимальной тактики вмешательства при ВРГ. В настоящее время можно считать доказанным, что стентирование является методом выбора при наличии устьевого поражения почечных артерий.

До настоящего момента остается неясным, позволяет ли реваскуляризация почечных артерий, по сравнению с консервативной терапией, уменьшить смертность пациентов от сердечно-сосудистых заболеваний, добиться хорошего контроля уровня артериального давления, улучшить или хотя бы стабилизировать функцию почек. В связи с этим влияние рентгенохирургических методов лечения СПА на функции почек и уровень артериального давления до сих пор остается предметом обсуждения.

Результаты ранних исследований свидетельствовали об улучшении функции почек после реваскуляризации только у пациентов с двусторонними стенозами почечных артерий или на ранних стадиях почечной недостаточности [43]. В то же время, при наличии у больных односторонних стенозов, сахарного диабета или нефросклероза эффективность рентгенохирургических вмешательств на почечных артериях ставилась под сомнение [44].

Bates и соавторы изучали изменения функции почек после стентирования почечных артерий [45]. В это исследование вошли 194 пациента с впервые выявленными СПА. Нуждающимися в коррекции считались стенозы от 70% и более. Показаниями к стентированию были резистентная к лечению как минимум двумя препаратами артериальная гипертензия, азотемия, почечная и сердечная недостаточности, отек легких, обусловленный левожелудочковой недостаточностью. Концентрация креатинина в крови определялась в течение месяца до процедуры (минимальный срок, достаточный для включения в исследование) и в течение 6 месяцев после нее. Содержание креатинина в крови более 1.5 мг/дл считалось повышенным. Значимым признавалось снижение или повышение содержания креатинина крови на 20% и более. Билатеральное стентирование почечных артерий выполнялось в 18% случаев, унилатеральное – в 82%, при этом у 8% пациентов имелась только 1 функционирующая почка. Таким образом, у 26% пациентов, включенных в исследование, вазоренальная гипертензия развивалась по модели «one-kidney-one-clip». Эти данные коррелируют с результатами других исследований по ВРГ. При изучении функции почек до и после стентирования была выявлена тенденция к стабилизации уровня креатинина крови после реваскуляризации. Этот показатель за период наблюдения оставался неизменным или снижался у 72% пациентов, повышение креатинина крови было отмечено только у 28% больных. При этом прогностическими факторами, позволяющими предположить улучшение функции почек после стентирования (снижения концентрации креатинина крови на 20% и более от исходного) были первоначальный уровень креатинина выше 1.5 мг/дл и билатеральное поражение почечных артерий. Улучшение функции почек после стентирования отмечалось у 29% пациентов с билатеральными стенозами, в то время как среди пациентов с унилатеральными стенозами – только у 15%.

По данным T. Zeller, к благоприятным прогностическим факторам в отношении улучшения функции почек после реваскуляризации относятся уровень креатинина крови, превышающий1,5 мг/дл и сниженная фракция выброса левого желудочка [46]. Предвестниками снижения артериального давления в этом исследовании были женский пол, нормальная толщина паренхимы почек, повышенный уровень АД до процедуры. В этой же работе не было выявлено статистически достоверной связи между результатами стентирования почечных артерий и наличием у пациентов таких заболеваний, как сахарный диабет, нефросклероз, наличие одно- или двустороннего поражения почечных артерий.

Тот факт, что процедура реваскуляризации более эффективна у пациентов с билатеральным поражением почечных артерий, отмечается во многих исследованиях и объясняется различием в патофизиологических механизмах развития ВРГ при би- и унилатеральном поражении почечных артерий. La Batide-Alanore и соавторы [47] установили, что после ангиопластики почечных артерий по поводу унилатерального стеноза наблюдается рост скорости клубочковой фильтрации в реваскуляризированной почке при параллельном снижении клубочковой фильтрации в «здоровой», за счет прекращения ее патологической гиперперфузии. Таким образом, общая клубочковая фильтрация увеличивается незначительно, однако это не означает, что восстановление кровотока в почке, кровоснабжаемой стенозированной артерией не имеет смысла. Давно известно, что гиперперфузия почки и гиперфильтрация в клубочках приводят к протеинурии, которая, в свою очередь, способствует дальнейшему прогрессированию нефропатии [48]. La Batide-Alanore и соавторы пришли к выводу, что стентирование почечных артерий при унилатеральном поражении способствует устранению гиперперфузии здоровой почки, приводя тем самым к снижению протеинурии.

