Артериальная гипертензия у беременных национальные рекомендации 2015

Гипертония при беременности

Гипертония при беременности — это патологическое повышение артериального давления (АД) выше стандартных нормальных или характерных для пациентки показателей, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Обычно проявляется головными болями, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиениями, быстрой утомляемостью. Диагностируется с помощью измерения АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ надпочечников и почек, лабораторных анализов крови и мочи. Стандартное лечение предполагает назначение гипотензивных препаратов (селективных β1-адреноблокаторов, α2-адреномиметиков, антагонистов кальция, вазодилататоров) в комбинации со средствами, улучшающими работу фетоплацентарного комплекса.

МКБ-10

Общие сведения

Артериальная гипертензия (АГ, артериальная гипертония) является наиболее частым сердечно-сосудистым расстройством, выявляемым в гестационном периоде. По данным ВОЗ, гипертония диагностируются в 4-8% гестаций, в России гипертензивные состояния обнаруживаются у 7-29% беременных. Почти в двух третях случаев гипертензия обусловлена беременностью, показатели давления стабилизируются на протяжении 6 недель после родов. Хотя физиологические изменения в 1 триместре обычно способствуют снижению АД, гипертония, развившаяся до гестации, без достаточного контроля давления зачастую ухудшает прогноз беременности и ее исходов, поэтому такие пациентки нуждаются в повышенном внимании со стороны медицинского персонала.

Причины

У 80% беременных с высоким АД хроническая артериальная гипертензия, которая возникла до зачатия либо манифестировала в первые 20 недель гестационного срока, связана с развитием гипертонической болезни (эссенциальной гипертонии). У 20% женщин артериальное давление повышается до беременности под влиянием других причин (симптоматическая гипертензия). Пусковым моментом для обострения или дебюта заболевания у беременных зачастую является увеличение объема циркулирующей крови, необходимой для удовлетворения потребностей в питательных веществах и кислороде как матери, так и плода. Основными предпосылками для возникновения хронической артериальной гипертензии являются:

  • Нейрогенные нарушения. По мнению большинства исследователей, эссенциальная гипертония на начальных этапах представляет собой невроз, вызванный истощением механизмов высшей нервной регуляции на фоне постоянных стрессов, психоэмоционального перенапряжения. Предрасполагающими факторами считаются наследственная отягощенность, ранее перенесенные заболевания почек и головного мозга, избыточное потребление соли, курение, злоупотребление алкогольными напитками.
  • Симптоматическое повышение сосудистого сопротивления. Существует ряд заболеваний, при которых изменение гемодинамических показателей связано с нарушением структуры стенки сосудов или секреции гормонов, регулирующих гемодинамику. Симптоматическая гипертензия у беременных чаще возникает на фоне хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, поликистоза почек, диабетической нефропатии, ренин-продуцирующих опухолей, тиреотоксикоза, гипотиреоза, лихорадочных состояний.

Гипертония, выявленная после 20-й недели беременности (обычно за 3-4 недели до родов), является функциональным расстройством. Она обусловлена специфическими изменениями гемодинамики и реологии крови, связанными с вынашиванием плода и подготовкой к родам. Как правило, уровень артериального давления в таких случаях нормализуется к концу 6-й недели послеродового периода.

Патогенез

Начальным звеном развития эссенциальной гипертонии является нарушение динамического равновесия между прессорными и депрессорными системами кортиковисцеральной регуляции, которые поддерживают нормальный тонус сосудистых стенок. Повышение активности прессорных симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем оказывает сосудосуживающий эффект, что вызывает компенсаторную активацию депрессорной системы — усиленную секрецию вазодилататорных простагландинов и компонентов калликреин-кининового комплекса белков. В результате истощения депрессорных агентов нарастает лабильность АД с тенденцией к его стойкому повышению.

Первичные нарушения на кортикальном уровне, реализованные через вторичные нейроэндокринные механизмы, приводят к возникновению вазомоторных расстройств — тоническому сокращению артерий, что проявляется повышением давления и вызывает ишемизацию тканей. Одновременно под влиянием симпатоадреналовой системы усиливается сердечный выброс. Для улучшения кровоснабжения органов компенсаторно увеличивается объем циркулирующей крови, что сопровождается дальнейшим ростом АД. На уровне артериол нарастает периферическое сосудистое сопротивление, в их стенках нарушается соотношение между электролитами, гладкомышечные волокна становятся более чувствительными к гуморальным прессорным агентам.

Через набухшую утолщенную, а затем и склерозированную стенку сосудов питательные вещества и кислород хуже проникают в паренхиму внутренних органов, вследствие чего развиваются различные полиорганные нарушения. Для преодоления высокого периферического сопротивления сердце гипертрофируется, что приводит к дальнейшему повышению систолического давления. В последующем истощение ресурсов миокарда способствует кардиодилатации и развитию сердечной недостаточности. При симптоматических гипертензиях пусковые моменты заболевания могут быть другими, но впоследствии включаются единые механизмы патогенеза.

Дополнительными патогенетическими факторами гипертонии при гестации у наследственно предрасположенных женщин могут стать недостаточный синтез 17-оксипрогестерона плацентарной тканью, высокая чувствительность сосудов к действию ангиотензинов, усиленная продукция ренина, ангиотензина II, вазопрессина на фоне функциональной ишемии почек, эндотелиальная дисфункция. Определенную роль играет перенапряжение кортиковисцеральных систем регуляции вследствие гормональной перестройки организма, эмоциональных переживаний, вызванных беременностью.

Классификация

Традиционное деление гипертензивных состояний на первичные и симптоматические, систолические и диастолические, легкие, средние и тяжелые при беременности рационально дополнить классификацией на основе критериев времени возникновения заболевания и его связи с гестацией. В соответствии с рекомендациями Европейского общества по изучению артериальной гипертензии выделяют следующие формы артериальной гипертонии, определяемой у беременных:

  • Хроническая АГ. Патологическое повышение давления было диагностировано до гестации или на протяжении ее первой половины. Отмечается в 1-5% случаев беременностей. Обычно заболевание приобретает персистирующий характер и сохраняется после родов.
  • Гестационная АГ. Гипертензивный синдром выявляется во второй половине беременности (чаще — после 37-й недели) у 5-10% пациенток с ранее нормальным артериальным давлением. АД полностью нормализуется к 43-му дню послеродового периода.
  • Преэклампсия. Кроме признаков артериальной гипертензии наблюдается протеинурия. Уровень белка в моче превышает 300 мг/л (500 мг/сутки) либо при качественном анализе разовой порции содержание протеина соответствует критерию «++».
  • Осложненная ранее существовавшая гипертензия. У беременной, страдавшей гипертонией до родов, после 20 недели гестации обнаруживается утяжеление артериальной гипертензии. В моче начинает определяться белок в концентрациях, соответствующих преэклампсии.
  • Неклассифицированная АГ. Пациентка с повышенными показателями АД поступила под наблюдение акушера-гинеколога на сроках, не позволяющих классифицировать заболевание. Информация о предшествующем течении болезни является недостаточной.

Симптомы гипертонии при беременности

Выраженность клинической симптоматики зависит от уровня артериального давления, функционального состояния сердечно-сосудистой системы и паренхиматозных органов, гемодинамических особенностей, реологических характеристик крови. Легкое течение заболевания может быть бессимптомным, хотя чаще беременные жалуются на периодическое возникновение головных болей, головокружения, шума или звона в ушах, повышенной утомляемости, одышки, болей в груди, приступов сердцебиений. Пациентка может ощущать жажду, парестезии, похолодание конечностей, отмечать нарушения зрения, учащение мочеиспускания ночью. Нередко ухудшается ночной сон, появляются немотивированные приступы тревоги. Возможно выявление в моче небольших примесей крови. Иногда наблюдаются носовые кровотечения.