В работе Gray [49] изучалась эффективность интервенционных методов лечения стенозов почечных артерий у пациентов с выраженными поражениями органов-мишеней артериальной гипертензии: сердечной недостаточностью, азотемией и эпизодами острого отека легких в анамнезе. В исследование вошли 39 пациентов с гемодинамически значимыми (более 70%) стенозами почечных артерий. Во всех случаях имели место билатеральные стенозы или стенозы единственной функционирующей почки. Всем пациентам выполнялось стентирование после предилатации почечных артерий баллоном. Было зафиксировано статистически достоверное снижение АД в среднем со 174 и 85 до 148 и 72 мм рт. ст. (р 80 не приводила к статистически достоверному улучшению функции почек или снижению АД, однако эти результаты не нашли подтверждения в последующих исследованиях [46].

Большая роль в прогнозировании результатов стентирования почечных артерий отводится изучению гемодинамических параметров кровотока в исследуемом сосуде. По мнению некоторых ученых реваскуляризации подлежат только стенозы с систолическим градиентом давления >20 или средним градиентом >10 мм рт.ст. [25]. Согласно другим исследованиям, более информативен в плане оценки влияния стеноза на гемодинамику такой показатель как резерв почечного кровотока (РПК). Для определения этого показателя измеряют градиент давления на стенозе до и после внутриартериального введения папаверина, отношение этих цифр и является РПК (РПК = давление за стенозом на фоне гиперемии/давление в аорте). В недавнем исследовании Subramanian и соавторы [54] выяснили, что пациенты с РПК

Вазоренальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) — одна из форм симптоматической АГ, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.

В основе вазоренальной гипертензии всегда лежит одно- или двухстороннее сужение (реже окклюзия) просвета почечной артерии либо одной или нескольких крупных ее ветвей. В результате через участок артерии с патологически суженным просветом в почку в единицу времени поступает меньше крови. Это приводит к развитию ишемии почечной ткани, выраженность которой зависит от степени стеноза пораженной артерии.

Этиология.

Известно около 40 причин развития артериальной гипертензии, которые подразделяют на врожденные и приобретенные.

Среди врожденных наиболее часто встречаются:

фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий;
гипоплазия почечной артерии и почки;
экстравазальная компрессия почечной артерии;
аневризмы почечных артерий;
артерио-венозные свищи.

Приобретенные факторы развития ВРГ:

атеросклероз;
неспецифический аортоартериит;
нефроптоз;
инфаркт почки;
травма;
расслаивающаяся аневризма аорты.

Атеросклероз — основная причина вазоренальной гипертензии у лиц старше 40 лет, на его долю приходится 60—85% случаев. Атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно в устье или в проксимальной трети почечной артерии. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение, тогда как двустороннее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению ВРГ. Правая и левая почечные артерии поражаются одинаково часто. В 10% случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2— 3 раза) встречается у мужчин.

Патогенез.

Сужение или окклюзия почечной артерии приводит к уменьшению почечного кровотока и снижению перфузионного давления. Это в свою очередь вызывает недостаточное растяжение приводящих артериол мальпигиева клубочка. Располагающиеся в медиальном слое ее гранулярные клетки юкстатомерулярного аппарата (ЮГА), являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, весьма тонко реагируют на любые изменения почечной гемодинамики и выделяют в кровь почечный инкретренин. Развитие ишемии почечной ткани приводит к гиперплазии клеток ЮГА, следствием чего служит гиперсекреция ренина. Сам по себе ренин, фермент, который превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин II. Последний — один из сильнейших вазоконстрикторов, который, непосредственно воздействуя на системные артериолы, вызывает их спазм, что резко увеличивает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гилеральдостеронизма с задержкой натрия и воды в организме (увеличивая ОЦК) и в стенке артериол, вызывая их отек и еще большее повышение периферического сопротивления.