Осложнения

Артериальная гипертензия во время беременности может осложняться гестозами, фетоплацентарной недостаточностью, самопроизвольными абортами, преждевременными родами, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты, массивными коагулопатическими кровотечениями, антенатальной гибелью плода. Высокая частота гестозов у беременных с гипертонией (от 28,0 до 89,2%) обусловлена общими патогенетическими механизмами нарушений регуляции тонуса сосудов и работы почек. Течение гестоза, возникшего на фоне артериальной гипертензии, является крайне тяжелым. Обычно он формируется на 24-26-й неделях, отличается высокой терапевтической резистентностью и склонностью к повторному развитию при следующих беременностях.

Риск преждевременного прерывания гестации увеличивается по мере утяжеления гипертонии и в среднем составляет 10-12%. При беременности и в период родов у женщин с повышенным давлением чаще нарушается мозговое кровообращение, отслаивается сетчатка, диагностируется отек легких, полиорганная и почечная недостаточность, HELLP-синдром. Гипертония до сих пор остается второй по частоте после эмболии причиной материнской смертности, которая, согласно данным ВОЗ, достигает 40%. Чаще всего непосредственной причиной смерти женщины становится ДВС-синдром, вызванный кровотечением при преждевременной отслойке плаценты.

Диагностика

Выявление у беременной характерных для гипертензии жалоб и повышения АД при разовой тонометрии является достаточным основанием для назначения комплексного обследования, позволяющего уточнить клиническую форму патологии, определить функциональную состоятельность различных органов и систем, выявить возможные причины и осложнения заболевания. Наиболее информативными методами для диагностики гипертонии при беременности являются:

  • Измерение артериального давления. Определение показателей АД с помощью тонометра и фонендоскопа или комбинированного электронного аппарата достоверно обнаруживает гипертензию. Для подтверждения диагноза и выявления циркадных ритмов колебания давления при необходимости выполняется его суточный мониторинг. Диагностическое значение имеет повышение систолического давления до ≥140 мм рт. ст., диастолического — до ≥90 мм рт. ст.
  • Электрокардиография и эхокардиография. Инструментальное обследование сердца направлено на оценку его функциональных возможностей (ЭКГ), анатомо-морфологических особенностей и давления в полостях (ЭхоКГ). С помощью этих методов тяжесть гипертонии оценивается на основе данных о гипертрофии миокарда, очаговых патологических изменениях, возникающих при перегрузках, возможных нарушениях проводимости и ритма сердечных сокращений.
  • УЗИ почек и надпочечников. Значительная часть случаев симптоматической гипертензии связана с нарушением секреции компонентов вазопрессорной и депрессорной систем в почках и надпочечниках. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить гиперплазию тканей, очаговые воспалительные и неопластические процессы. Дополнительное проведение УЗДГ сосудов почек выявляет возможные нарушения кровотока в органе.
  • Лабораторные анализы. В общем анализе мочи могут определяться эритроциты и белок. Наличие лейкоцитов и бактерий свидетельствует о возможном воспалительном характере изменений в почечной ткани. Для оценки функциональных возможностей почек выполняют пробы Реберга и Зимницкого. Диагностически значимыми показателями являются калий, триглицериды, общий холестерин, креатинин, ренин, альдостерон в плазме крови, 17-кетостероиды в моче.
  • Прямая офтальмоскопия. В ходе исследования глазного дна выявляются характерные гипертонические изменения. Просвет артерий сужен, вен — расширен. При длительном течении гипертонии возможно склерозирование сосудов (симптомы «медной» и «серебряной проволоки»). Патогномоничным для заболевания считается артериовенозный перекрест (симптом Салюса-Гунна). Нарушается нормальное ветвление сосудов (симптом «бычьих рогов»).

С учетом высокой вероятности развития фетоплацентарной недостаточности рекомендовано проведение исследований, позволяющих контролировать функциональные возможности плаценты и развитие плода, — УЗДГ маточно-плацентарного кровотока, фетометрии, кардиотокографии. При беременности дифференциальная диагностика гипертонии проводится с заболеваниями почек (хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом, поликистозом, аномалиями развития), энцефалитом, опухолями головного мозга, коарктацией аорты, узелковым периартериитом, эндокринными заболеваниями (синдромом Иценко-Кушинга, тиреотоксикозом). Пациентке рекомендованы консультации кардиолога, невропатолога, уролога, эндокринолога, окулиста, по показаниям — нейрохирурга, онколога.

Лечение гипертонии при беременности

Основной терапевтической задачей при ведении беременных с АГ является эффективное снижение АД. Антигипертензивные препараты назначают при показателях АД ≥130/90-100 мм рт. ст., превышении нормального для конкретной пациентки систолического давления на 30 единиц, диастолического — на 15, выявлении признаков фетоплацентарной недостаточности или гестоза. Терапия гипертонии по возможности проводится монопрепаратом в минимальной дозировке с хронотерапевтическим подходом к приему медикаментов. Предпочтительны лекарственные средства с пролонгированным эффектом. Для уменьшения АД в период гестации рекомендуют использовать следующие группы гипотензивных препаратов:

  • α2-адреномиметики. Средства этой группы соединяются с α2-рецепторами симпатических волокон, предотвращая высвобождение катехоламинов (адреналина, норадреналина) — медиаторов, обладающих вазопрессорным эффектом. В результате снижается общее периферическое сопротивление сосудистого русла, урежаются сокращения сердца, что в результате приводит к снижению давления.
  • Селективные β1-адреноблокаторы. Препараты воздействуют на β-адренорецепторы миокарда и гладкомышечных волокон сосудов. Под их влиянием преимущественно уменьшаются сила и частота сердечных сокращений, угнетается электропроводимость в сердце. Особенностью селективных блокаторов β-адренорецепторов является снижение потребления кислорода сердечной мышцей.
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов. Антагонисты кальция оказывают блокирующий эффект на медленные каналы L-типа. В результате тормозится проникновение ионов кальция из межклеточных пространств в гладкомышечные клетки сердца и сосудов. Расширение артериол, коронарных и периферических артерий сопровождается уменьшением сосудистого сопротивления и снижением АД.
  • Миотропные вазодилататоры. Основными эффектами спазмолитических средств являются уменьшение тонуса и снижение сократительной активности гладкомышечных волокон. Расширение периферических сосудов клинически проявляется падением АД. Вазодилататоры эффективны для купирования кризов. Обычно сосудорасширяющие препараты комбинируют с медикаментами других групп.

Диуретики, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, блокаторы АПФ для лечения гипертонии гестационного периода применять не рекомендуется. Комплексная медикаментозная терапия повышенного давления при беременности предполагает назначение периферических вазодилататоров, улучшающих микроциркуляцию в фетоплацентарной системе, метаболизм и биоэнергетику плаценты, биосинтез белка.

Предпочтительным способом родоразрешения являются естественные роды. При хорошем контроле АД, благоприятном акушерском анамнезе, удовлетворительном состоянии ребенка гестацию пролонгируют до доношенных сроков. Во время родов продолжается гипотензивная терапия, обеспечиваются адекватная аналгезия и профилактика гипоксии плода. Для сокращения периода изгнания по показаниям выполняется перинеотомия или накладываются акушерские щипцы. При высокой терапевтической рефрактерности, наличии серьезных органных осложнений (инфаркта, инсульта, отслойки сетчатки), тяжелых и осложненных гестозах, ухудшении состояния ребенка роды проводятся досрочно.

Прогноз и профилактика

Исход гестации зависит от выраженности гипертензивного синдрома, функционального состояния фетоплацентарного комплекса и органов-мишеней, эффективности гипотензивного лечения. С учетом степени тяжести заболевания специалисты в сфере акушерства выделяют 3 степени риска беременности и родов. При мягкой гипертонии с признаками гипотензивного влияния гестации в I триместре (I группа риска) прогноз благоприятный. У беременных женщин с мягкой и умеренной гипертензией без физиологичного гипотензивного эффекта на ранних сроках (II группа риска) осложненными являются более 20% гестаций. При умеренной и тяжелой гипертензии со злокачественным течением (III группа риска) больше чем у половины беременных выявляются осложнения, вероятность рождения доношенного ребенка резко снижается, повышается риск перинатальной и материнской смертности.

Для профилактики гипертонии женщинам, планирующим беременность, рекомендуется снизить избыточный вес, пролечить обнаруженную соматическую и эндокринную патологию, избегать стрессовых ситуаций. Беременных пациенток с АГ относят к группе повышенного риска для диспансерного наблюдения и профильного лечения у терапевта с не менее чем 2-3 осмотрами в течение гестационного срока.

Артериальная гипертензия у беременных в Европейских рекомендациях – 2007

Отличия положений и рекомендаций по вопросу артериальной гипертензии у беременных в Рекомендациях по артериальной гипертензии 2003 года и 2007 года, которые используются в кардиоакушерской практике. Их отличие от таких документов, как Экспертный консенсус по сердечно-сосудистой патологии у беременных Европейского кардиологического общества и Клинический протокол «Гипертензивные расстройства во время беременности», утвержденном приказом Министерства здравоохранения Украины от 31.12. 2007 г. №676. Основные принципиальные моменты Рекомендаций по артериальной гипертензии 2007 г.

Медведь В.И., д.м.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины»

Стремительность современной медицины даже пугает. Утверждение о том, что «к моменту, когда студент-медик будет принимать врачебный диплом, половина полученных им знаний устареет»; уже кажется слишком мягким.

Не успели терапевты хорошо изучить и ввести в повседневную практику Рекомендации по артериальной гипертензии 2003 года, а Европейское общество гипертензии (ESH) и Европейское кардиологическое общество (ESC) уже издали новые Рекомендации. Они опубликованы в 2007 г. в European Heart Jornal [3] и представляют собой 75-страничный документ. Менее двух журнальных страниц уделено вопросу артериальной гипертензии у беременных, однако информация, представленная там настолько важна и принципиальна, что ее следует подробно описать и обсудить. Обсудить в первую очередь с точки зрения отличий от положений и рекомендаций, содержащихся в двух очень важных документах, используемых в кардиоакушерской практике в нашей стране, — Экспертном консенсусе по сердечно-сосудистой патологии у беременных Европейского кардиологического общества [4] и Клиническом протоколе «Гипертензивные расстройства во время беременности», утвержденном приказом Министерства здравоохранения Украины от 31.12. 2007 г. №676 [1]. Вместе с тем, в настоящей статье автор будет стремиться акцентировать внимание читателя на всех принципиальных моментах Рекомендаций-2007, независимо от того отличаются ли они от ранее принятых и общеизвестных.

Читайте также:  Артериальная гипертензия экг

Гипертензивные расстройства (hypertensivе disoders — именно такой обобщающий термин чаще всего используется в зарубежной англоязычной литературе) встречаются у 6-10 % беременных женщин и до настоящего времени сохраняют ведущее место среди причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. 50 тысяч жизней ежегодно приносит артериальная гипертензия на жертвенный алтарь материнства. Перинатальная смертность у гипертензивных женщин вдвое выше, чем у нормотензивных.

Влияние беременности на уровень артериального давления носит фазный характер. Уже начиная с конца І триместра (10-12 нед.) снижается диастолическое давление, в ІІ триместре к этой тенденции присоединяется и систолическое давление, достигая уровня примерно на 15 мм рт. ст. ниже того, что был до беременности. Такая динамика характерна как для нормотензивных женщин, так и для больных гипертензией. В ІІІ триместре АД возвращается к исходному или может даже превышать исходный уровень, что не рассматривается как патология, если не достигнуты значения 140 и/или 90 мм рт.ст.

В Рекомендациях-2007 подчеркнуто, что определение гипертензии во время беременности в прошлом было основано не только на абсолютном уровне систолического АД ³140 мм рт. ст. или диастолического АД ³90 мм рт.ст., но и на его существенном повышении по сравнению с таковым до беременности или в первой половине беременности. От себя уточним: действительно в 80-е годы и в начале девяностых критерием диагностики обусловленной беременностью гипертензии было повышение систолического АД от уровня исходного на 30 мм рт. ст. или более, диастолического – на 15 мм рт. ст. или более даже без достижения абсолютных критериев гипертензии. Таким образом, если привычным для женщины до беременности было АД 90/60 мм рт. ст. или оно стало таким в первой половине беременности, а затем повышалось до 120/75 мм рт. ст., то это могло рассматриваться как патологическое повышение АД и служить основанием для диагноза. В настоящее время только уровень АД³140/90 мм рт. ст. дает основание устанавливать диагноз любого варианта гипертензии во время беременности. Причем такой уровень АД должен быть подтвержден дважды.

В вышеприведенном положении новизны нет, т.к. и в прежних документах было именно такое требование. В национальном протоколе уточнено, что гипертензию у беременной диагностируют при АД ³140/90 мм рт. ст. в состоянии покоя дважды с интервалом ³ 4 часа или в случае АД ³160/110 мм рт. ст. однократно.

В Рекомендациях-2007, в отличие от более ранних, подчеркнуто, что исследованиями последнего десятилетия доказано преимущество суточного мониторинга АД, по сравнению со стандартными измерениями, в плане прогноза последующей протеинурии, преждевременных родов, низкой массы новорожденного и, в целом, неблагоприятного исхода беременности. Амбулаторное мониторирование АД является также более ценным по сравнению с офисными изменениями для диагностики гипертензии и контроля эффективности терапии, особенно у гипертензивных беременных женщин высокого риска (это понятие взято из документа ESC-2003, а в данных Рекомендациях не поясняется) и при наличии диабета или болезней почек.

Как и в предыдущих документах, для определения диастолического АД у беременных рекомендуется использовать Vтон по Короткову (последний тон, за которым уже нет следующего), а не четвертый (когда наступило явное приглушение тонов). В отношении диастолического АД Рекомендации-2007 содержат существенное отличие от национального протокола. Последний, ориентируясь в этой части на рекомендации Американского колледжа акушеров-гинекологов, а также Международного общества гипертензии у беременных (ISSHP), использует для определения тяжести обусловленной беременностью гипертензии, в качестве критерия для начала антигипертензивной терапии и для контроля эффективности терапии уровень именно диастолического АД. В Рекомендациях-2007 нигде, даже во фрагментах, посвященных гестационной гипертензии, диастолическое АД не выделяется, во всех случаях фигурируют одновременно систолическое и/или диастолическое давление.

Варианты артериальной гипертензии при беременности, согласно Рекомендациям-2007, таковы:

1). Предсуществовавшая гипертензия, которая осложняет 1-5 % беременностей и определяется как АД³140/90 мм рт. ст. до наступления данной беременности или в первой ее половине (до 20 недель), сохраняющееся в течение более 6 недель после родов. Может ассоциироваться с протеинурией.

2). 2.1. Гестационная гипертензия – обусловленная беременностью гипертензия без протеинурии.

2.2. Преэклампсия – гестационная гипертензия плюс протеинурия (>300 мг/л или ³2 + в разовой порции или >500 мг/сут.).

В обоих случаях – это гипертензия, впервые возникшая после 20 недель беременности и, как правило, исчезающая в течение 6 недель после родов. Характеризуется органной гипоперфузией.