Периферический ангиоспазм, гипернатриемия и гиперволемия ведут к усугублению артериальной гипертензии. Это суть общепринятой «ренопрессорной» теории патогенеза ВРГ, основоположником которой является Голдблат. В отличие от нее, «ренопривная» теория Гролльмана предполагает, что гипертензивная реакция организма на нарушение нормального кровообращения почки обусловлена не повышенной выработкой прессорных веществ, а наоборот — недостаточной выработкой почкой депрессорных субстанций. Согласно этой теории «любое уменьшение количества почечной ткани в организме, нарушая в той или иной мере обменную функцию почек, будет создавать предпосылку для развития артериальной гипертензии». В эксперименте действительно доказано, что полное удаление обеих почек, как правило, приводит к развитию злокачественной гипертензии. А.А. Спиридонов полагал, что эта теория несовершенна по следующим причинам: во-первых, далеко не всегда стеноз почечной артерии приводит к уменьшению размеров почек и количества почечной паренхимы; во-вторых, один из эффективных методов радикального лечения ВРГ — нефрэктомия, по теории Грольмана должна была приводить не к гипотензивному, а гипертензивному эффекту. В то же время существование депрессорных веществ, выделяемых почкой, обще-признано. Главным из них является простагландин F2, обладающий выраженным гипотензивным действием за счет непосредственного расширения просвета мелких артериол.

Для естественного течения атеросклеротической ВРГ характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в конечном счете приводит к полной утрате функции почек («ишемическая нефропатия»). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Напротив, фибромускулярная дисплазия обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии. Клинические проявления. Патогномоничных симптомов вазоренальной гипертензии, характерных для некоторых форм АГ (синдром Конна, Синдром Иценко—Кушинга, феохромоцитома), нет.

Жалобы

больных можно разделить следующим образом: • характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон; • связанные с перегрузкой левых отделов сердца и коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, чувство тяжести за грудиной; • чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случае инфаркта почки; • обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными сосудами; • свойственные синдрому системной воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите); • характерные для вторичного гиперальдостеронизма — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия.

Вместе с тем нужно отметить, что примерно у 25% больных вазоренальная гипертензия протекает бессимптомно. Диагностика. Для постановки диагноза важны следующие анамнестические данные: • развитие стабильной гипертензии у детей и подростков; • рефрактерность к лечению АГ у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной; выявление у этих больных перемежающей хромоты или/и симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности; • связь начала гипертензии с беременностью и родами (без нефропатии); • связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области • почек, с операциями на почках и брюшной аорте; • развитие гипертензии после приступа болей в поясничной области и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с пост-инфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах.

При осмотре следует измерить давление на верхних и нижних конечностях, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей. Важно провести измерение в горизонтальном и вертикальном положениях больного. Если в ортостатической позиции артериальное давление выше, то можно думать о нефроптозе. Необходима аускультация брюшной аорты и почечных артерий — примерно у 40—50% больных выслушивается систолический шум в проекции почечных артерий или брюшной аорты. Диагностике может помочь выслушивание систолического шума над поверхностно расположенными артериями: сонными, подключичными и бедренными — как признак системного поражения при атеросклерозе и аортите.

На основании анамнеза, осмотра и ряда исследований можно выявить следующие признаки, которые позволяют заподозрить вазоренальную гипертензию:

артериальная гипертензия, резистентная к двум или более гипотензивным препаратам и диуретикам;
появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет у женщин или после 55 лет у мужчин;
ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия;
1 наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; • нормальный анализ мочи;
азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II;
систолический шум над брюшной аортой и почечными артериями;
различия в размерах почек, превышающие 1,5 см (на основании УЗИ).

Вышеперечисленные признаки позволяют лишь заподозрить, высказать предположение о вазоренальной гипертензии, часто достаточно обоснованное, но они не дают возможности в полной мере подтвердить этот диагноз. Для его подтверждения либо исключения необходимы дополнительные исследования.

Наиболее достоверным и надежным методом обнаружения ВРГ является ангиография почек, которая может быть выполнена в специализированных сосудистых центрах. Она позволяет определить причину стенотического процесса, оценить степень стеноза и его локализацию, что имеет решающее значение для решения вопроса о хирургическом лечении. Наряду с этим имеется ряд малоинвазивных, скрининговых методов исследования, которые могут выявить поражение почечных артерий и определить показания к ангиографии и избежать ее у больных с иным генезом гипертензии. В частности, высокую чувствительность имеют сцинтиграфия почек с ингибиторами АПФ, дуплексное сканировние, магниторезонансная и КТ-ангиография, и они могут быть использованы в комбинации или отдельно для достижения адекватного скрининга пациентов до традиционной рентгеноконтрастной ангиографии. Реносцинтитрафия с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Применение ингибиторов АПФ при функционально значимом стенозе почечной артерии приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации вследствие устранения или существенного ослабления констрикции эфферентных артериол.

Для ультразвуковой диагностики

Магнитно-резонансная ангиография с контрастом

Спиральная компьютерная томографическая ангиография (

Лечение.

При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений системной артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение у большинства больных вазоренальнои гипертензиеи неэффективно или дает непостоянный и непродолжительный эффект. Если даже удалось достигнуть снижения уровня артериального давления, при сохраняющемся стенозе почечной артерии происходит еще большее нарушение кровоснабжения почки и в скором времени разовьется вторичное сморщивание почки с полной утратой ее функции. Длительная лекарственная терапия оправдана лишь при невозможности хирургического вмешательства и как дополнение к операции, если она не привела к снижению уровня артериального давления.

Основными методами лечения больных с вазоренальнои гипертензией являются рентгеноэндоваскулярная дилатация (РЭД) почечных артерий и хирургическое вмешательство. Выделяют 3 типа открытых операций при ВРГ.

1) реконструктивные операции на почечных артериях,

Вазоренальная артериальная гипертензия — причины заболевания и способы терапии

Вазоренальная гипертензия: особенности протекания, симптомы
- Источники возникновения вазоренальной гипертензии
- Врожденные патологии
- Приобретенные патологии
- Патогенез
- Симптомы и характерные особенности вазоренальной гипертензии
Вазоренальная артериальная гипертензия
- Эпидемиология
- Определение и патогенез
- Этиология
- Клиническая картина
- Диагностика
- 1 этап
- Анамнез
- Клиника
- 2 этап
- 3 этап
Вазоренальная гипертензия: причины, этапы диагностики, лечение
- Что такое вазоренальная гипертензия
- Этиология происхождения
- Врождённые факторы
- Приобретённые патологии
- Вазоренальная гипертензия патогенез
- Симптоматика вазоренальной артериальной гипертензии
- Клинические особенности патологического явления
- Этапы диагностики
- Методы лечения вазоренальной гипертензии
- Медикаментозная терапия
- Хирургические методы
- Рентгенэндоваскулярная пластика
- Реконструкция сосудов открытая
- Прогноз после проведённого лечения
Вазоренальная гипертензия: причины, симптомы, лечение
- Общая характеристика патологии
- Лечение вазоренальной гипертензии
Вазоренальная гипертензия патогенез — Все про гипертонию
- Гипертония – болезнь или симптом?
- Кто считается гипертоником?
- Кто в зоне риска?
- Жизнь с гипертонией
- Лечение
- Вторичная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия: особенности протекания, симптомы

Вазоренальная гипертензия – симптом, который в большинстве случаев вызван таким заболеванием, как ишемия почки (почек). Развивается вазоренальная гипертензия, как следствие резкого сужения артерии органа или ее отдельной ветви.