3). Предсуществовавшая гипертензия плюс присоединившаяся гестационная гипертензия с протеинурией. Характеризуется прогрессированием повышения АД и протеинурией ³3 г/сут. после 20 недель беременности у больной с предсуществовавшей гипертензией. Данный вариант соответствует прежнему термину «хроническая гипертензия с наслоившейся преэклампсией».

4). Антенатально неклассифицируемая гипертензия – повышенное АД с системными проявлениями или без них, выявленное после 20 недель беременности, при отсутствии информации о предыдущем уровне АД (очевидно, имеется в виду до 20 недель беременности и до наступления беременности – В.М.). В этом случае необходима повторная оценка по истечении 6 недель после родов: если гипертензия исчезает, ее реклассифицируют как гестационную с или без протеинурии; если сохраняется – как предсуществовавшую.

Приведенные выше варианты или категории артериальной гипертензии у беременных, а также используемые для их обозначения термины требуют комментариев, поскольку в значительной мере не соответствуют документу ESC-2003, национальному протоколу-2004 и действующей до настоящего времени Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1993).

В Рекомендациях-2007 прежний термин «хроническая гипертензия», объединявший эссенциальную (первичную) и симптоматическую (вторичную) гипертензии, заменен на термин «предсуществовавшая гипертензия». От изменения слова суть не меняется, главное, чтобы все понимали, что речь идет о болезни, с беременностью не связанной, т.е. существовавшей до ее наступления и не исчезнущей после ее окончания. Но в этом смысле и прежний термин «хроническая гипертензия» был, по нашему мнению, вполне удовлетворительный – ясный, понятный и даже более, медицинский, чем новый.

Принципиально существенной нам представляется очень короткая фраза в самом конце абзаца по предсуществовавшей гипертензии: «Может ассоциироваться с протеинурией». Попробуем разобраться, о чем идет речь. Если относительно АД очень четко объяснено, что доказательством предсуществования гипертензии является его повышенный уровень до наступления беременности или через 6 недель после окончания беременности, то в отношении протеинурии этого, к большому сожалению, нет. Если речь идет о протеинурии, которая была у больной до беременности и/или до 20 недель беременности, тогда все понятно: такая протеинурия вполне может быть проявлением гипертонической болезни и свидетельствовать о ее второй стадии по принятой у нас классификации [2]. А вот если протеинурия появляется впервые после 20 недель беременности (например, на 34-ой неделе), то, с нашей точки зрения, это должно менять классификационную категорию гипертензии на предсуществовавшую с наслоившейся преэклампсией (пункт 3 в нашем списке). Во всяком случае, так предписывает национальный клинический протокол и так, поверьте автору на слово, сделают и без протокола 100 акушеров-гинекологов из ста.

Эта позиция чрезвычайно принципиальна, т.к. в данном случае от диагноза зависит не только, и даже столько характер лечения, сколько продолжительность лечения, т.е. тактика ведения больной – выбор срока родоразрешения. Если внимательно вчитаться в текст Рекомендаций-2007, то напрашивается такой вывод: предсуществовавшая гипертензия с наслоившейся преэклапсией (прежний, более лаконичный термин – сочетанная преэклампсия) – это клиническая ситуация, когда после 20 недель прогрессирует повышение АД и появляется протеинурия >3 г/сут. Таким образом, необходимо соблюдение двух условий. Если же у беременной женщины после 20 недель появляется протеинурия, причем любая, в том числе >3 г/сут., но нет прогрессирования гипертензии, то это состояние не называется предсуществовавшая гипертензия с наслоившейся преэклампсией, а должно обозначаться как предсуществовавшая гипертензия с протеинурией (пункт 1 нашего списка).

Хотим обратить внимание читателя еще на одно важнейшее обстоятельство: получается, что даже при прогрессировании гипертензии, но протеинурии менее 3 г/сут., нельзя ставить диагноз сочетанной преэклампсии (простите за старый, но узаконенный в нашей стране нормативными документами, термин). А какой же диагноз ставить в такой клинической ситуации, когда у беременной с предсуществовавшей гипертензией во второй половине беременности растет по сравнению с прежним уровнем АД и имеется протеинурия более 500 мг/сут. но менее или равная 3 г/сут.? Рекомендации-2007 ответа не дают. Вот по этому поводу претензии к составителям документа уже вполне обоснованны: изменив прежние классификационные категории, они просто не предусмотрели все варианты. Или в официальный журнальный текст вкралась ошибка? Если бы в том абзаце Рекомендаций, который в данной статье обозначен пунктом 3, не было указано «протеинурия >3 г/сут.», а фигурировала бы просто «протеинурия», то описанной выше ситуации быть не могло бы. Но это не изменило бы сути нововведений, которые сейчас во многом противоречат не только принятому в Украине нормативному документу, но, что значительно важнее, клинической практике.

Обсуждая предсуществовавшую гипертензию (пункт 1), мы вынуждено «перескочили» сразу на сочетанную преэклампсию (пункт 3), пропустив гестационную гипертензию (пункт 2). Между тем эта позиция также заслуживает пристального рассмотрения. Термин и понятие «гестационная гипертензия» не изменилось, если не считать того существенного обстоятельства, что Рекомендации-2007 для полного исчезновения такой гипертензии отводят 6 недель после родов, а прежние рекомендации – 12 недель. Объяснения этому изменению сроков в документе нет. Отметим лишь, что раньше, в 80-е годы достаточным сроком наблюдения, как и теперь, считались 6 недель, а позже он был изменен на 12 недель. Вновь вернулись к старому.

В классификационные критерии преэклампсии также внесено существенное изменение. Протеинурией составители Рекомендаций-2007 считают суточную потерю белка с мочой >500 мг, а в предыдущих документах таковой считалась потеря в сутки ³300 мг. Отметим, что, по сути, изменено само понятие протеинурии, поскольку на сегодня в клинической медицине под протеинурией понимается потеря именно 300 мг белка или более в сутки. Почему количественный критерий этого понятия изменен почти вдвое и можно ли было это сделать в одном отдельно взятом документе и применительно к одной области медицины? Ответов на эти вопросы автор, к сожалению, не знает.

Еще одно отличие Рекомендаций-2007 заключается в том, что преэклампсией в них названа гестационная гипертензия с протеинурией. С нашей точки зрения это вполне оправдано и логично. Этим устраняется противоречивая позиция МКБ-10, которая повторена в классификации ISSHP-2000, вошедшей в наш национальный протокол: во всех этих документах гестационная гипертензия отождествляется с легкой преэклампсией (шифр МКБ — О13). Таким образом, протеинурия, согласно прежнему классификационному подходу, присуща только среднетяжелой (шифр О14.0) и тяжелой преэклампсии (О14.1). По Рекомендациям-2007 положение изменилось: гипертензия после 20 недель без протеинурии – это гестационная гипертензия, с протеинурией — преэклампсия. Можно сказать и так: нет протеинурии – нет преэклампсии, каково бы АД не было.

Все цитируемые на этих страницах документы едины в одном очень принципиальным положении: отеки исключены из числа диагностических критериев преэклампсии. Отеки, как таковые, не опасны для беременной женщины, могут быть проявлением физиологической беременности, не требуют лечения. Это положение не ново, оно не оспаривается, однако украинские врачи никак не могут его воспринять, если не сказать, что не могут с ним смириться.

Для удобства читателя наиболее существенные терминологические и классификационные отличия Рекомендаций-2007 обобщены в таблице 1. Они даются в сравнении с аналогичными позициями национального протокола-2004, поскольку он аккумулировал действовавшие на тот период положения Рекомендаций ESC-2003, классификации ISSHP-2000, а также был согласован с МКБ-10.