Источники возникновения вазоренальной гипертензии

ВРГ развивается или по врожденным причинам, или же вследствие протекания в организме вторичного заболевания. Науке известно более 40 врожденных и приобретенных причин развития вазоренальной гипертензии. Остановимся на более распространенных.

К основному врожденному патологическому состоянию, способному вызвать почечную вазоренальную гипертензию, можно отнести фиброзно-мышечную дисплазию почечной артерии.

Чаще такой почечный симптом диагностируют у людей, достигших 12 лет, и не перешедших рубеж 44 лет. Женщины более подвержены дисплазии, чем мужчины. Дистрофическими изменениями поражена как внутренняя, так и средняя оболочка сосуда.

При этом наблюдается снижение его эластичности, сужение просвета стенок. Расширенные и суженые участки чередуются между собой.

К иным врожденным патологиям, провоцирующим вазоренальную гипертензию, относят почечный вазоренальный конфликт, артериальную аневризму почек, сформированные свищи в сосудах и др.

Наиболее распространенной приобретенной патологией считается почечный атеросклероз, который часто протекает в комплексе с вазоренальной гипертонией. Атеросклероз может развиваться как в качестве первичного заболевания, так, и быть следствием эссенциальной гипертонии. Из осложнений можно выделить почечный тромбоз.

Иная распространенная причина, по которой развивается почечная вазоренальная гипертензия – развитие аортоартериит-неспецифической болезни или болезни Такаясу. В данном случае поражается средняя оболочка кровеносных сосудов и аорта.

Также почечная вазоренальная гипертензия может развиваться при таких сопутствующих патологиях, как инфаркт органа, нефроптоз, травмирование почки, аневризма аорты расслаивающего характера.

Реже патологию провоцируют опухоли, локализованные в парном органе, почечный тромбоз, эмболия артерий, сосудистый склероз органа.

Если почечные артерии сужаются, это вызывает нарушение нормального кровотока в почках, при чем снижается перфузионное давление и недостаточно растягиваются приводящие артериолы мальпигиева клубочка.

В патогенезе почечной вазоренальной гипертензии важное значение имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. За счет нарушенного кровотока в почках наблюдается повышение секреции ренина в клубочках.

Ангиотензиноген, который продуцируется органом, вследствие воздействия ренина превращается в ангиотензин I, после – в ангиотензин II под воздействием ангиотензинпревращающего фермента, содержащегося в крови, легких и почках.

Ангиотензин II является сильным прессорным веществом, которое способствует развитию системного и локального почечного спазма в артериолах, усилению реабсорбции натрия парным органом. Метаболизм вещества провоцирует образование ангиотензина III – гормона, имеющегося слабовыраженный прессорный эффект, но который в значительной степени стимулирует продукцию альдостерона.

Артериальное давление повышается за счет влияния ангиотензина II или же вследствие вторичного гиперальдостеронизма и задержки воды с натрием в организме. Накапливающийся натрий вызывает гиперволемию и увеличение сердечного выброса.

Также наблюдается увеличение объема внеклеточной жидкости, накапливание натрия в сосудистых стенках, что вызывает их набухание, повышение чувствительности к ангиотензину, катехоламину, вазопрессину, сосудосуживающим гормонам эндотелия.

Все это создает основу для того, чтобы повышалось общее периферическое сосудистое сопротивление, а также общее почечное сосудистое давление.

Симптомы и характерные особенности вазоренальной гипертензии

Почечная вазоренальная гипертензия не сопровождается какими-либо явно выраженными клиническими проявлениями, что создает некие трудности в ходе диагностики патологии.

Одна из распространенных жалоб, которые предоставляет врачу больной, — это повышение артериального давления.

В большей степени происходит увеличение диастолического давления, что считается основным проявлением вазоренальной гипертензии.

Симптомы, с которыми протекает почечная вазоренальная гипертензия:

чувство тяжести в области головы, в том числе и боль;
головокружение;
ощутимый прилив к голове;
шум в ушах;
боль в глазах и «мурашки» перед глазами;
с течением времени присоединяется неврологическая симптоматика: повышение раздражительности, нарушение режима труда и отдыха (бессонница) и др.;
симптомы со стороны сердца и сосудов: болевой синдром в области сердца, чувство тяжести в данном отделе, учащение сердцебиения, чувство нехватки воздуха;
при гипертонии тяжелой степени может возникать рецидивирующий легочный отек.

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия является одной из симптоматических форм гипертонической болезни, возникающей вследствие расстройства магистрального почечного кровообращения без признаков первичного поражения паренхимы почек и мочевыделительных путей. В основе развития патологии лежит сужение артериального просвета обеих почек или нескольких ее сосудистых ответвлений. В результате происходит нарушение кровообращения в пораженном участке, что приводит к образованию ишемических зон, выраженность которых зависит от степени стеноза артерий. Какие же причины возникновения данного вида гипертензии? Какими клиническими признаками она проявляется?

Причины формирования

В большинстве случаев основной причиной вазоренальной гипертензии выступает атеросклеротическое поражение сосудистой системы почек. Атеросклеротические образования локализуются в устье почечных артерий, вызывая одностороннюю деформацию. При двустороннем поражении проявляется более тяжелая клиническая картина, что может осложниться артериальным тромбозом.

На сегодняшний день специалисты выделили 40 этиологических факторов, на фоне которых формируется почечная гипертония. В зависимости от механизма и времени развития их можно разделить на врожденные, они диагностируются преимущественно у пациентов до 40 лет, и приобретенные причины.

К врожденным факторам относят:

фиброзно-мышечную дисплазию почечных артерий;
гипоплазию как сосудов, так и самой почки;
аневризма почечных сосудов;
артериовенозные фистулы.

В развитии патологии выделяют следующие приобретенные причины:

атеросклеротический процесс;
аортоартериит неспецифического характера;
анатомическое смещение парного органа;
почечный инфаркт;
частые травмы;
расслоение аневризмы аорты.

Заболевание также может сформироваться в результате возникновения артериальной эмболии и тромбоза, нефроптоза, новообразований, врожденных аномалий в развитии парных органов.

Механизм развития

Патогенез развития вазоренальной гипертензии связан со стенозом или обструкцией почечных артерий, что приводит к уменьшению циркулирующего объема крови в органе и снижению перфузии. Расстройство кровообращения выявляется недостаточным растяжением артериол, расположенных в корковом слое почки.

В медиальном слое локализуются гранулярные клетки, выполняющие функцию рецепторов. Они реагируют на малейшие изменения в гемодинамических показателях, выделяя в кровоток почечный инкретренин. Образование очагов ишемии в тканях парных органов приводит к увеличению количества структурных клеток ЮГА, вследствие чего наблюдается избыточная продукция ренина.

Повышенная концентрация ренина провоцирует образование ангиотензина 2, вазоконстрикторного гормона, вызывающего сосудистый спазм и увеличение периферического сопротивления. Кроме этого свойства, ангиотензин 2 активирует продукцию альдостерона корой надпочечников, что становится причиной вторичной задержки жидкости и ионов натрия в организме, вызывая дополнительный отек артериол и повышение артериального сопротивления. Накопление ионов натрия в клетках вызывает увеличение объема циркулирующей крови и увеличение сердечного выброса. Также увеличивается количество внеклеточной жидкости, происходит накопление натрия в гладкомышечном слое артерий, что провоцирует их набухание, повышение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, сосудосуживающим ферментам.

Характерные признаки

Клинические симптомы, диагностируемые при обследовании больного, позволяют с наименьшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертонию. Клиническая картина обладает низкой специфичностью признаков, поэтому единственным проявлением сужения просвета почечных сосудов может быть синдром артериальной гипертензии.