Весьма значительные изменения претерпели рекомендации по медикаментозной профилактике и антигипертензивной терапии во время беременности. В Рекомендациях-2007 сказано, что ранее предлагавшиеся с целью предупреждения гестационной гипертензии и, особенно, преэклампсии медикаментозные мероприятия (кальций 2 г/сут., омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, низкие дозы аспирина) оказались малоэффективными и поэтому в

Основные терминологические и классификационные отличия Рекомендаций ESC/ESH-2007 и Национального протокола-2004 Основные терминологические и классификационные отличия Рекомендаций ESC/ESH-2007 и Национального протокола-2004

* В скобках приведен шифр данной нозологии по МКБ-10.

настоящее время не должны использоваться. Между тем национальный протокол содержит такие рекомендации для больных высокого риска по развитию преэклампсии, причем основаны они на исследованиях с высоким уровнем доказательности. Это первое существенное отличие.

Рекомендации-2007, отменяя вышеуказанные профилактические мероприятия, тем не менее, предлагают для беременных, у которых в анамнезе имеется развившаяся до 28 недель преэклампсия, использовать низкие дозы аспирина. Ни в коей мере не ставя под сомнение авторитетность такой рекомендации, отметим все же некоторую ее нелогичность. Известно, что риск развития преэклампсии максимален при первой беременности, а с каждой последующей беременностью он уменьшается. Поэтому казалось бы целесообразным основные усилия направить на предупреждение этого действительно угрожающего осложнения именно при первой беременности. Поскольку больные с предсуществовавшей гипертензией, особенно на фоне сахарного диабета и заболевания почек, составляют вполне конкретную группу риска, то нормативные документы прежних лет рекомендовали им при каждой, в том числе первой беременности проводить те профилактические мероприятия, которые описаны выше и оказались в последующих наблюдениях малоэффективными. Теперь же как раз при наиболее рискованной первой беременности профилактику проводить не рекомендуется, а если «ранняя» преэклампсия разовьется, то при последующих будет назначен аспирин, хотя вероятность преэклампсии и без него уже ниже.

В Рекомендациях-2007, как и в предыдущих документах, подчеркнута полезность для больных с любыми гипертензивными нарушениями тщательного наблюдения и ограничения физической активности, недопустимость мероприятий по снижению массы тела и ограничения в рационе питания поваренной соли. Последнее, как и безопасность отеков у беременных, украинские врачи никак не могут воспринять.

В высшей степени принципиальный вопрос – когда начинать медикаментозную антигипертензивную терапию – претерпел некоторые изменения. В Рекомендациях ESC-2003 четко указано, что больным эссенциальной гипертензией при АД £160/110 мм рт. ст., нормальном самочувствии, отсутствие изменений на ЭКГ и ЭхоКГ, отсутствии протеинурии (т.е. по тогдашним критериям Нажмите для комментария

Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БЕРЕМЕННЫХ: КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ С ПОЗИЦИИ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Г.Н. Чингаева, М.И. Раева, Д.А. Маликова, А.А. Калаубекова

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова

Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины. Она является составной частью как минимум двух чрезвычайно остро стоящих сегодня медико-социальных проблем: АГ в целом и репродуктивного здоровья нации. Основная проблема АГ у беременных: отсутствие единой терминологии, использования различных классификации и критериев АГ, тактики ведения пациенток. Мы попытались на основе доказательной медицины представить классификацию АГ у беременных и принципы лекарственной терапии, включая неотложную помощь при гипертоническом кризе.

Ключевые слова: беременность, артериальная гипертензия, лекарственная терапия

Артериальная гипертония (АГ) беременных занимает особое место среди актуальных вопросов современной медицины, особенно у беременных. Артериальная гипертония у беременных в настоящее время по-прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20-30%, ежегодно во всем мире более 50 тыс. женщин погибают в период беременности из-за осложнений, связанных с АГ у матери [1-3]. АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [4].

Читайте также:  Ароматерапия при гипотонии

В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии [2]. Основная проблема лечения АГ у беременных в том, что акушеры и кардиологи говорят на разных языках. Отсутствует единый взгляд на тактику немедикаметозной и медикаментозной терапии, в ряде случаев применяются противопоказанные при беременности лекарственные препараты, используются опасные комбинации. При выборе лекарственных средств врачи руководствуются в основном личным опытом или традициями лечебного учреждения. В аптечной сети отсутствует целый ряд препаратов, рекомендуемых современными руководствами для использования у беременных с АГ, в том числе для неотложной терапии. Отсутствует преемственность ведения этой категории пациенток (на этапе планирования беременности, во время беременности и после родов) [5]. Кроме того, международные стандарты лечения неотложных состояний существенно отличаются от традиционных отечественных представлений и более сложны для выполнения на практике, так как предполагают использование лекарственных препаратов или их форм, не получивших в Казахстане широкого распространения или даже не имеющих государственной регистрации.

Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности [5]. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [3,7].

В нашей статье мы приводим классификацию гипертензивных состояний при беременности, рекомендации по диагностике и ведению беременных с АГ, составленные на основе рекомендаций Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов (ЕОГ-ЕОК, 2003, 2007) [6,8,9]; комитета экспертов Европейского кардиологического общества по ведению беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (2003 г.) [8-10]; седьмого доклада экспертов Объединенного национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления – АД (JNC7, 2003) [6].

В современных зарубежных классификациях выделяют следующие формы гипертензивных состояний у беременных: хроническая АГ, гестационная АГ, преэклампсия (ПЭ) и ПЭ на фоне хронической АГ [8,10-11].
В отечественной литературе еще можно встретить термин «гестоз», обозначающий клиническую ситуацию сочетания повышения АД во второй половине беременности с протеинурией и отеками. С нашей точки зрения, предпочтительнее использовать международную терминологию гипертензивных состояний у беременных.
Классификация АГ у беременных

А. Эссенциальная гипертензия

Б. Симптоматическая гипертензия

  1. Гестационная АГ (диагноз на период беременности)

А. Преходящая АГ (ретроспективный диагноз)

Б. Хроническая АГ (ретроспективный диагноз)

ü умеренно тяжелая

ü критические формы ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких, отслойка плаценты

4. ПЭ на фоне хронической АГ

Представляется целесообразным последовательно рассмотреть категории гипертензивных состояний, вошедшие в настоящую классификацию.

Хроническая АГ – АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели гестации. Диагностическим критерием хронической АГ считается систолическое АД (САД)>140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД (ДАД)>90 мм рт. ст. АГ, возникшая после 20-й недели гестации, но не исчезнувшая после родов, также классифицируется как хроническая гипертония, но уже ретроспективно.

Хроническая АГ – это гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ), или симптоматическая гипертония. Следует учитывать, что повышение уровня АД у молодой женщины требует особенно тщательного исключения вторичного характера гипертензии (АГ, связанная с патологией почек; АГ при поражении почечных артерий; феохромоцитома; первичный альдостеронизм; синдром и болезнь Иценко–Кушинга; коарктация аорты; АГ, обусловленная приемом лекарственных препаратов).

Классификация уровней АД у лиц 18 лет и старше представлена в таблице 1.

Таблица 1 — Классификация уровней артериального давления

Добавить комментарий Отменить ответ

Scientific-Practical Journal of Medicine, “Vestnik KazNMU”.

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала “Вестник КазНМУ” и газеты “Шипагер”.

ISSN 2524 – 0692 (online)
ISSN 2524 – 0684 (print)

Принципы лечения артериальной гипертонии при беременности

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Артериальная гипертония (АГ) у беременных в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии во время гестации и во многих экономически развитых странах по–прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений. В России АГ встречается у 5–30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению этого показателя. По данным ВОЗ, в структуре материнской смертности доля гипертензивного синдрома составляет 20–30%, ежегодно во всем мире более 50 тыс. женщин погибают в период беременности из–за осложнений, связанных с АГ [1,4,6].

АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [1,12].
В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. И наоборот – женщины, у которых развиваются гипертензивные расстройства в период беременности, в дальнейшем относятся к группе риска по развитию ожирения, сахарного диабета, сердечно–сосудистых заболеваний. Дети этих женщин имеют повышенный риск развития различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно–сосудистой патологии [1,4].
Критериями для диагностики АГ при беременности, по данным ВОЗ, являются уровень систолического АД (САД) 140 мм рт.ст. и более или диастолического АД (ДАД) 90 мм рт.ст. и более либо увеличение САД на 25 мм рт.ст. и более или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с уровнями АД до беременности или в I триместре беременности. Следует отметить, что при физиологически протекающей беременности в I и II триместрах возникает физиологическое снижение АД, обусловленное гормональной вазодилатацией, в III триместре АД возвращается к обычному индивидуальному уровню или может немного превышать его [1,6,8].
Выделяют следующие 4 формы АГ у беременных.
• Хроническая АГ (это гипертоническая болезнь или вторичная (симптоматическая) гипертония, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед.).
• Гестационная АГ (повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед. беременности и не сопровождающееся протеинурией). В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 нед. после родов.
• Преэклампсия/эклампсия (ПЭ) (специфичный для беременности синдром, который возникает после 20–й нед. беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (более 300 мг белка в суточной моче). При этом наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, т.к. при физиологически протекающей беременности их частота достигает 60%.
Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.
• Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ:
а) появление после 20 нед. беременности протеинурии впервые (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии;
б) прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 нед. беременности АД легко контролировалось;
в) появление после 20 нед. признаков полиорганной недостаточности.
По степени повышения уровня АД у беременных различают умеренную АГ (при САД 140–159 мм рт.ст. и/или ДАД 90–109 мм рт.ст.) и тяжелую АГ (при САД >160 и/или ДАД>110 мм рт.ст.). Выделение двух степеней АГ при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза и выбора тактики ведения пациенток. Тяжелая АГ беременных ассоциируется с высоким риском развития инсульта. Инсульты у женщин одинаково часто развиваются как во время родов, так и в раннем послеродовом периоде и в 90% случаев являются геморрагическими, ишемические инсульты встречаются крайне редко. Повышение САД имеет большее по сравнению с ДАД значение в развитии инсульта. Отмечено, что у тех женщин, у которых в период беременности, родов или вскоре после родоразрешения развился инсульт, в 100% случаев значения САД составляли 155 мм рт.ст. и выше, в 95,8% случаев – 160 мм рт.ст. и выше. Повышение ДАД до 110 мм рт.ст. и выше наблюдалось только у 12,5% пациенток, перенесших инсульт [4,8,9].
Оптимальным уровнем АД являются цифры ниже 150/95 мм рт.ст. В послеродовом периоде пациентка нуждается в дополнительном обследовании с целью выявления этиологии АГ и оценки состояния органов–мишеней. По истечении 12 нед. после родов диагноз гестационной АГ при сохраняющейся АГ должен быть изменен на «гипертоническая болезнь» или один из возможных вариантов диагноза вторичной (симптоматической) АГ. В случаях самопроизвольной нормализации уровня АД в срок до 12 нед. после родов ретроспективно устанавливается диагноз транзиторной АГ. Существуют данные о том, что восстановительный период после родов у большинства женщин, перенесших гестационную АГ и ПЭ, независимо от тяжести АГ, протекает достаточно длительно. Через 1 мес. после родов только 43% из числа этих пациенток имеют нормальный уровень АД, и даже через 6 мес. у половины женщин уровень АД остается повышенным. Через 3 мес. (12 нед.) наблюдения после родов 25% женщин, перенесших ПЭ, еще имеют АГ, через 2 года у 40% пациенток из их числа отмечается нормализация уровня АД [1,4,9].
После выявления АГ у беременной следует обследовать пациентку с целью уточнения происхождения гипертензивного синдрома, определения тяжести АГ, выявления сопутствующих органных нарушений, включая состояние органов–мишеней, плаценты и плода.
В план обследования при АГ входят:
– консультации: терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога;
– инструментальные исследования: электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование АД, ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерометрия сосудов почек;
– лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с липидным спектром), микроальбуминурия (МАУ).
Если диагноз не был уточнен на этапе планирования беременности, необходимо проведение дополнительных обследований с целью исключения вторичного характера АГ. Если полученные данные достаточны для уточнения диагноза, исключения вторичных АГ, и на их основании возможно четко определить группу риска пациентки в соответствии с критериями стратификации, применяемыми при хронической АГ, а следовательно, и тактику ведения беременной, то на этом обследование может быть закончено.
Второй этап предполагает использование дополнительных методов обследования для уточнения формы вторичной АГ при наличии таковой либо для выявления возможных сопутствующих заболеваний [6,8].
Одной из наиболее сложных задач при терапии АГ является выбор фармакологического препарата. При лечении АГ у беременных часто рассматриваются антигипертензивные средства, практически утратившие свое клиническое значение у других категорий пациентов с АГ. По этическим причинам проведение рандомизированных клинических исследований лекарственных средств у беременных ограничено, сведения об эффективности и безопасности большинства новых препаратов для лечения АГ практически отсутствуют. Основными лекарственными средствами, оправдавшими свое использование для лечения АГ в период беременности, являются центральные α2–агонисты, β–адреноблокаторы (β–АБ), α–β–адреноблокатор лабеталол, антагонисты кальция (АК) и некоторые вазодилататоры миотропного действия [3,5,7,11].
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II противопоказаны при беременности в связи с высоким риском развития задержки внутриутробного развития плода, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона, неонатальной почечной несостоятельности (дисгенезия почек, острая почечная недостаточность у плода или новорожденного), возможна гибель плода [11,14].
Большинство международных и отечественных рекомендаций признают препаратом первой линии метилдопа, который успешно доказал свою эффективность и безопасность для матери и плода, его применяют в дозе 500–2000 мг/сут. в 2–3 приема. Несмотря на проникновение через плацентарный барьер, в многочисленных исследованиях было подтверждено отсутствие серьезных нежелательных эффектов у детей. В ходе лечения препаратом остаются стабильными маточно–плацентарный кровоток и гемодинамика плода, снижается перинатальная смертность. Отмечено, что метилдопа не влияет на величину сердечного выброса и кровоснабжение почек у матери.
Однако метилдопа имеет ряд существенных недостатков, связанных в основном с его относительной «несовременностью» – по сравнению с современными антигипертензивными средствами он имеет гораздо меньшую эффективность, короткий период действия, достаточно большое число побочных реакций при длительном применении (депрессия, сонливость, сухость во рту и ортостатическая гипотензия), для него характерно отсутствие органопротективного действия. Метилдопа может усугублять диспропорциональную задержку жидкости в организме, и без того свойственную беременности. Кроме того, метилдопа может вызывать анемию из–за токсического влияния на красный костный мозг или на сами эритроциты, следствием чего является гемолиз. При приеме метилдопа антитела к эритроцитам обнаруживаются примерно у 20% больных АГ, клинически гемолитическая анемия развивается у 2% пациентов, включая детей, внутриутробно подвергшихся воздействию препарата. Кроме того, у детей, рожденных от матерей, принимавших метилдопа, в первые сутки жизни возможно развитие гипотонии [10,13,15].
Другим препаратом первого ряда при лечении АГ у беременных в большинстве зарубежных руководств считается неселективный β– и α–адреноблокатор лабеталол, однако в РФ лабеталол не зарегистрирован, поэтому опыт его применения в нашей стране отсутствует. По данным многочисленных исследований, он рекомендован для лечения АГ разной степени тяжести, представляется достаточно безопасным для матери и плода [9,11].