Отличительными признаками патологии являются следующие симптомы:

Стойкое повышение уровня диастолического, и в меньшей мере систолического давления.
Устойчивость организма к медикаментозному лечению.
Злокачественное течение болезни.
Быстрое развитие осложнений, связанное с поражением органов-мишеней.

Возникновение патологии в детском возрасте должно насторожить специалистов, поскольку в период полового созревания может сформироваться фибромускулярная дисплазия почечных артерий.

Особенно тяжелое течение почечной гипертензии на фоне эссенциальной гипертонии, когда может наблюдаться усугубление ее течения:

стабилизация показателей АД на высоких значениях;
повышение диастолического давления;
снижение терапевтического эффекта от ранее применяемых гипотензивных средств;
формирование признаков хронической почечной недостаточности.

Симптоматика болезни

Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется тяжелым злокачественным течением. Одной из наиболее часто выявляемых жалоб среди пациентов является стойкое повышение АД, особенно «нижнего».

К основным симптомам заболевания относят:

болезненность в области головы;
частые приступы головокружения;
чувство «прилива» к головному мозгу;
периодический шум в ушах;
боль в области глазных яблок и появление «мушек» перед глазами;
ухудшение памяти;
расстройство сна.

При прогрессировании патологии наблюдается нарастание негативной симптоматики с вовлечением других органов и систем:

Избыточная нагрузка левого отдела сердца и развитие коронарной недостаточности (боли в области сердца, повышение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма, дискомфортные ощущения за грудиной).
Инфаркт почки (тяжесть и болезненность поясничной области, появление крови в урине).
Вторичный гиперальдостеронизм (увеличение диуреза, ночное недержание мочи, мышечная слабость, парастезии).

Диагностические принципы

Диагностика патологии заключается в сборе анамнестических данных, осмотре, пальпации и проведении инструментальных и лабораторных исследований, на основании которых специалист может установить диагноз и подобрать оптимальный вид лечения.

На этапе предварительной диагностики применяют неинвазивные методы исследования, при помощи которых можно локализировать область поражения, его характер и функциональное состояние парных органов. Данные методы не обладают абсолютной информативностью, но должны предшествовать ренгеноконтрасной ангиографии.

Во время осмотра необходимо провести измерение кровяного давления на верхних и нижних конечностях, что дает возможность исключить различия в режиме кровотока высшее и ниже места стеноза аорты, а также определить степень поражения сосудов. Измерения проводят как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента. Если при смене положения тела в пространстве показатели АД высшее нормы, то у больного можно заподозрить нефроптоз.

Данные лабораторных исследований:

Радиоиммунный метод (определяет активность ренина в кровотоке).
Биохимия крови (повышение концентрации креатинина, остаточного азота).
Клинический анализ урины (повышенное количество альбумина, эритроцитов).

Ультразвуковой метод исследования является наиболее информативной скрининговой методикой, позволяющей выявить расстройство магистрального почечного кровообращения на начальном диагностическом этапе.

Специальные методы исследования:

Дупплексное сканирование. Позволяет визуализировать функциональное состояние почечных сосудов, оценить скорость кровотока при помощи введения контрастных веществ.
Магнито-резонансная ангиография. При использовании контрастного вещества Гадолиний можно достичь визуализации высокого качества трёхмерного изображения.
Спиральная компьютерная томографическая ангиография. Неинвазивная методика осуществляется путем введения контрастных веществ внутривенно. Позволяет произвести оценку состояния почечного кровообращения, а также получить изображение артерий в трёхмерном измерении.
Ангиография почек. Определяет степень сужения сосудистого просвета и его месторасположение, а также исключить другой вид гипертензии.

Комплексное исследование дает возможность установить точный диагноз, а также исключить схожие по клинической картине заболевания.

Консервативные методы лечения

В большинстве случаев консервативная терапия не приносит должного эффекта, поскольку лечебное действие препаратов непродолжительно. В случаях, если удалось достичь гипотензивного эффекта при стенозе артерий, то в дальнейшем наблюдается ухудшение кровоснабжения в пораженном органе, за счет чего происходит уменьшение его в размерах.

Длительное медикаментозное лечение назначается, когда отсутствует возможность оперативного вмешательства, и в послеоперационном периоде для стабилизации больного.

В лечении вазоренальной гипертензии используют следующие группы препаратов:

Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель, Тиклопидин).
Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл, Лозартан).
Диуретические средства (Фуросемид, Гипотиазид).
Антагонисты кальция (Дилтиазем, Амлодипин, Леркандипин).
Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небиволол, Бисопролол).

При формировании симптомов хронической почечной недостаточности в зависимости от выраженности течения патологии назначают прием гипоазотемических средств, а также увеличивают дозировку антиагрегантов.

Малоинвазивные техники

Целью малоинвазивной методики является коррекция сосудистых поражений при помощи специальных устройств, расположенных на конце вводимого катетера. Техника может выполняться не только хирургами, но и специалистом в области ангиографии.

Показаниями к стентированию почечных артерий являются:

атеросклеротическое сужение в критической форме;
осложнение после эндоваскулярной баллонной дилатации;
рецидив стеноза.

Основные малоинвазивные техники:

Рентгеноэндоваскулярнабаллоная дилатация. Основана на введении катетера в просвет артерии, на конце которого закреплен эластичный баллон. Баллон необходимо расположить в области сужения, после чего его раздувают жидкостью под давлением, таким образом достигая оптимального размера сосуда.
Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии. Позволяет сократить локальный кровоток, что дает возможность уменьшить проявления гематурии и гипертонии.

Радикальные хирургические методики

При невозможности использования малоивазивных техник или их неэффективности назначают хирургическое лечение.

Выделяют следующие основные техники открытого оперативного лечения:

Реконструкция почечных сосудов.
Условная реконструкция.
Нефроэктомия.

При стенозе, нарушающем гемодинамику более 50%, назначают проведение хирургического вмешательства, цель которого – восстановление магистрального кровообращения.

Хирургия выделяет противопоказания к применению операции:

сердечная недостаточность выраженного характера;
первые несколько месяцев после инсульта, инфаркта;
анатомическая деформация парных органов (сморщивание).

Как правило, у пациентов наблюдается двустороннее поражение органов, поэтому специалисты прибегают к поэтапной ликвидации патологического процесса. Так, для подготовки больного ко второму этапу первоначально выполняют реконструкцию правого сосуда с перевязкой нескольких поясничных артерий.

Широкое распространение получили методики:

Аортальный анастомоз. При помощи синтетического протеза восстанавливают поврежденный участок аорты.
Тромбоэндартерэктомия. Происходит удаление деформированной области, после чего накладывают венозный лоскут для предотвращения повторного сужения артерий.
Альтернативные методики. Использование спленоренального анастомоза на артериях левой почки или выполнение аутотрансплантации органа при атеросклерозе выраженного характера.

Одной из техник коррекции вазоренальной гипертонии является нефроэктомия, что позволяет устранить гипертензию и уменьшить дозу гипотензивных медикаментов. Агрессивное лечение дает возможность увеличить продолжительность жизни, осуществить эффективный контроль над гипертензией, а также восстановить функциональную способность почечной системы.

Какой исход после болезни?

Продолжительность жизни пациента зависит от степени выраженности проявлений, а также правильности выполнения рекомендаций врача по коррекции артериального давления. Благоприятный прогноз наблюдается у лиц, перенесших оперативное вмешательство, поскольку они могут полностью отказаться от средств, снижающих АД.

В большинстве случаев положительная динамика регистрировалась после проведения ангиопластики, так как больным удается устранить все проявления болезни в течение 6 месяцев.

Вазоренальная гипертензия является опасной патологией, поскольку может привести к грозным осложнениям, заканчивающимся полным угнетением деятельности парных органов. Поэтому при первых признаках заболевания гипертонику необходимо обратиться к специалисту для полной диагностики состояния. Выбор методики лечения основывается на степени поражения органов, степени сужения артерий, уровне АД, а также по жизненным показаниям.