По поводу применения АК существует настороженность из–за потенциального риска развития тератогенных эффектов, т.к. кальций активно участвует в процессах органогенеза. Наиболее изученным препаратом группы АК является представитель дигидропиридиновой группы – нифедипин. Короткодействующий нифедипин рекомендован в качестве средства для быстрого снижения АД. Таблетки пролонгированного действия, а также таблетки с контролируемым высвобождением используются для продолжительной плановой базисной терапии АГ в период гестации. Гипотензивный эффект нифедипина достаточно устойчив, в клинических исследованиях не отмечено серьезных нежелательных явлений, в частности развития тяжелой гипотензии у матери [9,11].
Нифедипин короткого действия при сублингвальном использовании в ряде случаев может провоцировать резкое неконтролируемое падение уровня АД, что приводит к снижению плацентарного кровотока. В связи с этим даже при оказании неотложной помощи препарат не стоит принимать внутрь. Пролонгированные формы нифедипина не вызывают патологического снижения уровня АД, рефлекторной активации симпатической нервной системы, обеспечивают эффективный контроль за уровнем АД на протяжении суток без значимого повышения его вариабельности. Кроме того, АК моделируют гемодинамику, свойственную физиологически протекающей беременности [3,11].
В качестве препаратов второго ряда используются β–адреноблокаторы. Их применение в период беременности изучено хуже, чем применение лабеталола. Однако большинство из них по классификации безопасности применения во время беременности FDA относятся, так же, как лабеталол, к категории С («риск нельзя исключить»). Одно из самых значимых преимуществ препаратов этой группы – это высокая гипотензивная эффективность, которая была подтверждена даже при сравнении их с лабеталолом. Так, атенолол в сравнительном исследовании с лабеталолом вызывал сопоставимый гипотензивный эффект и не вызывал тератогенных эффектов, бронхоспазма или брадикардии. Однако у детей, рожденных от матерей, принимавших атенолол, была более низкая масса тела (2750±630 г) по сравнению с группой детей, матери которых получали лабеталол (3280±555 г). Позднее в ряде других исследований было показано, что антенатальное применение атенолола ассоциировалось с замедлением внутриутробного роста и более низкой массой при рождении. Следует отметить, что имеются данные о снижении частоты развития ПЭ у пациенток, принимавших атенолол. В исследовании 56 беременных было показано, что атенолол может снижать частоту развития ПЭ у женщин с высоким сердечным выбросом (более 7,4 л/мин. до 24 нед. гестации) c 18 до 3,8%. В 2009 г. было выявлено, что у этих женщин снижается концентрация fms–подобной тирозинкиназы 1 типа (sFlt–1) – признанного ведущим этиологического фактора ПЭ [2,7].
При применении пропранолола во время беременности описаны множественные нежелательные эффекты у плода и новорожденного (внутриутробная задержка роста, гипогликемия, брадикардия, угнетение дыхания, полицитемия, гипербилирубинемия и др.), поэтому препарат не рекомендован для использования во время беременности.
Во многих национальных рекомендациях метопролол рассматривается в качестве препарата выбора среди β–адреноблокаторов у беременных, т.к. он доказал свою высокую эффективность, отсутствие влияния на вес плода и имеет минимальное количество нежелательных эффектов. Несмотря на это, данные литературы позволяют обсуждать возможность применения в качестве препаратов выбора β–блокаторов с вазодилатирующими свойствами [1,9].
Данные нескольких рандомизированных клинических исследований в целом свидетельствуют, что β–адреноблокаторы (β–АБ) эффективны и безопасны в качестве антигипертензивной терапии у беременных. Существует мнение, что назначенные на ранних сроках беременности β–АБ, в особенности атенолол и пропранолол, могут вызывать задержку развития плода в связи с повышением общего сосудистого сопротивления. В то же время в плацебо–контролируемом исследовании с применением метопролола не получено данных, указывающих на отрицательное влияние препарата на развитие плода. Р. von Dadelszen в 2002 г. [16] провел метаанализ клинических исследований по β–блокаторам и сделал вывод, что задержка развития плода обусловлена не эффектом β–блокаторов, а снижением АД в результате гипотензивной терапии любым препаратом, при этом все гипотензивные препараты одинаково снижали риск развития тяжелой гипертензии в 2 раза по сравнению с плацебо. При сравнении различных гипотензивных средств между собой каких–либо преимуществ, касающихся влияния на конечные точки (развитие тяжелой АГ, материнская и перинатальная летальность), не было выявлено.
В связи с указанным выше с целью минимизации побочных эффектов в период гестации предпочтение целесообразно отдавать кардиоселективным β–АБ с вазодилатирующими свойствами, т.к. это в первую очередь позволяет избежать повышения общего периферического сосудистого сопротивления и тонуса миометрия. Наиболее перспективным для успешного использования в терапии АГ беременных является высокоселективный β1–АБ с вазодилатирующими и вазопротективными свойствами – бисопролол (Бисогамма). Блокируя β1–адренорецепторы сердца, уменьшая стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, бисопролол снижает внутриклеточный ток ионов кальция, урежает частоту сердечных сокращений, угнетает проводимость, снижает сократимость миокарда. При увеличении дозы оказывает β2–адреноблокирующее действие. В первые 24 ч после назначения уменьшает сердечный выброс, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление, которое максимум через 3 сут. возвращается к исходному уровню.
Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, восстановлением чувствительности в ответ на снижение артериального давления и влиянием на центральную нервную систему. Кроме того, гипотензивное действие обусловлено уменьшением активности ренин–ангиотензиновой системы. В терапевтических дозах применение Бисогаммы не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы и не вызывает задержки ионов натрия в организме. Бисогамма не оказывает прямого цитотоксического, мутагенного и тератогенного действия. Ее преимуществами при лечении АГ в период беременности являются: постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие влияния на объем циркулирующей крови, отсутствие ортостатической гипотензии, уменьшение частоты развития респираторного дистресс– синдрома у новорожденного. Данный препарат имеет устойчивую антигипертензивную активность, оказывает мягкое хронотропное влияние.
Бисопролол (Бисогамма) характеризуется высокой биодоступностью, низкой индивидуальной вариабельностью концентрации в плазме, умеренной липофильностью и стереоспецифической структурой, продолжительным периодом полувыведения, что в совокупности дает возможность его длительного применения. Препарат отличается низкой частотой прекращения приема, отсутствием побочных эффектов со стороны биохимических, метаболических, почечных и гематологических показателей во время долгосрочных наблюдений.
Важными преимуществами этого препарата, особенно если говорить об АГ беременных, являются высокая эффективность в коррекции дисфункции эндотелия и нефропротективное действие. Не отмечено неблагоприятных влияний бисопролола (Бисогамма) на плод, а также на состояние здоровья, рост и развитие детей в течение их первых 18 мес. жизни. К побочным эффектам β–АБ относятся брадикардия, бронхоспазм, слабость, сонливость, головокружение, редко – депрессия, тревога, кроме того следует помнить о возможности развития «синдрома отмены» [1,2].
Данные обсервационных исследований бисопролола (Бисогамма) позволяют предположить эффективность и достаточную безопасность при применении во II–III триместрах беременности. В российской литературе есть данные об эффективности и отсутствии побочных эффектов применения бисопролола, в том числе в составе низкодозовой комбинированной терапии, для лечения АГ и нарушений сердечного ритма у беременных. Неблагоприятного влияния на плод не отмечено [3].
С целью оценки влияния бисопролола (Бисогамма) на уровень суточного АД, частоту развития ПЭ мы обследовали 25 женщин в возрасте 21–40 лет со сроком беременности 20–30 нед. и гестационной АГ. В качестве гипотензивных препаратов использовали бисопролол (Бисогамма) в дозировке 2,5–5 мг/сут. (13 женщин) – группа 1 или атенолол в дозировке 25–50 мг/сут. (12 женщин) – группа 2. До и после 4–недельного курса гипотензивной терапии выполняли стандартное клиническое и лабораторно–диагностическое обследование матери и плода, суточное АД–мониторирование.
Гипотензивные эффекты атенолола и бисопролола (Бисогамма) были сопоставимы. Среднее САД при приеме атенолола уменьшилось с 158 до 121 мм рт.ст., ДАД – с 102 до 80 мм рт.ст. Под влиянием бисопролола (Бисогамма) среднее САД уменьшилось со 159 до 120 мм рт.ст. (р 0,01). ПЭ в III триместре развилась у 5 женщин группы 2 и только у 1 пациентки группы 1. В результате проведенного исследования был сделан вывод, что бисопролол (Бисогамма) при гестационной АГ эффективно снижает АД и предупреждает развитие ПЭ.
Таким образом, проблема АГ у беременных еще далека от разрешения и требует объединения усилий акушеров и терапевтов для подбора оптимального метода лечения.

Артериальная гипертония у беременных

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АКС – ассоциированные клинические состояния

АО – абдоминальное ожирение

ГК – гипертонические кризы

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДАД – диастолическое артериальное давление

ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка

ИМТ – индекс массы тела

МИ – мозговой инсульт

МНО – международное нормализованное отношение

МС – метаболический синдром

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

ОТ – объем талии

ОXС – общий холестерин

ПОМ – поражение органов мишеней

ПТИ – протромбиновый индекс

САД – систолическое артериальное давление

СД – сахарный диабет

СКФ – скорость клубочковой фильтации

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

ССЗ – сердечно–сосудистые заболевания

ТИА – транзиторная ишемическая атака

ТТГ – тест толерантности к глюкозе

УЗДГ – ультразвуковая допплерография

ФР – факторы риска

ХАГ – хроническая артериальная гипертензия

ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности

1. 2016 Клинические рекомендации “Артериальная гипертония у беременных” (Российская ассоциация акушеров-гинекологов, Российская ассоциация кардиологов).

Определение

Артериальная гипертония – это состояние, характеризующееся повышенным уровнем артериального давления.

Критерий АГ у беременных САД ≥ 140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥ 90 мм рт.ст. Необходимо подтвердить повышение АД, как минимум, двумя измерениями с интервалом не менее 4 часов.

Терминология

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнено измерение артериального давления не менее двух раз с интервалом 4 часа (при постановке диагноза)

Выполнено электрокардиографическое исследование

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (креатинин, глюкоза, калий, натрий)

Выполнен анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

Выполнено исследование функции нефронов по клиренсу креатинина

Выполнено ультразвуковое исследование почек и надпочечников

Выполнена консультация врача-офтальмолога

Проведена терапия антигипертензивными лекарственными препаратами (при отсутствии медицинских противопоказаний)

Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Источник доказательств

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Описание

Расшифровка

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Лечение артериальной гипертензии у беременных

Комарова Ю. Ю., Жукова Е. М.

Белорусский государственный медицинский университет, г.Минск

Артериальная гипертензия беременных является наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, которое влечет за собой тяжелые нарушения здоровья матери и плода. Лечение артериальной гипертензии у беременных имеет специфику, назначение лекарственных препаратов требует индивидуального подхода к каждой женщине.

Был проведен анализ 2000 историй болезней за 2013 год в 1 и 6 ГКБ г. Минска, из них отобрано 30 историй болезней беременных с диагнозом АГ II ст., риск 2.Данный диагноз встречается наиболее часто. Средний возраст пациенток составил 34 года, срок беременности – второй и третий триместры. В статье освещены данные по изучению лекарственных средств, используемых в мировой практике для лечения артериальной гипертензии у беременных, а также лекарственных средств, применяемых в клинической практике РБ, и их сравнение.

Согласно американской классификации препаратов по степени безопасности для матери и плода (FDA) большинство лекарственных средств, применяемых для лечения АГ беременных, относятся к классу С, где риск нежелательных последствий не может быть исключен, но польза от приема препарата может превышать возможный вред. Нужно отметить, что все исследования проводятся только на животных, поэтому нельзя говорить о полной безопасности ни одного из лекарственных средств.

Препараты центрального действия – метилдопа и клонидин. Метилдопа является препаратом первой линии для лечения артериальной гипертензии у беременных во многих странах, в том числе и в Беларуси. Препарат не оказывает тератогенных эффектов, не ухудшает маточно – плацентарный кровоток. Из побочных эффектов следует отметить ортостатическую гипотензию и влияние на содержание дофамина в нервной системе.

Блокаторы кальциевых каналов. Эта группа препаратов эффективно снижает АД, для них характерно отсутствие эмбриотоксичности и тератогенных эффектов. Наиболее изученным препаратом данной группы является Нифедипин, который используется в качестве препарата первой линии для лечения АГ у беременных, так и для купирования гипертонических кризов. Для БКК характерны следующие недостатки: рефлекторная тахикардия, отеки ног, тошнота, тяжесть в эпигастрии, аллергические реакции, развитие фетоплацентарной недостаточности при приеме нифедипина сублингвально.

β – адреноблокаторы – большая группа препаратов. В Беларуси зарегистрированы только кардиоселективные адреноблокаторы: метопролол , атенолол , бетаксолол , бисопролол , небиволол. Они не влияют на объём циркулирующей крови, не вызывают тахикардию и ортостатическую гипотензию. Могут вызывать задержку развития плода. Следует обратить внимание на атенолол, единственный препарат этой группы, относящийся к категории D. Он неблагобриятно влияет на организм матери и оказывает тератогенные эффекты, но в Беларуси зарегистрирован.
α-адреноблокары: доксазозин, празозин – эффективно снижают АД, их используют чаще у пациенток с феохромацитомой. Недостатки: развитие ортостатических реакций, рефлекторная тахикардия.

α,β– адреноблокатор – лабетолол. Является препаратом выбора в мировой клинической практике наряду с метилдопой. Эффективно снижает повышенное АД у беременных. В многочисленных исследованиях была доказана безопасность для матери и плода. В РБ Лабетолол не зарегистрирован.

Спазмолитики включают широкий спектр лекарственных препаратов. Наиболее значимые: пентоксифиллин, эуфиллин, дибазол, папаверин, дротаверин. Все вышеперечисленные препараты обладают сходными фармакологическими эффектами: расширяют сосуды, снижают агрегацию тромбоцитов, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, кишечника. Побочные эффекты встречаются редко.

Диуретики не используются в качестве монотерапии для лечения АГ у беременных. Целесообразно их применять при сердечной недостаточности, осложненной отеками.

Вышеперечисленные препараты могут включаться в двух-, трех- четырехкомпонентные схемы комбинаций для усиления антигипертензивного эффекта, устранения побочных эффектов отдельных групп препаратов, снижения дозы каждого препарата, входящего в комбинацию.

Антигипертензивные препараты, противопоказанные для применения во время беременности: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТΙΙ, спиронолактон, дилтиазем, резерпин. Данные препараты обладают тератогенным эффектом, а также способностью индуцировать выкидыши.

Таблица 1.Сравнение препаратов, используемых в мировой клинической практике и препаратов, используемых в Республике Беларусь согласно клиническим протоколам лечения в акушерстве и гинекологии.

Ссылка на основную публикацию
Категория АДСАД мм рт.ст.ДАД мм рт.ст.
Оптимальное АД